海马结构(hippocampus formation)，是人脑边缘系统的重要组成部分，也是叶的一部分，占据颞叶的内下部，突出于侧脑室颞角底部侧副裂内侧。它由海马(hippocampus)、齿状回(dentategyrus)和下托(subiculum)组成。从冠状切面可见海马结构成双重C环抱的外形，大C代表海马，开口向腹内侧，小C代表齿状回，开口朝向背内侧，海马沟的腹侧为下托(Subiculum)。海马(河马属campus)因外观似海马而得名，而打开侧脑室颞角所见到的海马更像个蚕蛹或羊角，故又称其为海马角(cornuammonis，CA)。齿状回(gyrusdentatus)是一窄条灰质，其内侧游离面有横沟分隔成齿状，故名齿状回。下托(subiculum)是海马回皮质和海马皮质间的过渡皮质，从海马旁回皮质的6层到海马皮质的3层间，下托区皮质由5层逐渐变为4层。

在海马结构的传入纤维中，一个重要的传入来源是海马旁回。穹窿是其主要的传出纤维，多数止于乳头体，也有终止于隔区的纤维。从海马旁回起始，经海马结构、乳头体、丘脑前核、扣带回，再到海马旁回的环路联系，称为Papez回路Papezcircle，又称海马环路，与情感、学习和记忆等高级神经活动有关。海马在长时记忆的形成中十分重要，海马受损则短时记忆不能转变为长时记忆。此外它对陈述性记忆的形成以及导航、空间问题也至关重要。

海马病变可引起记忆障碍，主要见于短暂性全面性遗忘、单纯疱疹性脑炎后遗症、副肿瘤性边缘叶脑炎、脑部肿瘤等。海马损伤会导致顺行性遗忘、空间记忆障碍。海马硬化症或称颞叶内侧硬化与颞叶癫痫发作密切相关。早期阿尔兹海默症对于近期事件的记忆丧失较为明显，这和其倾向于优先影响双侧海马，颞叶和基底前脑结构有关。

海马结构(hippocampusformation)是由海马(hippocampus)、齿状回(dentategyrus)和邻近的下托(subiculum)组成。有时“海马”指所有三个结构。从冠状切面可见海马结构成双重C环抱的外形，大C代表海马，开口向腹内侧，小C代表齿状回，开口朝向背内侧，海马沟的腹侧为下托(Subiculum)。

脑皮质是覆盖在大脑半球表面的灰质，人类大脑皮质重演了种系发生的次序，可分为原(古)皮质(海马，齿状回)、旧皮质(嗅脑)和新皮质(其余大部分)。原皮质、旧皮质与嗅觉和内脏活动有关，新皮质高度发展，占大脑半球皮质的96%以上，并将原皮质和旧皮质推向半球的内侧面下部和下面。大脑皮质的神经细胞可分为传出神经元和联络神经元两类，它们依照一定的规律分层排列并组成一个整体。原皮质和旧皮质为三层结构，新皮质基本为六层结构。海马与齿状回属于只有三层结构的古皮质，从外向内分为分子层、锥体细胞层（海马）或颗粒细胞层（齿状回)和多形层。海马有不同的锥体细胞扇区，命名为CA(阿蒙角，cornuAmmonis)1到4。CA4位于齿状回的门内。CA3在CA4附近，ca(clo)2紧邻CA3，而CA1最接近下托。

海马结构是边缘系统的一部分，边缘系统主要位于大脑半球的内侧和腹侧区域。在半球的内侧面环绕胼体周围和侧脑室下角底壁分布的结构为边缘叶（limbiclobe），由隔区(即胼胝体下区和终板旁回)、扣带回、海马旁回、海马和齿状回等，加上岛叶前部、颞极构成，其中海马旁回、海马和齿状回也属于颞叶的一部分。由于颞叶的新皮质极度发展，海马结构被挤到侧脑室下角中，占据颞叶的内下部，突出于侧脑室颞角底部侧副裂内侧。海马结构的邻近结构如下：

在大脑半球下面，颞叶下方有与半球下缘平行的枕颞沟(occipitotemporalsulcus)，在此沟内侧并与之平行的为侧副沟（collateralsulcus)，侧副沟的内侧即为海马旁回(parahippocampalgyrus）(又称海马回)。海马结构是海马旁回内侧和背侧的延续，它埋于内侧颞叶，构成侧脑室下角的底。海马旁回包括几个与海马结构连接的皮质区，最重要的是内嗅皮质，它位于海马旁回的前部，毗邻下托。邻近内嗅皮质的围嗅(鼻周)皮层(perirhinalcortex)和旁海马皮层(parahippocaimpalcortex)一起接替内嗅皮层与大脑其他区域之间的信息。

是一个从海马结构延伸到间脑和隔的拱形的白色纤维束，是海马的主要流出道。它将一些轴突带入海马汽车，同时又构成从海马的主要流出途径。乳头体通过穹窿，和海马体相连，共同参与记忆形成的过程。

海马前端的海马脚与骑跨在侧脑室颞角尖部的杏仁核簇相接，杏仁核是边缘系统的一部分，是产生情绪、识别情绪和调节情绪，控制学习和记忆的脑部组织。海马体负责陈述性记忆，杏仁核负责感知和表达情绪记忆。

海马的血供主要由海马前动脉、海马中动脉、海马后动脉负责，其中大脑后动脉发出的海马中动脉和海马后动脉、即大脑后动脉的颞支，也称阿蒙角动脉，负责供应海马旁回和穹隆的血供。海马前动脉是脉络丛前动脉的分支，供应海马体和齿状回。脉络丛前动脉细小且行程较长，易被血栓阻塞。

在海马结构的传入纤维中，一个重要的传入来源是海马旁回。穹窿是其主要的传出纤维，多数纤维止于乳头体，也有终止于隔区的纤维。从海马旁回起始，经海马结构、乳头体、丘脑前核、扣带回，再到海马旁回的环路联系，称为Papez回路Papezcircle，又称海马环路，与情感、学习和记忆等高级神经活动有关。

传入：内嗅皮层是海马结构重要的输入，它接受来自杏仁核、边缘皮层以及所有的新皮层联合区直接或间接的输入，间接途径主要经由两个相邻的边缘皮层区域：围嗅(鼻周)皮层(perirhinalcortex)和旁海马皮层(parahippocampalcortex)。来自内嗅皮质的传入纤维经穿通通路至海马结构及齿状回，并经室床通路到达海马回的CA1和CA3区。

传出：海马结构的重要传出通路是由下托至内嗅皮质的投射，并再返回至多形皮质联合区。海马结构的其他主要传出通路是穹隆，穹隆中的传出纤维至间脑和隔核。由海马结构至穹隆及内嗅皮质的主要传出纤维来自下托。此外，下托发出单突触连接到杏仁核、眶额皮质和腹侧纹状体。因此，下托是海马传出纤维的重要结构。

穹隆：海马结构也经由穹隆接受来自于皮层下区域的传入，这些传入选择和调节了海马结构的功能，但并不提供特殊的信息。海马结构接收来自：腹侧被盖区的多巴胺能传入，蓝斑区的去甲肾上腺能传入，中缝核的5－羟色胺能传入，以及内侧隔核的乙胆碱能传入，这些神经递质的释放调节了海马的功能。海马结构也经由穹窿发出一系列传出纤维到一些神经核团，这些神经核团包括位于下丘脑尾端的乳头体，乳头体发送轴突到丘脑前部，丘脑前部进而发送轴突到扣带皮层。

海马结构对记忆功能至关重要，并有很多的传入和传出网络联系，与皮质联合区的联系对记忆尤其重要。来自额叶、顶枕叶和颞叶皮质联合区的主要传入纤维至海马结构的内嗅皮质。许多信息传递至内嗅皮质前，在附近的嗅周皮质和海马旁皮质进行中继。这些传人纤维被认为包含来自多个感觉运动形式的高阶信息，被内侧颞结构进一步处理以存储记忆。存储过程本身被认为未发生在内侧颞结构，但回溯至皮质联合区和初级皮质，以使特定的记忆再活化。

记忆可分为瞬时记忆、短期记忆和长期记忆。海马不是短时或长时记忆储存的位置，海马结构损伤的患者能记住在他们的脑受伤之前发生的事件，他们的短时记忆相对正常。海马参与短期记忆(60分钟内)向长期记忆的转变（数天以上)，双侧海马损伤的患者可表现为长期的顺行性遗忘，没有新的长期记忆可以建立。记忆的长期强化是通过突触强度的增加来实现的，而海马的某传入传出活动被配对的方式刺激时会有突触强化。长期强化的产生提供了海马在学习和记忆中发挥作用的细胞分子基础。

记忆也可分为陈述性记忆(能通过言语进行表达的记忆）和非陈述性记忆(对感知记忆、刺激—响应记忆以及动作技能记忆的集合术语）。海马结构在陈述性记忆形成过程中扮演着重要角色，海马从感觉运动联合皮层以及一些亚皮层区域（如基底神经节和杏仁核)接收有关现在所发生事情的信息，并对这些信息进行处理，然后通过与这些区域相连接的传出神经，对这些区域内正在被强化的记忆进行校正，并以某种方式将这些信息关联在一起，进而使得个体可以记住记忆元素之间的关联。例如，事件发生的顺序，个体感知特定物件的情景等等。如果没有海马结构，个体将只剩下独立的、分离的记忆，这种记忆没有与情景以及前后关系形成关联，因此也就没有可供回忆的情景和背景。

海马体含有编码空间记忆的“位置细胞”，参与了导航和空间问题的解决。内嗅皮质是海马体最大的信息输人，包含“网格细胞”，“网格细胞”排列成六边形图案，当动物位于一个特定位置时激活。“位置细胞”和“网格细胞”在大脑内共同提供了一个GPS系统。

颞叶内侧的海马病变可引起记忆障碍，主要见于短暂性全面性遗忘、单纯疱疹性脑炎后遗症、副肿瘤性边缘叶脑炎、脑部肿瘤等。

相对于其他的皮质区来说，颞叶（特别是海马和杏仁核)对癫痫发作有更低的阈值。起源于这些区域的抽搐，被称为精神（复杂部分性)癫痫发作。颞叶癫痫可包括不正常的感觉，特别是离奇的嗅觉，有时又称为钩突发作；反复的不自主运动，如咀嚼、吞咽和咂嘴，意识障碍，记忆力减退，幻觉以及回忆和再认的障碍。大量的实验及临床研究发现，海马硬化或称颞叶内侧硬化与颞叶癫痫发作密切相关。此外，该部位的许多微小病灶如低恶度星形细胞瘤伴发的难治性癫痫，与海马神经元丢失的关系，通过病理研究也得到了证实和肯定。尽管癫痫和海马结构硬化的因果关系还不能肯定，但通常认为二者相互作用，相互影响，海马硬化是“癫痫成熟”的基础。临床医师根据海马结构特点设计的不同手术方式均已取得了控制癫痫的满意效果。

阿尔茨海默病是一种常发于老年群体的疾病，该病的发病率随年龄增加而迅速增高，65岁以下发病率是1%，85岁以上则高达40%。除了年龄，最大的风险因素是ApoE4等位基因，另一个可能的风险因素是脑外伤史。阿尔茨海默病最早的典型表现为在一些之前活动上兴趣的轻微丢失或转移，然而，阿尔茨海默病主导的早期特征通常是记忆丢失，尤其是近期记忆，伴随相对少的远期记忆。患者可能很难回忆最近的事件，如钥匙放在哪里，或他们打算在商店里买什么。尽管远期记忆损害并不严重，对于较少的近期事件也会存在一些记忆丢失。这可能是因为早期阿尔兹海默症倾向于优先影响双侧海马，颞叶和基底前脑结构。

1579年，意大利解剖学家朱利奥·塞萨尔·阿兰齐在其《解剖学观察》中首次提到海马体，最初，他将海马体命名为白僵蚕（white silk worm），后来又将其改名为海马体（Hippocampus）。“Hippocampus”源自希腊语河马（hippos）和毛虫（kampe）的组成，它有两层含义：分别是神话中一半是马，一半是蛇的生物，以及在中海地区常见的海洋生物海马。

在朱利奥·塞萨尔·阿兰齐发表的《解剖学观察》中并没有详细记录海马体解剖的过程以及海马体的解剖图，而“Hippocampus”会令人联想到海洋和神话生物，当时的学者很难将其与人类大脑组织联系起来，所以对海马体的命名存在争议。1728年，法国医生雷内·加伦戈特（RenéGarengeot）认为海马体弯曲向上的角类似于公羊的角，于是将其命名为阿蒙角（Ammon's horns）。1732年，丹麦解剖学家雅克·比尼格·温斯洛（Jacques Be'nigne Winslow）在其《人体结构的解剖学阐释》中又将海马体命名为公羊角（ram's horn）。直到1786年，法国解剖学家费利克斯·维克·德阿兹尔出版了医学史上首本人类大脑彩色图谱《解剖学与生理学》，首次描绘了海马体，从而让解剖学界对于“Hippocampus”一词达成了共识，目前在医学文献中常用“Hippocampus”指代大脑海马体。

1900年，俄罗斯生理学家弗拉基米尔·贝赫捷列夫在对记忆缺陷患者的研究中发现，这些患者大脑海马体都有不同程度的功能减退，由此，他猜想记忆可能与大脑海马体有关。这个猜想启发了后来的研究人员，针对海马体功能的研究逐渐成为神经科学家研究的主题。1957年，加拿大的神经心理学家布伦达·米尔纳（Brenda Milner）报告了对双侧颞叶切除患者H.M的研究成果，掀起了人类记忆学研究的热潮，由此开启了将记忆研究纳入实验研究的轨道。

1957年，米尔纳（Milner）与斯科维尔（Scoville）关于失忆症患者H.M.的病例报告引起了众多科学家的关注，并使人开始认识到海马体对记忆起重要作用。H.M.是一位癫痫患者，为减轻癫痫症状他在27岁接受了双边内侧颞叶手术，海马结构和海马旁回都被切除。手术后癫痫发作有所改善，但出现严重的记忆问题，他无法学习新的东西或回忆新体验。尽管他的记忆缺失明显，但人格和智商测试却是正常的。此外，他保留了学习某些不需要有意识性回忆的工作能力。由于他是相对单纯的遗忘症，所以被广泛地研究。米尔纳及其同事基于他缺陷的模式得出以下结论：海马不是瞬时(短时)记忆和长时记忆的位置，也不是长时记忆提取所必需的结构；海马与瞬时(短时)记忆向长时记忆的转化有关。

1971年，约翰·欧基夫(O'Keefe）和他的学生多斯特洛夫斯基（Dostrovsky)在海马体中发现了一种神经细胞，这种神经细胞与老鼠在环境中的位置相关联，他们称这种细胞为位置细胞(Place Cells)。当且仅当大鼠在某个特定位置时，有些神经元才会高频发放。位置细胞首先在海马体的CA1区域发现，后来又在CA3区域发现。通过大量的实验研究，奥基夫在1976年的文章指出，老鼠在环境中国移动通信集团造成位置细胞的激活，不是因为老鼠刚好在那个位置，也不是老鼠为了到那个位置去，而表现出的是一个认知过程，是对当前位置与环境的关联，与行为无关、与动机或者外部激励无关。

坎德尔通过无盾目缩鳃反射模型，发现对习惯化、敏感化和条件反射这样最简单的非陈述性记忆来说，短时记忆只改变现有的突触联结强度，而长时记忆则需要合成新的蛋白质和改变基因表达。此外，形成长时记忆还会产生新的突触或消除某些旧的突触，即神经元的解剖结构也会发生变化。因此他得出结论：短时记忆是突触功能变化的结果，而长时记忆则还需要结构上的变化。

2013年，史蒂夫·拉米雷兹（Steve Ramirez)和麻省理工学院的刘旭以及他的同事们发表于《科学》(Science)杂志上的一篇研究利用光遗传学技术操纵了老鼠海马体中保存记忆的细胞，成功在老鼠身上制造了虚假记忆。拉米雷兹和同事发现，用这种方式激活少量而精确的一小部分神经元细胞，会再度激活某一段记忆。他们把旧记忆与某种新情况组合起来，从而制造出虚假记忆。这种虚假记忆使得之前把疼痛恐惧与某一个地点联系起来的老鼠，却在另一个地点激活了这段疼痛记忆。此时的老鼠已经错误地把疼痛与另一个毫无关联的地方联系了起来。