痛觉感受器（nociceptor）是能对伤害性刺激（如机械、热、冷、化学等）发生应答并使机体产生疼痛的外周游离神经细胞末梢。广泛分布在皮肤、肌肉、关节和内脏器官，形态学上是无髓的游离神经末梢。它发出信号，表示身体组织正受到伤害或在伤害的危险之中。

1895年，德国生理学家范弗雷（von Frey）提出皮肤痛觉源于末稍。20世纪初，英国病理学家谢林顿（Sherrington）在刺激皮肤引起脊髓反射的实验中，首次提出“伤害性感受器”的概念。伤害性感受器对伤害性刺激有一定阈值，激活后行使报警功能，告知机体危险存在，使之产生躲避动作，以防组织受到损伤。

痛觉感受器可根据感受部位不同分为外源性痛觉感受器和内源性痛觉感受器，其中，感受外源性疼痛的感受器存在于皮肤、角膜或黏膜，感受内源性疼痛的感受器则存在于肌肉、关节、膀胱、消化道等不同组织。这些感受器的细胞体为脊髓背根神经或三叉神经，三叉神经末梢主要感知来自头面部的伤害性刺激，躯体其余部分则由背根神经负责。

痛觉感受器（nociceptor）是能对伤害性刺激（如机械、热、冷、化学等）发生应答并使机体产生疼痛的外周游离神经细胞末梢。伤害性感受器对伤害性刺激有一阈值，激活后行使报警功能，告知机体危险存在，使之产生躲避动作，以防组织受到损伤。

痛觉感受器能被伤害性刺激所激活。化学、机械、灼热、缺氧等都能引起组织损伤。痛觉感受器的细胞膜含有离子通道，它们能被这些刺激所激活。简单地牵拉或弯曲痛觉感受器的细胞膜，能激活机械性门控离子通道，引起细胞膜去极化和产生动作电位。此外，受伤处的损伤细胞能够释放大量物质，通过直接或间接的作用，激活不同的受体使得感受器细胞膜上的离子通道开放。这些物质包括蛋白酶、腺苷三磷酸（atp）和钾离子等等。蛋白酶能够分解细胞外含量丰富的血浆蛋白而形成缓激肽。缓激肽结合到特异的受体分子上，激活了痛觉感受器的离子电导。同样，ATP通过直接结合到ATP门控离子通道，引起痛觉感受器的去极化。而细胞外钾离子浓度的升高可直接引起神经元膜的去极化。在损伤区合成的另一类物质是花生四烯酸的代谢产物，如前列腺素和白细胞三烯（leukotrienes），这类物质加强了伤害性感受器的活动，产生痛觉过敏（hyperalgesia）。

1895年，德国生理学家范弗雷（von Frey）提出皮肤痛觉源于末稍。20世纪初，英国病理学家谢林顿（Sherrington）在刺激皮肤引起脊髓反射的实验中，首次提出“伤害性感受器”的概念。

痛觉感受器可根据感受部位不同分为外源性痛觉感受器和内源性痛觉感受器，其中，感受外源性疼痛的感受器存在于皮肤、角膜或黏膜，感受内源性疼痛的感受器则存在于肌肉、关节、膀胱、消化道等不同组织。这些感受器的细胞体为脊髓背根神经或三叉神经，三叉神经末梢主要感知来自头面部的伤害性刺激，躯体其余部分则由背根神经负责。

根据传入纤维有无髓鞘可分为由有髓鞘Aδ传入纤维传导的为Aδ伤害性感受器和由无髓鞘的C传入纤维传导的称为C伤害性感受器。有害刺激能直接或通过释放介质作用于伤害感受器，若刺激强度达到阀值，即可使伤害感受器产生动作电位传入到神经中枢，一个感受器的单一冲动和低频发放并不引起痛觉，只有同时激活许多Aδ或C纤维伤害性感受器才能产生疼痛。比较心理物理方法测定的人体刺激一感受曲线和单个C纤维多觉伤害性感受器的刺激-反应曲线的关系表明：感受器冲动\u003c0.3次/秒，无疼痛感受；在0.4次/秒的冲动发放水平时达到痛阀：若感受器冲动达到1.5次/秒，产生持久性疼痛。

根据引起反应的刺激不同，痛觉感受器又可分为两种类型：一类为高机械阀值感受器，只对高阀值机械刺激产生反应；另一类为多觉型伤害性感受器，不仅对机械刺激产生反应，还可感受温度（热和冷）刺激和化学物质的刺激。肌肉、皮肤、关节内脏内都存在这些伤害性感受器。还有一类伤害性感受器，最常见于动物的关节内，通常情况下对伤害性刺激不起反应，但在炎症后数小时内能出现明显放电反应，称为“寂静型伤害感受器”。炎症可不断激活这类感受器，产生更多的伤害性信号空间总和，这种变化可能在脊髓背角神经元敏化中起重要作用。