足
细胞（podocyte，或称为"内脏上皮细胞"），是位于肾脏鲍氏囊上的细胞，环绕着肾小球毛细血管。它们与血管内皮细胞和肾小球基底膜（GBM）共同构成肾小球血液滤过屏障，阻碍大分子如
蛋白质、红血球、血小板的通过，同时允许小分子如水、盐及糖通过，进而形成尿液。足细胞的足突出部分环绕着毛细血管，介于足突之间留有裂隙，称为裂隙隔膜或滤过裂隙，血液通过这些裂隙进行滤过。足细胞的研究对于理解肾脏疾病的发生和发展具有重要意义。
足细胞呈星型多突状，胞体较大，伸出许多足突（FP），覆盖于GBM外表面。足突通过肌动蛋白、肌球蛋白等结构蛋白组成的动态舒张系统调节GBM的肌原
张力，维持毛细血管的结构稳定，并通过收缩与扩张改变裂孔大小和滤过膜面积，调节肾小球的过滤功能。足细胞具有发育良好的
内质网和大型
高尔基体，此外，足细胞含有高比例的
囊泡流量，以及大量的多泡体和溶酶体成分，表明其具有高度的内吞作用。足细胞分泌GBM的主要组成成分，如IV型
胶原蛋白和
抗衰蛋白FN（FN），并在特定刺激下分泌基质金属蛋白酶（MMPs）和组织蛋白酶，参与GBM的代谢平衡。
足细胞通过其足梗相互交错，形成滤过裂隙，由裂隙隔膜所覆盖，限制
有机高分子化合物如血清白蛋白及γ球蛋白的通过，确保它们保留在血液中。小分子如水、葡萄糖及离子盐能够通过裂隙隔膜形成
超滤作用。足细胞还涉及肾小球滤过率（GFR）的调节，通过收缩导致过滤裂隙的闭合，从而降低GFR。
足细胞的足部行程丧失是微小病变的标志，有时被称为足部行程疾病。过滤狭缝的破裂或足细胞的破坏可导致大量蛋白尿，
蛋白质从血液中流失。这种情况在先天性疾病如芬兰型先天性肾病综合症中发生，其特征是新生儿蛋白尿导致末期肾功能衰竭，由肾病蛋白基因的突变所引起。