胆囊结石（cholecystolithiasis），指发生在胆囊的结石，是常见疾病。女性胆囊结石患病率高于男性，发病高峰为50岁以后，中国胆囊结石患病率为2.3%~6.5%。

胆囊结石分成胆固醇结石或以胆固醇为主的混合性结石和胆色素结石。当胆汁中的胆固醇呈过饱和状态时，易于析出结晶而形成结石，另外，胆汁淤滞也有利于结石形成。其发病危险因素包括\u003e40岁、妊娠、肥胖、油腻饮食、缺乏运动、不吃早餐等。临床上，多数胆囊结石患者无明显症状，无症状者约占所有患者的70%；在有症状的胆囊结石患者中，胆绞痛是典型表现，疼痛位于上腹部或右上腹部，常伴有胆源性消化不良、恶心、呕吐等，并发症有急性胆囊炎、慢性胆囊炎、Mirizzi综合征、胆石性肠梗阻、胆囊癌等。常规腹部超声是诊断胆囊结石的首选检查方法，CT（电子计算机断层扫描）、MRI（核磁共振成像）和磁共振胆胰管成像（MRCP）也可显示胆囊结石。治疗上，主要通过饮食调整、口服药物溶石治疗、外科手术等方式予以治疗。胆囊结石患者一般预后良好，无症状患者推荐每年进行1次随访。

3000多年前古埃及的一名木乃伊是人类迄今为止发现的最早的胆石症患者，1975年6月8日中国考古工作者在湖北省一具公元前167年埋葬的男性古尸中发现胆囊结石，这是中国发现的最早的胆结石尸检病例。1867年鲍勃斯（Bobbs）施行的一例胆囊切开取石、胆囊造瘘术是最早的有关胆囊结石的手术治疗。1987年法国医生穆雷（Mouret）成功地施行了首例电视腹腔镜下胆囊切除术，从而使胆囊结石的手术治疗进入微创外科的新领域。

胆囊结石分成胆固醇结石或以胆固醇为主的混合性结石和胆色素结石。

单发者居多，多光滑。质地坚硬，呈圆形或椭圆形，结石内约含胆固醇98%。也有多发结石呈多面状，X线片不显影。

在胆红素结石或胆固醇结石形成后，在原来的结石外面，再有胆固醇或胆色素、钙盐的沉积，从而形成胆色素胆固醇混合性胆石。X线片常可显影。

形状不定，质软易碎。结石由胆色素、钙盐、细菌、虫卵等组成。结石的大小不等，数目较多，常随胆汁的排放流动，成为原发性胆总管结石。

发病危险因素包括\u003e40岁、妊娠、口服避孕药和雌激素替代治疗、肥胖、减肥期间的极低热量膳食和体重快速减轻、糖尿病、肝硬化、胆囊动力下降、外阴克罗恩病、溶血性贫血、油腻饮食、脂肪性肝病、高血压、高脂血症、缺乏运动、不吃早餐和胆囊结石家族史等。

胆汁中的胆固醇、卵磷脂和胆盐共同维系着胆汁的稳定，当胆固醇呈过饱和状态时，易于析出结晶而形成结石。在胆囊结石形成过程中，黏液糖蛋白、黏多糖、一些大分子蛋白、免疫球蛋白、二价金属阳离子如钙和镁离子、氧自由基起了重要成石作用。此外，胆囊收缩减低，胆囊内胆汁淤滞也有利于结石形成。

胆汁的溶质组分主要包括胆酸（80%）、卵磷脂和其他磷脂（16%），未化的胆固醇（4.0%）。胆汁由水分（90%）和三种脂质即胆固醇（溶质重量的4%）、磷脂（24%）和胆盐（72%）组成。肝脏分泌的基础胆汁量为500~600ml/d，调控胆汁流的主要因素包括肝细胞到胆小管的主动转运，有机阴离子的主动转运及胆管细胞的分泌。

在正常情况下胆汁酸的保存非常有效。结合和未结合胆汁酸在整个肠道被动吸收。结合胆汁酸在末端回肠的主动吸收更为重要。重新吸收的胆汁酸经门静脉血流被肝细胞快速吸收，重新结合再分泌到胆汁中，这一过程称为肠肝循环。正常胆汁酸池的大小为2~4g。在进餐过程中，胆汁酸池至少经过一次肠肝循环，通常情况下，胆汁酸池一天经过5~10个肠肝循环。肠道对胆汁酸的吸收率高达95%。

体内总胆固醇池大部分为可溶性的胆固醇，不经修饰随胆汁分泌，或转变成胆汁酸排泌。胆汁中的胆固醇80%来源于肝脏内已形成的胆固醇池。和该池有关的因素包括贮存的胆甾烯酯的水解、食物中的乳糜微粒，以及高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）。胆石症（指胆道系统的任何部位发生的结石，包括胆囊和胆管）的形成与血清中HDL的降低和LDL的升高有关。

非肥胖型的胆结石患者细胞内总的和游离的胆固醇水平均升高，提示细胞内胆固醇转运的增加。肥胖、年龄、缺乏运动、药物作用和激素治疗等与胆道内胆固醇排泌增多有关。研究结果提示了ApoE4基因与人类胆固醇结石发病有关。

胆酸在肠道内的过度丢失或生成减少造成胆酸池的减少和排泌不足，胆汁酸的相对排泌不足造成胆汁的超饱和。回肠疾病、回肠手术、原发性胆汁性胆管炎、慢性淤胆可导致胆酸分泌相对减少。

形成胆固醇结石的第一步是成核，即饱和胆汁中胆固醇晶体的形成。胆囊中高浓度的胆酸将囊泡中的磷脂动态地转移到微体，剩余的囊泡内的胆固醇和磷脂的比例增高而易于聚集和融合，是晶体形成的重要步骤。胆汁中的黏蛋白含量与过度分泌也与成核有关。钙盐存在于几乎所有胆固醇结石的核心基质中。钙复合物干扰胆酸溶解，在成核过程中起着重要作用。

胆囊在胆固醇结石的形成过程中也起着重要作用。胆囊切除可治愈反复发生的胆固醇结石。胆囊黏膜浓缩胆汁，当胆汁的酸化功能障碍时，钙盐更易沉淀，胆囊黏膜催化胆固醇酯化的酶的活性明显增高。胆囊的动力障碍是结石形成的危险因素，长期全肠外营养、高位脊索损伤、妊娠、口服避孕药、肥胖、糖尿病及奥曲肽治疗均与胆囊排空障碍和胆石症有关。

胆红素的分泌增加，胆囊淤积和炎症使胆红素葡糖苷酸水解成溶解度较低的分子形式。胆囊上皮的酸化能力下降有利于钙盐和胆红素的沉积。钙可促进非结合胆红素沉淀。褐色结石内的胆红素钙以单体的形式存在，并交叉连接成多聚体和晶体。

胆色素结石分黑色和褐色两种。黑色结石的形成并无明显的诱因，主要发生于胆囊且不伴感染。慢性溶血性贫血、心脏瓣膜病修复术、年龄增长、长期全肠外营养及肝硬化与黑色结石形成有关。在亚洲，褐色结石常发生于胆道且与细菌和寄生虫感染有关。发生大肠杆菌感染的比例很高。

胆石症的发病率在不同国家、不同人种之间都存在差异，可能与遗传因素有关；不同国家间胆结石的类型也存在差异，在西方国家，75%以上的胆结石为胆固醇型，通常发生在胆囊内；在非洲和亚洲，以胆红素结石为主并多见于胆管内。生活方式如饮食习惯也是导致差异的原因之一。

中国人群中胆固醇结石占70%以上，胆囊结石患病率为2.3%~6.5%，女性胆囊结石患病率高于男性，男女比为1∶（1.07~1.69），发病高峰为50岁以后。

中国胆囊结石患病率随年龄增长而上升。一项覆盖24个省市的调查显示，20~29岁人群胆囊结石患病率为1.1%，30~39岁患病率为2.6%，40~49岁患病率为4.4%，50~59岁患病率为8.0%，60~69岁患病率为8.3%，70岁以上的患病率为11.2%。对胆囊结石自然病程的流行病学调查显示，无症状胆囊结石出现相关症状的年发生率为0.7%~2.5%，出现并发症（如急性胆囊炎、急性胰腺炎和梗阻性黄疸等）年发生率为0.1%~0.3%。

胆石症在胆囊内的位置可分为两类，固定的和移动的。后者因体位变换和胆囊收缩程度而不同，有时也能在颈管嵌顿。固定的结石是指胆结石固定于一定的位置而言。例如，胆囊壁间结石、在漏斗颈部的嵌顿结石，累及全部黏膜或仅累及漏斗部黏膜的胆固醇颗粒沉着症。可移动的结石常可因体位的改变而活动，也可因胆囊收缩而使结石的位置移动，有时也能在胆囊壶腹部嵌顿，小的结石更容易在胆囊管嵌顿。

有些固定的结石也是相对而言的，当稍有松动，也有可移动的。胆囊结石在胆囊镜下按其位置可分为腔内结石、壁间结石、胆囊管结石、黏膜结石、嵌顿结石和移动结石等。

单纯胆固醇结石常是单个的，且常位于漏斗颈管部。单纯性胆固醇结石与局限性漏斗炎及其引起的胆固醇沉着病相关。一般认为漏斗颈部的解剖特殊，易于产生结石和结石存留。胆囊内胆汁的成分与胆道内胆汁的成分有别。在胆囊管内的小结石，也由于因胆囊管内有Heister瓣而易使结石滞留。外科医生和病理学者有时在黏膜上看到息肉样结石，其基底部也呈现炎症和损害。

多数胆囊结石患者无明显症状，仅在体格检查、手术或尸体解剖时偶然发现，无症状者约占所有患者的70%。随着腹部超声检查的广泛应用，患者多于常规健康体格检查时发现胆囊结石，此时既无明显症状又无阳性体征，但部分患者未来可能会出现症状。

胆囊结石患者症状出现与否和结石的大小、部位、是否合并感染、梗阻及胆囊的功能有关。小胆石更容易出现症状。

胆囊结石患者常伴有胆源性消化不良，大多数仅在进食后，尤其是进油腻食物后出现上腹部或右上腹部隐痛、嗳气、饱胀、腹胀和恶心等症状。

是胆囊结石的典型表现，疼痛位于上腹部或右上腹部，呈阵发性，或者持续疼痛阵发性加剧，可向肩部和背部放射，多伴恶心、呕吐。常发生在饱餐、进食油腻食物后。此时胆囊收缩，结石移位并嵌顿于胆囊壶腹部或颈部，胆囊排空胆汁受阻，胆囊内压力升高，胆囊平滑肌强力收缩而发生绞痛。如嵌顿结石因体位变动或解痉等药物解除梗阻，则绞痛即可缓解。

多数胆囊结石患者可无任何阳性体征，少数患者体格检查可发现右上腹压痛或叩痛。

急性胆囊炎发作最初24小时以内多以化学性炎症为主，24小时后，细菌感染逐渐增加，感染致病菌多从胆道逆行进入胆囊，或循血液循环/淋巴途径进入胆囊，在胆汁流出不畅时造成感染，严重者可发展为化脓性胆囊炎。致病菌主要是肺炎克雷伯菌，以大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌常见。如胆囊管梗阻未解除，胆囊内压继续升高，胆囊壁血管受压导致血供障碍、继而缺血坏，则为坏疽性胆囊炎。坏疽性胆囊炎常并发胆囊穿孔，多发生在底部和颈部。

临床表现为持续性右上腹疼痛，可向右肩或背部放射。发热常见，体温多\u003c38.5℃。上腹或右上腹肌紧张，墨菲征阳性或右上腹包块。未经治疗的急性胆囊炎症状可在1周左右缓解；但如发生胆囊坏疽、胆囊穿孔、胆囊肠瘘、胆石性肠梗阻和胆囊积气等严重并发症，可危及生命。

90%以上的患者有胆囊结石，炎症反复发作，可使胆囊与周围组织粘连、囊壁增厚并逐渐瘢痕化，胆囊萎缩，失去功能。慢性胆囊炎急性发作时，一般触及不到胆囊。

胆囊结石长期嵌顿或阻塞胆囊管但未合并感染时，胆囊黏膜吸收胆汁中的胆红素，并分泌黏液性物质，积液为无色透明。

持续嵌顿于胆囊颈部或胆囊管的较大的结石压迫肝总管或反复发作的炎症致肝总管狭窄或胆囊胆管瘘，结石部分或全部堵塞肝总管引起反作的胆囊炎、胆管炎及梗阻性黄疽；其形成的解剖学基础是胆囊管与肝总管伴行过长或者胆囊管与肝总管汇合位置过低。

结石压迫引起胆囊炎症、慢性穿孔，可造成胆囊十二指肠瘘或胆囊结肠瘘；大的结石通过瘘管进入肠道，阻塞于回肠末段引起肠梗阻。

结石及炎症的长期刺激可诱发胆囊癌，尤其对于老年患者，\u003e10年胆囊结石病史，结石直径\u003e3cm者，发生癌变的风险增加。胆囊癌早期一般无明显临床表现，晚期可出现黄疽、右上腹或上腹部包块，侵犯十二指肠时可引起肠梗阻等临床表现。

常规腹部超声是诊断胆囊结石的首选检查方法，胆石呈强回声，后方可见声影，并随体位移动。CT（电子计算机断层扫描）、MRI（核磁共振成像）和磁共振胆胰管成像（MRCP）也可显示胆囊结石。

常规腹部超声检查对胆囊结石诊断准确率可达95%以上。Meta分析显示，腹部超声检查诊断胆囊结石的灵敏度为97%，特异度为95%。慢性胆囊炎腹部超声检查主要表现为胆囊壁增厚（壁厚≥3mm）、毛糙；如合并胆囊结石，则出现胆囊内强回声及后方声影；若胆囊内出现层状分布的点状低回声，后方无声影时，则常是胆囊内胆汁淤积物的影像学表现。

内镜超声对常规腹部超声检查未发现的胆囊微小结石有较高的检出率。研究报道，常规腹部超声检查阴性的胆绞痛患者再行内镜超声检查，52.4%可发现胆囊结石。

CT检查能良好地显示胆囊壁增厚，但不能显示X线检查阴性的结石。CT检查对胆囊结石的诊断不具优势，meta分析报道CT检查诊断胆囊结石的准确率为89%。口服胆囊造影CT检查通过口服碘番酸等对比剂可增加胆汁和病变的密度差别，有助于诊断胆囊阴性结石和息肉样病变，但在中国开展较少。多能谱CT是一种新型CT，可提供以多种定量分析方法与多参数成像为基础的综合诊断模式，脂/水基物质图和单能量图能很好地显示X线检查阴性结石并可分析其结石成分，明显优于传统CT。

MRI检查在评估胆囊壁纤维化、胆囊壁缺血、胆囊周围组织水肿、胆囊周围脂肪堆积等方面均优于CT检查，主要用于鉴别急性和慢性胆囊炎。在腹部超声检查显示胆囊病变不清晰时，可选用MRI检查。此外，磁共振胰胆管成像（MRCP）可发现腹部超声和CT检查不易检出的胆囊和胆总管小结石。

普通腹部X线平片可发现部分含钙较多的结石影。口服碘番酸等对比剂后行胆囊造影对胆囊结石诊断率仅为50%左右，虽有助于了解胆囊的大小和收缩功能，但已基本不再应用。

CCK-HIDA是评估胆囊排空的首选影像学检查，可鉴别是否存在胆囊排空障碍。但中国尚未开展，缺乏相关研究结果。

功能性消化不良是一种或多种消化不良症状但缺乏器质性、系统性或代谢性疾病证据的临床综合征，分为餐后不适综合征和上腹痛综合征两个亚型。其中餐后不适综合征主要表现为早饱，餐后腹胀不适，进油腻食物后加重，可伴恶心、呕吐和过度嗳气；上腹痛综合征主要表现为上腹痛，可伴上腹烧灼感，但不向胸骨后扩散。有时两种亚型的症状在同一个体中出现。症状多呈间歇性发作，近1/3患者可自行消失。患者多有精神心理异常倾向。

奥迪括约肌功能障碍指奥迪括约肌运动异常，导致胆汁胰液排出受阻，胆管、胰管内压力升高。女性多见，患者常有因胆囊结石行胆囊切除术史。腹痛是其主要症状，疼痛多位于上腹部或右上腹部，可向肩背部放射，伴恶心、呕吐。每次发作可持续3~4小时，数周或数月发作1次，解痉剂可减轻症状，阿片类镇痛剂无效，甚至可加重发作。部分患者可表现为持续性上腹不适伴急性发作，发作时患者可表现为辗转不安，频换体位，以求减轻腹痛。腹部触诊常无阳性发现，可有上腹部或右上腹轻度压痛，无局限性腹膜炎表现。少数患者可有巩膜轻度黄染。临床分型依据患者的临床表现和症状的轻重而进行。

胆囊结石女性多于男性，消化道溃疡男性多于女性，胃镜和B型超声波检查（BUS）可提供鉴别诊断。

常有肝炎接触史以及食欲不振、疲乏无力等症状，触诊肝肿大并有触痛，血液检查肝功及传染病指标多有异常。对淤胆型肝炎可试用激素做实验性治疗。

对于胆囊结石患者，应按是否有症状、是否有并发症分别进行个体化治疗。治疗目标为祛除病因、缓解症状、预防复发、防治并发症。

胆囊结石发病与饮食及肥胖有关。建议规律、低脂、低热量膳食，并提倡定量、定时的规律饮食方式。

无症状的胆囊结石患者可不实施治疗；而有症状的患者如不宜手术，且经腹部超声检查评估为胆囊功能正常、X线检查阴性的胆固醇结石，可考虑口服溶石治疗。常用的药物有熊去氧胆酸（UDCA）。UDCA是一种亲水的二羟胆汁酸，能抑制肝脏胆固醇的合成，显著降低胆汁中胆固醇及胆固醇酯水平和胆固醇的饱和指数，有利于结石中胆固醇逐渐溶解。推荐UDCA剂量≥10mg·kg-1·d-1，应连续服用6个月以上。若服用12个月后腹部超声检查或胆囊造影无改善者即应停药。UDCA是唯一被美国FDA（国家食品药品监督管理总局）批准用于非手术治疗胆石症的胆汁酸药物。

胆囊结石患者嗳气、腹胀、脂肪餐不耐受等消化功能紊乱症状常见。对有胆源性消化不良症状患者宜补充促进胆汁合成和分泌的消化酶类药物，如复方阿米特肠溶片。因其含有利胆成分的阿嗪米特，可高效地促进胆汁合成和分泌，同时增强胰酶的活性，促进吸收糖类、脂肪和蛋白质；还含有3种胰酶及二甲硅油，能有效促进消化，快速消除腹胀。研究显示，胆囊结石患者口服复方阿嗪米特肠溶片对腹胀的总有效率为80%。亦可应用米曲菌胰酶片等其他消化酶类药物治疗，同时可结合茴三硫等利胆药物促进胆汁分泌。

对于合并有不同程度上腹部疼痛患者，可加用钙离子通道拮抗剂缓解症状。匹维溴铵为临床常用的消化道钙离子通道拮抗剂，可用于治疗胆道功能紊乱有关的疼痛，其直接作用于Oddi括约肌表面的钙离子通道，从而缓解Oddi括约肌肌肉痉挛，改善胆道系统的压力梯度。

胆绞痛急性发作期间应予禁食及有效的止痛治疗。来自国际的循证医学证据推荐治疗药物首选NSAID（如双氯芬酸和吲美辛）或镇痛剂（如替）。多项研究还表明，NSAID可降低胆绞痛患者发生急性胆囊炎的风险。但中国尚缺乏相关临床研究，临床上仍以解痉药更常用，包括阿托品、山莨菪碱（654-Ⅱ）和间苯三酚等。需要注意的是，这些药物并不能改变疾病转归，且可能掩盖病情，因此需密切观察病情变化，一旦无效或疼痛复发，应及时停药。因Morphine可能促使Oddi括约肌肌肉痉挛进而增加胆管内压力，故一般禁用。

对于有症状和（或）并发症的胆囊结石，首选胆囊切除术治疗。腹腔镜胆囊切除已是常规手术，具有损伤小、恢复快、疼痛轻、瘢痕不易发现等优点。对于病情复杂或没有腹腔镜设备的医院，也可作开腹胆囊切除。要强调的是，儿童胆囊结石以及无症状的成人胆囊结石，一般不做预防性胆囊切除术，可观察和随诊。长期观察发现，约30%的患者会出现症状及并发症而需要手术。

行胆囊切除同时行胆总管探査术时，术中应争取行胆道造影或胆道镜检查，避免使用金属胆道探子盲目的胆道探查造成不必要的并发症。胆总管探查后一般需置T管引流。

下列情况应考虑手术治疗：

行胆囊切除时，有下列情况应同时行胆总管探査术：

慢性胆囊炎急性发作时，会导致胆囊内胆汁淤积合并感染，如果感染未能及时控制，胆囊壁会出现坏疽，最终可导致胆囊穿孔，临床上可出现感染性休克症状，危及生命，此时应以外科治疗为主。

对于急性胆源性胰腺炎伴胆总管梗阻、胆管炎的患者，宜行经内镜逆行性胰胆管造影术（ERCP）、经皮穿刺肝胆管引流术或手术治疗。对于急性胆源性胰腺炎伴胆囊结石、胆囊炎的患者，宜尽早行胆囊切除，防止急性胰腺炎复发。

Mirizzi综合征的解剖成因是胆囊管与肝总管伴行过长或者胆囊管与肝总管汇合位置过低，邻近胆囊壶腹（Hartmann袋）的结石压迫肝总管或胆总管，炎症反应反复发作可导致胆囊肝总管瘘管，胆囊管消失，结石部分或全部堵塞肝总管。Mirizzi综合征患者的治疗以外科手术为主。

结石性大肠梗阻约占所有肠梗阻的1%，是在胆囊与肠道问形成瘘管（以胆囊十二指肠瘘最为常见，占68%），因结石通过瘘管进入肠道所致，多于回盲部发生肠梗阻。结石性肠梗阻的治疗以外科干预解除梗阻为主。

胆囊癌是胆囊結石最为严重的并发症。除了临床表现（如右季肋区疼痛、包块、黄疸等）和实验室检查以外，胆囊癌诊断主要依赖影像学检查，包括腹部超声、CT、MRI和内镜超声等。由于胆囊癌预后较差，高度怀疑胆囊癌的患者无论是否存在症状均应预防性切除胆囊。

现代营养学研究发现，富含维生素的食品可以起到预防胆石症的作用，主要的机制是维生素特别是水溶性维生素C能够提高肝脏酶的活性，而这种酶可以使原本体内多余的、可能形成胆结石的胆固醇转变为胆汁酸，从而断绝了胆结石形成的源头。如果经常缺乏维生素c，胆固醇转变为胆汁酸的速度就会减慢，还会使胆固醇在胆囊内大量淤结成为结石。胆石症患者在缓解期可以长期服食这类食品以利症情缓解，而健康人群平时也可以多吃点富含维生素C的食物以预防保健，减少胆石症的发生。同时，一些药物对胆囊结石具有一定的预防作用：

胆囊结石患者一般预后良好。无症状患者推荐每年进行1次随访，随访内容包括体格检查、肝功能实验室检查和腹部超声检查。

英格兰皇家外科学院曾解剖过古埃及一名女性僧人的木乃伊，发现其胆囊内充满胆固醇型结石。这名僧人生活在3000多年前古埃及的一王朝（公元前1085年~公元前945年），可算是人类迄今为止发现的最早的胆结石。公元前500年，古埃及的莉迪亚（Lydia）认为胆结石是由肝脏汁液干缩而形成的。

公元1300年，真提利斯·弗里格斯（Gentilis Foligus）曾于其著作中论及胆石病。1542年，维塞尔（Vesal）曾于尸检中发现胆囊结石。1554年，费尔内尔（Fernel）认为胆囊内胆汁滞易致胆石症。1748年加莱亚蒂（Galeati）对胆石进行了化学分析。此后富纳罗伊（Foucroy）（1782-1789）和施梅林（Soemmeling）（1795）证实大多数胆囊结石的主要成分为胆固醇。1867年，鲍勃斯（Bobbs）施行了一例胆囊切开取石、胆囊造瘘术，这是最早的有关胆囊结石的手术治疗。1882年，朗根布赫（Langenbuch）施行了第一例胆囊切除术，为手术治疗胆囊结石翻开了新的篇章。1890年，路德维格·克拉瓦西耶（Ludwig Caurvoisier）施行了首例胆总管切开探査取石术。1892年，瑙宁（Naunyn）提出炎症与胆石症形成有密切关系。

1931年，华尔德（Huard）施行了经皮肝穿刺胆道造影术。1956年，朗迈尔（Longmire）施行了肝内胆管、空肠吻合术。20世纪60年代末、70年代初，阿德默兰德（Admirand）和斯莫尔（Small）提出胆囊结石形成的胆固醇过饱和学说，同时，梅基（Maki）等提出了胆管结石形成的Maki学说，从而奠定了胆结石成因的理论基础。1965年，美国肖尔（Shore）和膀胱镜制造公司（AcMI）公司试制纤维胆道镜成功，用于胆道取石。1968-1970年，纤维十二指肠镜被用来进行经内镜十二指肠乳头切开取石术，使不开刀治疗胆道结石成为可能。1975年6月8日，中国考古工作者在江陵县古墓中发现一具公元前167年5月13日埋葬的男性古尸，其胆囊中有270余块胆固醇和胆红素混合性结石。这具古尸距今已有2174年历史，是中国发现的最早的胆石症尸检病例。

1985年，腹腔镜引入计算机自动显像系统。1987年，法国医生穆雷（Mouret）成功地施行了首例电视腹腔镜下胆囊切除术，从而使胆囊结石的手术治疗进入微创外科的新领域。此后，腹腔镜胆囊切除术在世界范围内迅速推广普及，成为治疗胆囊结石的“金标准”。

2014年中国首次发布了《中国慢性胆囊炎、胆囊结石内科诊疗共识意见（2014年）》，2016年欧洲肝病学会和日本消化病学会分别发布了新版的胆石症诊疗指南，2018年中国发布《中国慢性胆囊炎、胆囊结石内科诊疗共识意见（2018年）》。

多项研究表明幽门螺杆菌（Hp）与胆结石的发生密切相关，进一步探讨Hp与胆结石的发生具有一定的价值。鉴于Hp阳性和胆囊结石都是常见疾病，根除Hp对预防胆囊结石是很有必要，这也为密切接触者的预防性治疗和Hp阳性患者的常规筛查提供信息；此外，尚不清楚清除胃内Hp的现有方案是否足以清除胆道内的HP。随着对Hp感染的抗菌药物耐药性的增加，应该建立从胆囊中根除Hp的最佳治疗方案，以防降低根除治疗的疗效。通过Hp阳性筛查和根治治疗也能减少胆囊结石的发生或抑制胆囊结石的进展；对于非典型症状或消化不良的胆囊结石患者，若Hp根除后症状得到缓解，能避免不必要的手术干预；对于有症状的胆囊结石和胆囊切除术后疼痛未缓解的患者，可以尝试筛查是否感染Hp，必要时进行Hp根除治疗，从而缓解患者症状，提高生活质量。