全辛磺酸（Perfluorooctanesulfonic acid，PFOS)又称十七氟辛烷磺酸 ， 由全氟化酸性硫酸基酸中完全氟化的阴离子组成并以阴离子形式存在于盐、衍生体和聚合体中，其是一种人造含氟表面活性剂，也是一种环境污染物。全氟辛烷磺酸为白色粉末，相对分子质量500.13，20℃时溶解度为519mg/L，具有表面活性，主要在大气中迁移，具有强抗降解性，其大气半衰期超过2天，而光解半衰期超过3.7年。

全氟辛烷磺酸可以在有机生物体内聚积，具有很高的生物累积和生物放大的特性。特别是水生食物链生物对PFOS有较强的富积作用。相关研究表明，PFOS具有肝脏毒性，影响脂肪代谢；可使实验动物精子数减少、畸形精子数增加；会引起机体多个脏器器官内的过氧化产物增加，造成氧化损伤，直接或间接地损害遗传物质，引发肿瘤等。其在人体内的半衰期较长，并且可通过胎盘转移，相关研究显示其会降低胎儿的出生体重，儿童出现“多动症”的概率也会增高；全氟辛烷磺酸还可能会对女性生殖功能造成破坏。PFOS高剂量暴露可能与睾丸癌、肾癌发病有关，其浓度增加，甲状腺癌和甲状腺瘤的诊断率也随之增加。

全氟辛烷磺酸常被用作生产纺织品、皮革制品、家具和地毯等表面防污处理剂；也被用作生产涂料、泡沫灭火剂、地板上光剂、农药、油漆添加剂、黏合剂、医药产品、阻燃剂、石油及矿业产品和杀虫剂等。

由于全氟辛烷磺酸具有健康危害及环境危害性，各国相继颁发了相关政策对其进行管控。

全氟辛烷磺酸最先由美国明尼苏达州矿业和制造公司（3M公司）于1949年推出。20世纪50年代，其在表面涂层和保护剂配方中得到广泛应用。1968年，人类血液中开始出现微量PFOS。作为世界上第一个开始制造PFOS的公司，3M公司早在1981年就已将PFOS实验用于受体老鼠身上，发现这类物质可能存在引发生育缺陷的隐患。3M指出，研究人员在幼鼠身上发现的PFOS能对眼睛有伤害作用。后来，3M公司发现这类物质对人体和环境有害，并向美国国家环境保护局提交了一系列研究报告，称PFOS在环境中将难以自然分解，而包括人类在内的生态系统将可能受到广泛污染。2000年5月，3M公司宣布：考虑到PFOS在环境中的难分解性和对生态系统造成污染的可能性，从2001年1月开始停止生产含PFOS的全部系列产品，到2004年则完全停止销售和使用PFOS系列产品。

PFOS已被一些专家学者视为持久性有机环境污染物家族的成员，其全球性污染的事实也已被国际社会有所认知。美国已经在2001年把PFOS列入国家环保局重点检测的环境污染物黑名单，置于严格管理规定范围之内。

2001年5月22日，《关于持久性有机污染物斯德哥尔摩公约》将全氟辛烷磺酸归纳为持久性有机污染物。2004年8月，英国环境、食品和农村事务部会同英格兰共和国和威尔士环境局公布了《停用全氟辛烷磺酸及可能降解而产生全氟辛烷磺酸的物质草案》，希望以此推动欧盟将全氟辛烷磺酸纳入《关于持久性有机污染物斯德哥尔摩公约》的管制中。2009年5月，第四次缔约方大会上，正式将其纳入《斯德哥摩尔公约》的管制中，但是如果有可接受的使用目的及特定豁免可以使用豁免条款。第七次《斯德哥摩尔公约》缔约方大会于2015年5月4日—8日在日内瓦召开，其对豁免条款进行了调整，其中包括：全氟辛烷磺酸及其盐等将不再享有地毯、皮革、服装、纺织、家具、纸张、包装、涂料、涂料助剂、橡胶、塑料等产品的豁免。

全氟辛烷磺酸在环境中的出现是人为生产和使用的结果，因为全氟辛烷磺酸并不是自然存在的物质。全氟辛烷磺酸和与全氟辛烷磺酸有关的物质可能在它们的整个生命周期都在不断排放。它们可以是在生产时排放，在它们聚合成为一种商业产品时，在销售时以及在工业和消费者使用时，还有在产品使用后废渣填埋处和污水处理厂都可以排放。生产过程构成了当地环境中全氟辛烷磺酸的主要来源。在这些过程中与全氟辛烷磺酸有关的挥发性物质可能会排放到大气中。全氟辛烷磺酸和与全氟辛烷磺酸有关的物质也有可能通过污水流出而排放。消防训练区也被发现是全氟辛烷磺酸的排放源，原因是灭火泡沫中含有全氟辛烷磺酸。

全氟辛烷磺酸为白色粉末，相对分子质量500.13，挥发性较弱，蒸汽压力ps为3.31×104帕，熔点\u003e400℃，20℃时溶解度为519mg/L，25℃时溶解度为680mg/L，亨利常数K为3.09×104，空气-水分配系数Kow\u003c2×106。具有表面活性，主要在大气中迁移，具有强抗降解性，其大气半衰期超过2d，而光解半衰期超过3.7年。本身不会大量挥发，由于全氟辛烷磺酸具有表面活性，而不是气态，因此推定其在大气中主要附着于颗粒上进行迁移。

全氟辛烷磺酸的持久性极强，它在任何环境条件测试中都没有出现水解、光解或生物降解。 唯一已知的可使全氟辛烷磺酸降解的条件是高温焚化。低温焚化的潜在降解性还不清楚。据有关研究，在各种温度和酸碱度下，对全氟辛烷磺酸进行水解作用，均没有发现有明显的降解；其在有氧和无氧环境都具有很好的稳定性，采用各种微生物条件进行的大量研究表明， 全氟辛烷磺酸没有发生任何降解的迹象。PFOS物质没有发生降解， 全氟辛烷磺酸钾盐在25℃温度条件的半衰期为\u003e41年。

全氟辛烷磺酸可以在有机生物体内聚积，具有很高的生物累积和生物放大的特性，特别是水生食物链生物对PFOS有较强的富积作用。水中的PFOS通过水生生物的富积作用和食物链向包括人类在内的高位生物转移。在高等动物体内已发现了高浓度PFOS的存在，且生物体内的蓄积水平高于已知的有机氯农药和二噁英等持久性有机污染物的数百倍至数千倍，成为继多氯联苯、有机氯农药和二噁英之后，一种新的持久性环境污染物。各种哺乳纲、鸟类和鱼类的生物放大系数在两个营养层次之间从22～160不等。

有报道在环境水、野生动物和人体中检测到PFOS的存在，并且没有任何研究显示全氟辛烷磺酸有生物降解的现象。人们在肉食动物如北极熊、海豹、秃鹰和水貂等体内已发现较高含量的全氟辛烷磺酸，肉食动物体内浓度显著升高，计算假设生物放大系数为22～160，鱼类生物浓缩倍数为2796～3100。例如，检测到在加拿大极地北极熊活体中PFOS的浓度为1700~4000ng/g；美国白头海雕血液中PFOS的浓度为1~2570ng/g；在美国各地收集的貂和河水的肝脏中均有检测到PFOS，其中在貂的肝脏中测量的全氟辛烷磺酸最大值可达5140ng/g  (湿重)。这些数据表明了全氟辛烷磺酸的生物蓄积性，且链越长越具有生物积累性。

人体血液中的PFOS浓度范围为2.4～14ng/mL。已有研究报道了PFOS高暴露风险对职业暴露人群的健康效应。韩国科研人员从2008年开始持续调查暴露于PFOS的工人，其血液中PFOS平均浓度达350ng/mL。据中国有关PFOS暴露水平的研究报道，中国氟化工厂附近渔场雇工血液中PFOS平均浓度分别为10400ng/mL，对照人群浓度约为20ng/mL。而在氟聚合物生产厂工作的附近居民饮用受污染的水源，血清中PFOS的浓度为427ng/mL。

与许多持久性有机污染物的通常情况相反，全氟辛烷磺酸在脂肪组织中不会累积起来。这是因为全氟辛烷磺酸既具有疏水性，又具有疏脂性。PFOS及其衍生物通过呼吸道吸入和饮用水、食物的摄入等途径进入生物体内，而很难被生物体排出，尤其最终富集于人体、生物体中的血、肝、肾、脑中。据推断，人体血清内所含PFOS大部分是通过饮水摄入的，并能通过胎盘传递给胎儿，影响其生长发育。PFOS大部分与血浆蛋白结合存在于血液中，其余一部分则蓄积在动物的肝脏组织和肌肉组织中，具有胚胎毒性和潜在的神经毒性。

相关研究表明，PFOS具有肝脏毒性，影响脂肪代谢；使实验动物精子数减少、畸形精子数增加；引起机体多个脏器器官内的过氧化产物增加，造成氧化损伤，直接或间接地损害遗传物质，引发肿瘤；PFOS破坏中枢神经系统内应激性和抑制性氨基酸水平的平衡，使动物更容易兴奋和激怒；延迟幼龄动物的生长发育，影响记忆和条件反射弧的建立；降低血清中甲状腺素水平。PFOS具有遗传毒性、雄性生殖毒性、神经毒性、发育毒性和内分泌干扰作用等多种毒性，被认为是一类具有全身多脏器毒性的环境污染物。

有关动物研究显示，全氟辛烷磺酸对兔子的眼睛有轻微刺激性，但对兔子的皮肤无刺激性。在大鼠研究中观察到不良症状包括肝酶增加、肝空泡形成和肝细胞肥大、胃肠道影响、血液学异常、体重减轻、抽搐和死亡等，造成这些影响的剂量为2mg/kg/g及以上。 大鼠口服PFOS后表现出中度急性毒性。通过给幼鼠一次皮下注射全氟辛烷磺酸，观察到小鼠体重下降和肝脏相对重量增加。结果表明，年幼的小鼠幼崽对PFOS暴露更敏感。在兔子妊娠期间施用全氟辛烷磺酸，发现其胎儿体重显着降低。全氟辛烷磺酸对大鼠具有致癌性，可诱发雄性大鼠的肝脏和甲状腺癌，以及雌性大鼠的肝脏、甲状腺和乳腺肿瘤。

PFOS广泛存在于人类血液、器官和乳汁中，由于其在人体内的半衰期较长，意味着较低的暴露剂量也会引起身体较大负荷。与对照人群相比，发现其良性和恶性肾疾病的发生率增加，体内三酸甘油脂和血清蛋白与PFOS暴露水平呈负相关。

相关研究显示，妊娠其妇女在怀孕期间，体内全氟辛烷磺酸会通过胎盘转移，其中支链全氟辛烷磺酸比线性全氟辛烷磺酸更容易通过胎盘转移，每天转移量为13.7ng。2006年，挪威的一项前瞻性队列研究发现，母亲怀孕期间暴露于PFOS，会降低胎儿的出生体重，随访到3～5岁时，儿童出现“多动症”的概率增高。某项研究显示，多氟烷基化合物与妊娠糖尿病的发生有关，且与妊娠期葡萄糖和胰岛素水平普遍呈正相关，也可能导致母婴甲状腺功能障碍。相关研究显示，PFOS与流产和早产几乎没有关联，子痫前期与其成弱相关。

暴露于PFOS的青少年和成年人，尤其是男性，会降低体液免疫反应，引起甲状腺功能减退，以及睾丸激素会受影响。PFOS对内分泌系统有一定的干扰，例如其暴露可影响类固醇激素的产生。 有文献指出，PFOS的高剂量暴露可能与睾丸癌、肾癌发病有关，在最高暴露剂量下，会增加非霍奇金淋巴瘤、前列腺癌和卵巢癌的发病率。相关研究显示，直链全氟辛烷磺酸盐的浓度每增加一倍，甲状腺癌的诊断率增加了56%，乳头状甲状腺瘤的诊断率也随之增加了56%。

加利福尼亚大学开展的研究发现，多囊卵巢综合症女性血清中的全氟辛烷磺酸水平要显著高于健康女性。这些环境毒素会对女性的月经周期以及生殖功能造成破坏。暴露于全氟辛烷磺酸的超过42岁的女性，更年期出现将提前数月；其与原发性卵巢功能不全风险成正相关，可能使女性生育力下降40%。

全氟辛烷磺酸的分子式为C8F17SO3H或C8HF17O3S，其与碳相连的所有十七个氢均被氟取代，即是由17个氟原子和8个碳组成的烃链。

PFOS同时具备疏油、疏水等特性，所以其常被用作生产纺织品、皮革制品、家具和地毯等表面防污处理剂。在日常生活中，不黏锅、食品包装袋的内表面、部分洗发香波、沐浴露、肥皂、洗洁精中均含有 PFOS 或相关物质。

由于其化学性质非常稳定，也是其他许多全氟化合物的重要前体，被作为中间体用于生产涂料、泡沫灭火剂、地板上光剂、农药和灭白蚁药剂等。此外，还被使用于油漆添加剂、黏合剂、医药产品、阻燃剂、石油及矿业产品、杀虫剂等，用于生产合成洗涤剂、义齿洗涤剂、洗发香波、计算机、移动电话及电子零件生产领域的特殊洗涤剂中，包括与人们生活接触密切的纸制食品包装材料和不黏锅等近千种产品。

全氟辛烷磺酸的生产一般采取的是电化学氟化法。该方法是将有机化合物直接溶于碘化钠氟化氢中，形成具有一定导电性的溶液，然后以为阳极进行电化学反应，使有机物中的氢原子被氟原子取代生成有机氟化物。在电化学氟化过程中会产生大量支链和直链的异构体，还有不同链长的同系物，其中PFOS理论上会有89种异构体。

全氟辛烷磺酸，作为一种阴离子，并没有单独的CAS 登记号，但其原体磺酸却有明确的CAS登记号（1763-23-1）。与之相关的一些具有重要商业用途的盐类实例如下：钾盐（2795-39-3）、二乙醇胺盐（70225-14-8）、铵盐（29081-56-9）、锂盐（29457-72-5）。

PFOS已成为全氟化酸性硫酸基酸各种类型派生物及含有这些派生物的聚合体的代名词。当PFOS被外界所发现时，是以经过降解的PFOS形态存在的。那些可分解成PFOS的物质则被称作PFOS有关物质。在美国化学文摘登记目录中，有96种不同氟化有机化合物可在环境中通过降解释放出PFOS，这些物质被称作PFOS有关物质。

2006年10月25日，欧洲议会正式通过《关于限制全氟辛烷磺酸销售及使用的指令》，即欧盟2006/122/EC指令，又称为PFOS指令。该法规自2008年6月27日起在欧盟成员国正式实施。该指令规定：制品中以质量计的PFOS含量等于或大于0.005%时（50mg/kg），不能投放到欧盟市场；半成品或其中的一部分以质量计的PFOS含量不得等于或大于0.1%（1000mg/kg）织物或其它膜层材料PFOS的含量应小于1μg/平方米。

中国于2013年批准《公约》PFOS类修正案。2014年，生态环境部会同有关部门印发公告，要求自2019年3月26日起禁止PFOS类的生产、使用和进出口（用于灭火泡沫等7项可接受用途除外）。由于全氟辛基磺酸为《斯德哥尔摩公约》管控物质。中国已将其纳入《重点管控新污染物清单（2021年版）》和《重点管控新污染物清单（2022年版）》。

2018年密歇根州规定了可法律中华人民共和国强制执行法的地下水PFOS 的水平。密歇根州自然资源和环境保护法第201条允许向法庭寻求污染清理活动的补偿，或者在污染超过新标准的情况下向法庭寻求针对污染者的禁令。

2020年9月30日，加利福尼亚州通过了一项法案，禁止制造、销售、交付、持有全氟辛烷磺酸其盐类的化妆品。

使用个人防护设备，避免吸入蒸气、雾气或气体。用惰性吸收材料吸收并作为危险废物处置。为避免排放到环境中，将其保存在合适的密闭容器中以便处置。

保持容器密闭，置于干燥、通风良好的地方。打开的容器后，小心地重新密封并保持直立以防止泄漏。