心源性休克（cardiogenic shock）是由各种原因引起的、以心脏泵血功能障碍、心脏排血量急剧下降为特征的，急性组织灌注不足、细胞器官代谢和功能障碍，是休克中的危重类型，抢救不及时或处理不当极易发生死亡。心血管造影和介入学会（SCAI）将其分为5期。其病因主要是心肌梗死、急性暴发性心肌炎，严重瓣膜狭窄伴有心动过速等。高龄、有心力衰竭或心脏病发作史、有冠状动脉粥样硬化性心脏病、患有糖尿病或高血压、女性是该病的危险因素。可以通过改变生活方式，控制血压等进行预防。

当急性心肌梗死或原有心脏病变突然加重，并且出现血压下降、微循环灌注不足和交感神经代偿性亢进的临床表现即可作出诊断。治疗主要包括：一般治疗、病因治疗、药物治疗等。

1940年美国外科医生布莱洛克明确提出心源性休克这一医学术语。CS的患病率在ICU/ICCU中为14%~16%。院内死亡率介于30%至60%之间，近一半的院内死亡发生在就诊的最初24小时内。一年死亡率约为50%~60%，70%~80%的死亡发生在CS发病后的30~60天内。

按休克的严重程度，临床上可分为轻、中、重和极重度休克。

表现为神志清楚，患者烦躁不安，面色苍白、口干、出汗、心率>100次/分，脉速有力，四肢尚温暖，但肢体稍发、发凉，收缩压<80mmHg，脉压<30mmHg。

面色苍白，表情淡漠，四肢发冷，肢端发绀，收缩压在60-80mmHg左右，脉压<20mmHg，尿量明显减少（<17mL/h）。

神志欠清，意识模糊，反应迟钝，面色苍白，发绀，四肢厥冷，皮肤出现大理石样花纹改变，心率>120次/分，心音低钝，脉细弱无力或稍加压后消失，收缩压降至40~60mmHg左右，尿量明显减少或者无尿。

神志不清，昏迷，呼吸浅而不规则，口唇皮肤发绀，四肢厥冷，脉搏极弱或不到，心音低钝或呈单音心律，收缩压<40mmHg，无尿，可有广泛皮下黏膜、内脏出血，多器官功能衰竭。

狭义的心源性休克原因就是心肌梗死，发生在急性心肌梗死严重泵衰竭时，病死率高达50%~80%。

广义的心源性休克病因包括急性暴发性心肌炎，严重瓣膜狭窄伴有心动过速，终末期心肌病，心房黏液瘤，乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔，间隔或游离壁破裂，急性心包填塞，右室心肌梗死，严重的快速性或极度缓慢性心律失常等。

高龄、有心力衰竭或心脏病发作史、有冠状动脉疾病、患有糖尿病或高血压、女性。

CS的患病率在ICU/ICCU中为14%~16%。院内死亡率介于30%至60%之间，近一半的院内死亡发生在就诊的最初24小时内。一年死亡率约为50%~60%，70%~80%的死亡发生在CS发病后的30~60天内。法国的AMI（心肌梗死）后CS的患病率从2005年的5.9%下降到2015年的2.8%。在美国和加拿大的当代ICCU数据集中，只有三分之一的CS与ACS相关，而其余包括无ACS的缺血性心肌病（18%）、非缺血性心肌病（28%）和其他原因17%（如持续性室性心动过速、严重心脏瓣膜病）。

缺血导致心肌收缩性的严重抑制，这引发了心脏指数降低和低血压的恶性循环，后两者结合起来损害了心脏动力指数并进一步促进了冠状动脉缺血。心脏指数的降低导致严重的组织灌注不足，可以通过血清DL-乳酸来测量，并且如果没有通过适当的治疗措施成功地中断该循环，可能最终导致死亡。CS不能仅仅归因于左心室功能的丧失，而是整个循环系统紊乱的结果。最初的补偿性血管收缩随后被病理性血管舒张所抵消。其中，毛细血管渗漏、微循环障碍和血管扩张等全身性炎症的发展导致了CS的恶性循环。

可有组织器官灌注不足的表现：脉搏细速、血压下降、脉压减小、尿少或癃闭；以及意识障碍的症状和体征。后期也可出现DIC（弥散性血管内凝血）和多器官功能不全的表现。

心源性休克常先有或同时出现心力衰竭的表现。左心衰竭多有明显的呼吸困难，肺部可闻及湿啰音或水泡音。右心衰竭可出现腹胀、纳差、颈静脉怒张、肝脏肿大、触痛，肝颈静脉回流征阳性等。

可出现多发性或多源性室性期前收缩、室性心动过速或室颤，也可发生高度或房室传导阻滞等严重的缓慢性心律失常。

SCAI（心血管造影和介入学会）休克分期

在新近发生的心肌梗死或原有心脏病变突然加重，并且出现血压下降、微循环灌注不足和交感神经代偿性亢进的临床表现，即可诊断心源性休克。

可诊断心肌梗死、各类心律失常；常需要动态观察。

测定CVP（中心静脉压）、PCWP（肺毛细血管楔压）和CO（心排血量），是诊断心源性休克的重要手段之一。心源性休克的血流动力学特点是：①CVP升高或原先不高，但稍微补充血容量就迅速升高。②CO和CI（心指数）下降。③PCWP升高。

留置导尿管测量单位小时尿量。

急性心肌梗死患者由于交感神经兴奋，大量出汗、恶心、呕吐或发病初期使用Morphine、替（度冷丁）等镇痛药物，可引起有效循环血容量不足或相对不足而出现血压下降、低血容量性休克，但经过补液治疗多可很快纠正。低血容量性休克多由急性血容量降低如出血、外科创伤，糖尿病酮症酸中毒或非症性高渗性非酮症糖尿病昏迷、急性出血性胰腺炎等引起。除休克的临床表现外还可以有脱水和（或）明显贫血，有胸痛、腹痛和血胸、腹腔积血等的体征。

β受体阻滞剂和利尿剂有降压作用，剂量过大、注射速度过快可引起低血压，有相关的药物应用史，可资鉴别。

凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质或某种药物，或蜂类等叮咬后立即发生全身反应及休克表现，而又难以用药品本身的药理学作用解释时，应考虑该病的可能。

反复发作的喘证、呼吸困难、胸闷或咳嗽，与心源性休克在临床表现上有许多相似之处，但查体时可闻及双肺散在弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。症状可自行缓解，可行支气管激发试验等鉴别。

针对心源性休克不同病因给予相应的及时治疗。对心肌梗死及时给予溶栓或PCI（经皮冠状动脉介入手术）治疗；纠正严重心律失常；及时穿刺抽液或手术解除心包填塞。

扩容是各类休克的首选治疗原则。心源性休克存在有效血容量不足，应补充容量。但心源性休克多数为泵衰竭的结果，补充液体量常受到一定的限制，一般24小时输液量不超过1500~2000ml；而且输液速度不宜过快。输液过程中注意观察呼吸、心率、血压、静脉充盈情况及每小时尿量，经常听诊肺部有无啰音。

在心源性休克治疗时，补液量常受到限制。因此，应及时给予缩血管药物，以尽快提升血压，使收缩压维持在90~100mmHg之间。多采用间羟胺与多巴胺联合应用，升压效果好，不良反应少，是升压治疗的首选组合。

任何休克都有不同程度的微循环障碍，在应用升压药的同时必须加用改善微循环的药物。现多主张缩血管药物与扩血管药物联合应用：①当PCWP>18mmHg，CI>2.2L/(min·㎡)时，宜选用静脉扩张剂，如硝化甘油静脉滴注或泵入，并适当利尿。②当PCWP<18mmHg，CI<2.2L/(min·㎡)，而且肢端湿冷时，宜选用动脉扩张剂，如酚妥拉明静脉滴注或泵入。③当PCWP>18mmHg，CI<2.2L/(min·㎡)，而且肢端湿冷时，可选用硝普钠静脉滴注或泵入。

主张使用非毛地黄类具有血管扩张作用的强心药治疗心源性休克。由快速性室上性心律失常引起的心衰和休克，可使用洋地黄制剂，常以毛花C0.2~0.4mg加入5%葡萄糖溶液或20~40ml生理盐水中缓慢静脉注射。

机械辅助循环能在不增加心脏排血量的条件下，增加平均动脉压，如心脏机械辅助泵、主动脉内球囊反搏术和体外反搏术。

预防心源性休克的最好方法是改变生活方式，保持心脏健康，控制血压。

虽然随着急诊血运重建术的开展，心源性休克患者的预后明显改善，但休克仍然是心肌梗死死亡的主要原因。早期的报告存活率不到30%，成功血运重建后存活率可达60%~80%。假如血运重建术失败，存活的可能性很小。

1743年，法国外科医生勒德兰最先使用休克一词，他用来描述创伤后的死亡状态。1795年，贾科莫拉丁第一次使用这个词来描述一种炎症导致的垂死状态。1940年美国外科医生布莱洛克将休克分为四组：失血性休克、神经性休克、血管性休克和心源性休克。从那时起，心源性休克这一术语就被用来描述由心脏疾病引起的严重循环衰竭。