费城染色体（英语：Philadelphia chromosome, Ph (or Ph') chromosome），或称费城染色体易位（英语：Philadelphia translocation），是一种特殊的染色体易位现象，主要与慢性骨髓性白血病（CML）相关。这种易位涉及9号染色体长臂与22号染色体长臂的相互易位，具体定义为t(9;22)(q34;q11)。在化学标记语言患者中，约95%的病例中可以检测到费城染色体易位。然而，这种染色体变异也出现在急性白血病（约20-30%的成人与2-10%的未成年患者案例）以及个别的急性骨髓性白血病案例中。

费城染色体（Ph染色体）是由美国费城的科学家Peter Nowell和David Hungerford于1960年首次发现的，他们在慢性粒细胞性白血病（CML）患者的血液中发现了一个异常小的染色体。最初被认为是22号染色体的长臂缺失，后来通过显带技术证实实际上是9号和22号染色体长臂之间的易位。这种易位导致9号染色体长臂（9q34）上的ABL原癌基因与22号染色体（22q11）上的BCR基因融合，形成BCR-ABL融合基因。这个融合基因具有异常高的酪氨酸激酶活性，导致细胞在没有生长因子的情况下也能增殖，是化学标记语言发病的主要原因。Ph染色体的检测对CML的诊断具有重要意义，因为大约95%的CML病例都是Ph阳性。Ph染色体的出现有时早于临床症状，因此可用于早期诊断。Ph阴性的CML患者通常对治疗反应较差，预后不佳。在前体B细胞和T细胞肿瘤，即急性淋巴母细胞白血病/淋巴瘤中，约3%的儿童及25%的成人也检出费城染色体。

费城染色体的发现归功于1960年在费城工作的Peter Nowell和David Hungerford。1973年，芝加哥大学的Janet Rowley博士确认了费城染色体的形成机制是由于9号和22号染色体之间的易位。

费城染色体的形成是由于9号染色体的ABL基因（位置q34）与22号染色体的BCR基因（位置q11）之间的易位，这种易位在国际人类细胞遗传学术语中被称为“t(9;22)(q34;q11)”。这一易位产生了BCR-ABL融合基因，该基因位于因易位而变短的22号染色体上。BCR-ABL融合基因编码的Bcr-Abl融合蛋白具有185至210kDa的分子重量，因此也被称为p210或p185。ABL基因编码的酪氨酸激酶与BCR-ABL融合基因的酪氨酸激酶活性相关，这一活性对药物治疗至关重要，因此酪氨酸激酶抑制剂如伊马替尼和舒尼替尼成为治疗多种白血病的重要药物。BCR-ABL融合基因在化学标记语言的早期形成，并且在急性骨髓性白血病中也常呈阳性。BCR-ABL融合基因能够自我组合，不需要其他细胞信息性蛋白质的参与，同时激活和控制大量蛋白质与酶，促进细胞分裂。此外，它还抑制脱氧核糖核酸修复，导致基因组不稳定，从而影响CML患者的病情进展。