戊型病毒性肝炎（肝炎 E），简称：戊型肝炎，是由戊型肝炎病毒（hepatitis E virus，HEV）引起的病毒性肝炎，主要经粪便排出HEV，污染水源、食物和周围环境而发生传播。全球每年约发生2000万例HEV感染，其中约有330万戊型肝炎病例，7万例与HEV感染相关的死亡病例。据世界卫生组织统计，2015年HEV感染造成约4.4万例死亡，占病毒性肝炎死亡病例的3.3%。2020年，国家统计局数据显示中国戊型肝炎发病率为1.3558/10万，病死率为0.0009/10万。该病是《中华人民共和国传染病防治法》所规定的乙类传染病。

戊型病毒性肝炎根据病理特征可分为急性普通型戊型肝炎、急性淤胆型戊型肝炎、重型戊型肝炎（肝衰竭）、慢性戊型肝炎等。该病按临床表现可分为急性黄疸型、急性无黄疸型等，急性黄疸型可出现轻度发热、恶心、巩膜和全身皮肤黄染等症状。戊型病毒性肝炎应根据患者的流行病学史、临床表现及实验室检查结果综合作出诊断，诊断指标有血清抗‑HEV IgM阳性、抗‑HEV IgG滴度相较于正常值增加4倍以上、可检测到HEV 核糖核酸等。治疗上可使用葡萄糖液、利巴韦林、糖皮质激素等药物。戊型病毒性肝炎为自限性疾病，一般预后良好，多数患者于发病6周内康复。可通过传染源管理、加强水源卫生、改善供水条件等方式进行预防。

1983年，苏联学者Balayan等用免疫电镜技术（im­mune electron microscopy，IEM）从一名经口感染的志愿者粪便中检测到一种直径为27~30nm病毒颗粒，并用其感染狨猴获得成功，因而认为该病毒颗粒是引起非甲、非乙型肝炎的病原。1989年，Reyes等应用分子克隆技术获得了该病毒的基因克隆，并正式将此型病毒命名为戊型肝炎病毒（肝炎 E 病毒，HEV）。

2004年，国际病毒分类委员会将戊型肝炎病毒（HEV）单独归为戊型肝炎病毒科（Hepeviridae）戊型肝炎病毒属（Hepevirus）戊型肝炎病毒种（肝炎like viruses ）。

戊型肝炎病毒为圆球状颗粒，无包膜，直径为27~34nm，平均为32nm，呈20面对称体，多数研究报道HEV表面有锯齿状缺刻和突起，类似杯状病毒科。有实心和空心两种颗粒。前者为完整的HEV，后者为有缺陷的病毒颗粒。完整的HEV沉降系数为183S，在氯化铯中的浮力密度为1.30g/cm3；空心颗粒的沉降系数为176S。

HEV基因组为单股正链核糖核酸，全长约7.5kb。5'端有一段27~35bp长的非翻译区，随后为3个部分重叠的开放阅读框（ORF），接着为65~74bp长的3'非翻译区，3'端有一个150-300个腺苷酸残基组成的多腺（A）尾巴。HEV的编码区分为非结构区和结构区，ORF1（长约5079bp）编码1693个氨基酸组成的非结构蛋白，与病毒RNA复制有关，其中的几个相对保守区域分别为RNA依赖性RNA聚合酶（RDRP）、RNA解链酶、甲基转移酶、Y结构域、X结构域、木瓜粉蛋白样Caspase-3。OR2012年世界一级方程式锦标赛的抗原表位主要集中在RDRP区，可能参与抗体依赖的抗病毒机制，如抗体依赖性细胞毒作用等。ORF2长约1780bp，编码由660个氨基酸组成的HEV结构蛋白，可能为HEV衣壳蛋白，含抗原表位数量多，且结构复杂，与急性期抗HEV IgG、IgM和恢复期抗HEV IgG的产生有密切关系。ORF3位于ORF1和ORF2之间，由369bp组成，5'端与ORF1重叠1bp，3'端与ORF2重叠328bp，编码123个氨基酸组成的蛋白，其功能尚未完全明确。目前已知ORF3编码的蛋白至少有4个抗原表位，可能为型特异性抗原表位。ORF3蛋白主要参与急性期血清抗HEV IgG的产生。

根据HEV不同分离株基因组核苷酸的差异，与人类疾病有关的HEV可被分为4个基因型：HEV-1、HEV-2、HEV-3和HEV-4，代表株分别为缅甸株、墨西哥株、美国株和中国台湾株。1型和2型又称为H类（人源型），即仅分离于人类，实验感染难以感染猪，只能成功地感染非人灵长目。3型和4型又称为Z类（人兽共患型），主要天然宿主为猪，但已从猪以外的多种动物，如鹿、驴等中分离到该毒株。

HEV对高盐、氯化铯、三氯甲烷敏感，在-70~8°C温度范围之间不稳定，但在液氮中则极为稳定；在酸性和弱碱性环境中较稳定，可存在于肝内胆汁和胆囊内胆汁中。

采用免疫组织化学方法在约40%戊型病毒性肝炎病例肝组织标本中发现HEAg，它主要定位于肝细胞质、血液中检测不到HEAg。抗-HEV IgM在发病初期产生，多数在3个月内阴转。因此，抗-HEV IgM阳性是近期HEV感染的标志。抗-HEV IgG持续时间不同病例差异较大，多数于发病后6-12个月阴转，但亦有持续几年甚至十多年者。

戊型肝炎病毒经口腔进入胃肠道，再经门脉循环进入肝脏。借助于非人灵长目，如红血猴、黑猩猩等HEV感染动物模型，发现在感染HEV后7天，肝细胞内即有HEV Ag的表达，在β-氨基酸转氨酶（ALT）开始升高前数天,可在动物血清、胆汁、粪便中检测到HEV 核糖核酸。在戊型病毒性肝炎患者，一般在起病前1周可从粪便中检测出HEV，而血清中HEV的可检出时间还可提早1周。发病后1~5天，血清和粪便中HEV RNA的检出率分别为70.6%和75%，两者均随病程延长而下降，一部分病例血清和粪便中的HEV RNA分别于发病51天和25天后才转为阴性。肝细胞损伤机制尚未完全明确，目前认为是细胞免疫反应介导的肝细胞溶解所致。

全球每年约发生2000万例HEV感染，其中约330万戊型病毒性肝炎病例，7万例与HEV感染相关的死亡病例。据世界卫生组织统计，2015年HEV感染造成约4.4万例死亡，占病毒性肝炎死亡病例的3.3%。

世界各地的戊型病毒性肝炎流行可分为两种明显不同的模式，分别与人源型HEV和人兽共患型HEV的流行有关，病因明确的大规模戊型肝炎暴发流行均由人源型HEV引起，流行区域限于公共卫生条件不好的热带、亚热带国家。人源型戊型病毒性肝炎的流行绝大部分由HEV-1引起，1型多见于亚洲和非洲；HEV-2感染仅见于墨西哥和非洲部分地区。人兽共患型戊型病毒性肝炎分布于发达区域在内的世界各地，主要表现为散发及食源性小暴发。绝大多数发达国家的戊型病毒性肝炎病例与HEV-3感染有关，在日本和中国台湾地区，HEV-3和HEV-4感染病例均有发现。印度、尼泊尔、孟加拉国、巴基斯坦和缅甸等国属高度地方性流行地区。印度尼西亚、中国、苏联的一些国家、部分非洲国家属地方性流行地区，其他国家为低度地方性流行地区和散发地区。

戊型病毒性肝炎流行多发生在农村人群。男性戊型病毒性肝炎发病率一般高于女性，但女性戊型病毒性肝炎的病死率高于男性，主要与孕妇感染HEV后病情较重、病死率较高有关。戊型病毒性肝炎有明显季节性，流行多发生于雨季或洪水后，但散发性戊型病毒性肝炎于任何季节均可发生。人群抗HEV IgG阳性的比例在不同的国家和地区有较大的差异，在大多数地方性流行区，10岁以下儿童为5%，在25岁以上成人中上升为10%~40%；但在印度，5岁以下儿童抗HEV IgG阳性者可达60%以上；中国健康人群抗HEV阳性率一般为3%~9%。

中国属于戊型病毒性肝炎高发国家。自1982年起即有戊型病毒性肝炎的流行或散发报道，1986年9月至1988年4月，中国新疆南部地区发生戊型病毒性肝炎流行，共计发病119280例，死亡707例。戊型病毒性肝炎已成为急性病毒性肝炎的常见病因，发病人数已超过甲型病毒性肝炎。随着中国公共卫生状况的明显改善，主要流行株逐渐从基因1型转变为基因4型；以散发病例为主；一般为11月至次年3月高发；偶有食源性小暴发。中国东部地区曾报告基因3型HEV导致的戊型病毒性肝炎散发病例。2020年，国家统计局数据显示中国戊型病毒性肝炎发病率为1.3558/10万，病死率为0.0009/10万。

戊型病毒性肝炎肝组织病理学的特点有别于其他类型的急性肝炎，几乎一半患者存在淤疸性肝炎，表现为毛细胆管内胆汁淤积、实质细胞腺体样转化，而肝细胞变性改变却不明显。另外一些患者，其肝组织的病理改变类似于其他类型的急性病毒性肝炎，主要是门脉区炎症，库普弗细胞增生，肝细胞气球样变、嗜酸性小体形成、灶状或小片状或大面积坏死，门脉周围区尤为严重。肝小叶内有炎性细胞浸润，主要是巨噬细胞、淋巴细胞等，有胆汁淤积者，还可见到多形核白细胞。汇管区扩大，内有淋巴细胞浸润，还可见多形核白细胞、嗜酸性粒细胞，有淤胆者，多形核白细胞可明显增加。灵长目实验感染HEV后,也可见类似于戊型病毒性肝炎患者的肝组织病理学改变，但较轻。

以轻型病毒性肝炎病理学改变为主，组织学上类似于急性甲型病毒性肝炎，呈小叶内点状坏死、肝细胞肿胀，部分呈气球样变，可见凋亡小体，小叶内及汇管区可见淋巴细胞为主的单个核细胞浸润。

呈明显的毛细胆管内淤胆，周围肝细胞羽毛状变性及气球样变，双核、多核肝细胞多见，有时明显淤胆的毛细胆管周围肝细胞呈现假腺样排布，凋亡小体偏大且不规整，库普弗细胞增生活化明显，偶见肝细胞脂肪变；小叶内及汇管区单个核细胞浸润，可见浆细胞，汇管区内反应性增生的小胆管周围可伴中性粒细胞浸润。

可见广泛的肝细胞坏死及肝实质塌陷，表现为融合性坏死、桥接坏死，残存的肝细胞高度肿胀或泡沫样变，严重的毛细胆管及肝细胞淤胆。偶见门静脉和肝静脉的血管炎、淋巴细胞破坏性胆管炎。

肝组织学呈轻到中等度小叶炎症坏死，可见轻到中等度的界面炎，汇管区及小叶内淋巴细胞为主的炎症细胞浸润，淋巴细胞和/或中性粒细胞浸润性小胆管炎，偶见破坏性胆管炎；少数有不同程度的纤维化改变。

基因型1和2型戊型病毒性肝炎的传染源为戊型病毒性肝炎患者和亚临床感染者，3和4型戊型病毒性肝炎的主要传染源为猪和患者，鹿、牛、鸡、羊、啮齿动物也可能是HEV的自然宿主，成为散发性戊型病毒性肝炎的传染源，但不易引起戊型病毒性肝炎暴发性流行。一些灵长目如狨猴、猕猴、短尾猴和黑猩猩等也可感染HEV。戊型病毒性肝炎患者在潜伏期末期和急性期传染性最强。95%以上的粪便排毒出现在病后20天内，病毒血症平均持续至病后3周。隐性感染者可通过粪便排放HEV，其作为传染源不易被察觉，故公共威胁更大。

主要经粪-口途径传播。HEV感染者及猪等均可从粪便排出HEV，污染水源、食物和周围环境而发生传播。水源污染引起的流行最多见，主要发生在雨季或洪水后。一些较小的流行还可能与进食HEV污染的食物有关。与甲型病毒性肝炎不同，人与人之间的接触传播较少见，家庭内接触传播的发生率约为0.7%-2.2%（易感者密切接触甲型肝炎后的发病率为50%-75%），其原因不明。HEV也可通过垂直传播，也可通过输血（或血液制品）传播。

人群普遍易感，青壮年发病率高，儿童和老人发病率较低。儿童感染HEV后，多表现为亚临床型，成人则多为临床型感染。一般亚临床型感染随年龄增长而下降，临床型感染随年龄增长而上升。但在30岁以上的人群，亚临床型感染的比例又趋上升，而临床型感染的比例下降。孕妇、慢性肝炎患者、2岁以下儿童以及老年人感染戊肝后的重症率及病死率较高。孕妇罹患戊肝后的病死率与孕期相关，孕晚期感染后病死率高达35%，而慢性失代偿性肝病患者感染HEV后的病死率可高达70%。器官移植患者、化疗放疗患者、艾滋病等免疫缺陷病疾病患者等由于长期处于免疫抑制状态，感染HEV后可转为慢性，并出现肝纤维化等慢性肝损伤。HEV感染后可产生中和抗体，抗体持续时间可长达20年以上。具有HEV抗体的人群再次感染HEV的风险较低，感染后绝大多数为隐性感染或仅出现轻微症状，预后良好。

急性黄疸型约占5%~30%，前驱期约1~10d，主要症状为全身不适、轻度发热、恶心、偶有呕吐，可见肝酶异常。尔后进入黄疸期，出现巩膜和全身皮肤黄染、暗褐色尿，血清胆红素升高，可持续14~28d，然后黄疸逐渐消退，进入恢复期。一般HEV基因1型和2型急性肝炎患者的病情较基因3型和4型严重。老年男性感染基因3型和4型后病情较重；慢性肝炎患者感染3型和4型后可导致慢加急性肝衰竭或慢加急性肝衰竭。

急性无黄疸型肝炎潜伏期为2~10周，平均为5~6周。急性HEV感染多为无症状或轻微临床表现，无黄疸，肝酶轻度异常，为自限性疾病，一般可自发康复。

在急性戊型肝炎中，胆汁淤积型肝炎约占8%，临床可表现为瘙痒、乏力、尿色加深和黄疸等。黄疸持续时间较长，可达1个月以上。早期常无症状，仅表现为血清碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨转移酶（GGT）水平升高。病情进展时，可出现高胆红素血症，在纠正维生素k缺乏后，PT无明显延长，胆汁淤积长期不愈和严重肝炎患者可导致肝衰竭甚至死亡。

重型戊型肝炎（肝衰竭）表现为胆红素升高，PT延长，不可被维生素K纠正。部分特殊人群如孕妇、慢性肝炎患者和老年人等感染HEV后，肝损伤严重，甚至进展为急性或亚急性肝衰竭，病死率较高。孕妇戊型病毒性肝炎易发生出血、子痫或急性或亚急性肝衰竭，可导致早产、流产和死胎等不良妊娠结局，病死率高达20%～25%。慢性肝脏疾病如慢性乙型肝炎和肝硬化等患者感染HEV后，易发生急性、亚急性或慢加急性肝衰竭，病死率高。

慢性HEV感染是指HEV 核糖核酸持续阳性3个月以上。免疫抑制患者如器官移植受者、人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency 病毒，HIV）感染者和接受化疗、造血干细胞移植或免疫抑制剂治疗的血液肿瘤患者等，感染HEV后，通常无法依靠自身免疫短期内清除体内HEV，易发展为慢性戊型肝炎。报告的慢性HEV感染多见于基因3型和4型HEV；也有基因7型HEV和大鼠HEV致人类慢性戊型肝炎的报道。

大多数慢性HEV感染者为无症状或轻微临床表现，但存在肝功能持续异常，主要为ALT、天冬氨酸转氨酶（AST）和GGT升高。但部分患者可表现ALT、AST和GGT水平正常或仅轻度升高。部分慢性戊型肝炎可进展为肝硬化，且进展快，一般为2～3年。少数慢性HEV感染者可表现为抗-HEV IgM和抗-HEV IgG持续阴性，需检测外周血和/或粪便HEV 核糖核酸或HEV抗原才能确诊。

在免疫健全的供血员中，存在无症状HEV感染者，经随访，其中少数人可HEV RNA和/或HEV抗原持续阳性3个月以上。

神经系统表现最为常见，包括格林-巴利综合征、神经性肌肉萎缩、脑炎、脊髓炎、肌炎、前庭神经炎、周围神经炎和面神经麻痹等。欧洲一项研究报告，16.5%戊型病毒性肝炎患者有神经系统临床表现，免疫正常患者较免疫抑制患者更常见（22.6%对比3.2%，P\u003c0.001）。神经性肌肉萎缩和格林-巴利综合征是最常见的临床表现，多种基因型HEV急性和慢性感染后均可发生。

肾脏表现，包括肾损伤、膜增生性肾小球肾炎和冷球蛋白血症等。一项回顾性研究报告，感染HEV3型的实质器官移植患者，其估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）下降，组织学检查显示高蛋白尿、IgA肾病、膜增生性肾小球肾炎和冷球蛋白血症，随着HEV被清除而恢复。

HEV可引起多种血液系统表现，如血小板减少症、自体免疫性疾病溶血性贫血、再生不良性贫血、溶血性贫血等。此外，有HEV感染导致急性胰腺炎、关节炎和心肌炎等报道，但多为单个病例，尚缺乏系统性研究。

急性戊型肝炎患者的丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）多数为升高；慢性戊型肝炎患者的ALT和AST可持续或间歇异常。急性戊型肝炎也可有碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）和乳酸脱氢酶（LDH）等升高。

胆汁淤积为戊型病毒性肝炎的常见表现，急性期、慢性期及重型戊型肝炎（肝衰竭）患者均可有不同程度胆红素异常。重型戊型肝炎（肝衰竭）患者总胆红素可\u003e171μmol/L，或每天上升\u003e17.1μmol/L。

重度肝脏炎症患者的血清白蛋白水平降低，肝衰竭患者可出现低白蛋白血症。

凝血酶原时间（PT）、凝血酶原活动度（PTA）及国际标准化比值（INR）：可有不同程度异常，PTA≤40%，或INR≥1.5，应考虑重型戊型肝炎（肝衰竭）。

HEV感染后，首先出现抗-HEV IgM。抗-HEV IgM阳性是急性HEV感染重要标志，抗-HEV IgM阳性时间相对较短，约3～4个月转阴，但少数可持续6个月甚至1年。在抗-HEV IgM出现1周后，可检测到抗-HEV IgG，并在短时间内迅速上升，通常在感染后6～10周到达高峰，1～2个月内快速下降至较低水平，然后持续阳性可达数年至数10年，但其确切阳性期限不详。戊型病毒性肝炎患者一般在出现临床症状时才就诊，因此，绝大部分急性期患者可同时检测到抗-HEV IgM和抗-HEV IgG。

对于相关职业体检人员，如发现单纯抗-HEV IgM阳性时，还需进一步确认是否有临床症状和肝脏生化学异常，并同时检测抗-HEV IgG和HEV 核糖核酸。仅根据抗-HEV IgM阳性不能确认是感染HEV。

感染HEV后，约3周即可在血中检测到HEV RNA，粪便排出HEV可长达约4～6周，粪便中检出HEV RNA持续时间比病毒血症长2～4周。在出现戊型病毒性肝炎临床症状后1～2周内，70%～80%患者的粪便和血清中可检测到HEV RNA，随后阳性率显著下降。HEV RNA阳性是HEV现症感染的直接证据。约20%～30%患者在发病时体内HEV已基本被清除，因此，HEV 核糖核酸阴性并不能排除HEV急性感。HEV RNA的检测主要采用逆转录PCR核酸扩增技术。因此，应注意因扩增引物特异度和灵敏度、操作不当或相关标本保存条件不佳而造成假阳性或假阴性结果。

HEV抗原检测可用于急性和慢性HEV感染的辅助诊断，血清、粪便和尿液中HEV抗原阳性也是HEV现症感染的证据之一。基于双抗体夹心法建立的HEV抗原检测系统具有较高的灵敏度和特异度，血清HEV抗原与HEV RNA的检测结果有较好的互补性。有研究发现，在HEV感染患者中，HEV抗原在尿液中含量高于血清。

超声、CT和MRI（磁共振成像检查）在炎症期可见肝脏均匀性肿胀、脾脏轻度肿大；在肝纤维化、肝硬化阶段，常见肝脏表面不均匀呈波浪状甚至结节状，脾脏中重度肿大，可见食管和（或）胃底静脉曲张，失代偿期肝硬化可见腹腔积液。

急性感染根据《戊型病毒性肝炎诊断标准》（WS 301-2008)：（1）血清抗‑HEV IgM阳性，和/或抗‑HEV IgG滴度相较于正常值增加4倍以上，和（或）可检测到HEV 核糖核酸；（2）出现急性肝炎临床表现，肝酶升高和（或）黄疸和（或）非特异性症状，如疲劳、瘙痒和恶心。

部分HEV感染患者体内病毒血症至少持续3~6个月，总体病程超过6个月。患者体内HEV RNA持续存在超过3个月被认为是慢性HEV感染。患有自身免疫性疾病、艾滋病及长期使用免疫抑制剂的器官移植患者等免疫抑制人群在感染HEV后难以自发清除易发展成为HEV慢性感染。由于免疫抑制人群抗体表达水平较低，建议使用HEV 核糖核酸 检测慢性感染。慢性戊型肝炎的临床表现通常是非特异性症状。大多数患者无症状，少数患者出现疲劳、腹痛、发热和乏力。

戊型病毒性肝炎患者血清抗HEV IgG阳性被认为是HEV既往感染。

大部分急性戊型肝炎患者能自身清除病毒而康复；少部分患者可能进展为急性或亚急性肝衰竭。因此，治疗原则是以对症支持疗法为主，不需要抗病毒治疗，但需密切观察病情。

急性戊型肝炎患者的一般治疗包括：①休息：急性戊型肝炎早期，应居家或住院隔离，并卧床休息。恢复期逐渐增加活动，活动程度以不感到疲劳，避免过劳和熬夜，以利康复。②营养：宜进食中等量蛋白质、低脂肪、高维生素类食物，通常糖类摄入量不可过多。

患者在恢复期要避免过食和禁酒，不饮含有乙醇的饮料。患者有明显食欲不振、频繁呕吐并有黄疸时，除休息和营养外，可静脉滴注葡萄糖液、生理盐水和维生素c等。

急性淤胆型戊型肝炎患者可选用熊去氧胆酸、腺苷甲硫氨酸。胆汁积严重者，可考虑应用糖皮质激素，必要时，可考虑行血浆置换或胆红素吸附等人工肝支持治疗。

重型戊型肝炎（肝衰竭）患者以综合疗法为主，主要措施是加强护理，密切观察病情。加强支持疗法，维持水、电解质和能量平衡。改善肝脏微循环，降低内毒素血症，预防和治疗各种并发症。必要时，考虑人工肝支持治疗或肝移植。

有研究报告，重型戊型肝炎（肝衰竭）患者接受利巴韦林治疗，可快速清除HEV 和肝酶复常。对肾移植患者的利巴韦林治疗剂量为200mg，隔日1次，疗程3个月；也有报告，利巴韦林治疗剂量为600～1000mg，疗程5个月。有一些研究报告，皮质类固醇治疗重型戊型肝炎（肝衰竭）患者可减缓疾病进展。

研究显示，减少免疫抑制剂剂量（以不发生排斥反应为准）可使近三分之一的慢性HEV感染者清除病毒。聚乙二醇干扰素α已成功用于治疗少数肝移植受者和1例血液透析患者。但聚乙二醇干扰素α可刺激免疫系统，并增加急性排斥反应的风险，禁用于胰腺、心脏和肺移植受者。利巴韦林单药治疗在慢性HEV感染的器官移植受者中的研究较多。单用利巴韦林3个月后，可获得持续病毒学应答（sustained viral response，SVR）。但利巴韦林可导致贫血、干咳等不良反应。此外，部分患者可对利巴韦林产生无应答或不耐受。

主要包括接受化疗的血液肿瘤患者和HIV感染患者。聚乙二醇干扰素α、利巴韦林或两者联合，可有效治疗血液肿瘤和HIV患者的慢性HEV感染。有研究报道，利巴韦林治疗后，86%干细胞移植后的慢性HEV感染者能获得SVR。

对患急性戊型肝炎孕妇的治疗，以对症支持疗法和保护肝脏为主，密切随访肝功能，争取孕妇完成妊娠。对有重型肝炎倾向的患者，积极对症支持治疗，包括人工肝支持治疗等；病情好转者可继续妊娠；如果积极对症支持治疗后，病情无好转，甚至加重者，可考虑终止妊娠。对于已经确诊重型戊型肝炎（肝衰竭）者，则应及早终止妊娠，同时积极对症支持治疗，包括人工肝等支持治疗，必要时可行肝移植。

针对乙型肝炎病毒（hepatitis B 病毒，HBV）感染，依据《慢性乙型肝炎防治指南（2019版）》，采用一线核苷（酸）类似物如恩替卡韦片、替诺福韦或反丁烯二酸丙酚替诺福韦治疗。对重症患者应加强支持治疗，必要时考虑人工肝支持治疗或肝移植。

戊型病毒性肝炎为自限性疾病，一般预后良好，多数患者于发病6周内康复。住院患者的病死率为0.5%-4%，但戊型病毒性肝炎实际的病死率可能低于这一数据。一次暴发流行期间人群HEV感染病死率的调查研究显示，戊型病毒性肝炎的病死率为0.07%-0.6%。

急性戊型肝炎患者视病情轻重居家或住院隔离治疗至发病后3周。患者粪便和排泄物应严格消毒。对疑似患者和密切接触者应进行医学观4至6周。

加强水源卫生和改善供水条件。有研究报道，HEV对乙醇类消毒剂有一定的抵抗作用，因此要重视环境卫生和个人卫生，尤其对可能传播HEV的重点场所，如饲养场和屠宰场，要加强排泄物和污水处理，防止污染水源和周围环境。对动物内脏和肉类食品，加工时生熟分开，防止污染；烹煮应彻底。不摄食未完全煮熟的肉类食品。对参加供血的戊型肝炎高危人群，如畜牧养殖者、疫区旅行者和餐饮业人员等可检测血清HEV 核糖核酸或HEV抗原，阳性者不应供血。

易感人群是指未感染过HEV者，他们对HEV易感。但由于中国戊型病毒性肝炎发病率低（约2/10万），从成本效益考虑，对一般易感人群不进行戊型病毒性肝炎新型冠状病毒疫苗免疫，主要是通过传染源管理、切断传播途径，以及加强个人卫生和饮食卫生等措施，保护易感人群。因此，中国将戊型病毒性肝炎疫苗定为二类疫苗。

对于HEV感染风险高的人群，如畜牧养殖者、疫区旅行者、餐饮业人员、集体生活人群等，以及感染HEV后可能病情较重的慢性肝炎患者、育龄期妇女、老年人等人群，可进行戊型病毒性肝炎疫苗预防。

1983年，苏联学者Balayan等用免疫电镜技术（im­mune electron microscopy，IEM）从一名经口感染的志愿者粪便中检测到一种直径为27~30nm病毒颗粒，并用其感染狨猴获得成功，因而认为该病毒颗粒是引起非甲、非乙型肝炎的病原。此后，美国、印度、缅甸和中国等学者也先后从非甲、非乙型肝炎患者的粪便中检测到该病毒。

1989年，Reyes等应用分子克隆技术获得了病毒的基因克隆，并正式将此型肝炎及其相关病毒分别命名为戊型肝炎（肝炎 E）和戊型肝炎病毒（hepatitis E 病毒， HEV）。

戊型肝炎病毒（HEV）是病毒性肝炎的病原体，可经动物跨种间传播，其感染导致的戊型病毒性肝炎发病率居世界急性病毒性肝炎的首位，成为危害人类健康的主要公共健康问题，越来越多的物种被鉴定成为HEV新的天然宿主，HEV跨种间传播途径越来越多，严重阻碍了对该病毒的防控。已明确的HEV跨物种感染人类的物种有猪、野猪、鹿、骆驼（基因7型）、兔和大鼠。尚未明确但有间接证据表明有潜在风险的有牛、山羊、绵羊、猫和狗。同时还有许多HEV可能的传播物种，但仍需进一步验证，例如鱼类、贝类等。HEV跨种间传播的致病机制尚不明确，需要利用多物种的动物模型进行深入的探究。HEV尚无特异性药物治疗。因此，应该加强动物卫生管理和防疫工作，不食用生食或未煮熟的动物源性食品，从而切断HEV从动物传播感染人类的传播途径，以期降低HEV的感染风险。