王以政，男，加拿大 Laval 大学毕业，博士学位，中科院神经科学研究所神经信号转导研究组组长、研究员。1982年，王以政毕业于中国医科大学；1985年，他获军事医学科学院硕士学位。1999年—2001年，王以政在美国托马斯杰斐逊大学任助教授。2001年，王以政回国，历任中国科学院神经科学研究所副所长、神经科学国家重点实验室主任，北京脑重大疾病研究院脑卒中研究所副所长，军事医学研究院军事脑科学研究中心主任。

中国科学院“杰出人才基金”（2001-2003）、“国家杰出青年基金”（2003-2006）获得者。

“国家重点基础研究发展规划--脑发育和可塑性的基础研究（2002- 2005）”项目的子课题的负责人。

2021年11月，入选2021年中国科学院院士增选当选院士名单。

王以政博士1982年毕业于中国医科大学，1985获中国军事医学科学院硕士学位，1991在加拿大 Laval 大学获生物化学和实验医学博士。1991年至1994年分别在美国 Case Western Reserve 大学和法国 Nice 大学从事博士后工作。1995年至2001年先后在加拿大National Research Council 和美国 Thomas Jefferson 大学任职，主要研究谷氨胺的信号神经通路与神经元存活和死亡的机制等，其主要研究成果发表在《自然》等国际著名学术杂志上。2001年8月回国后，任中国科学院神经科学研究所神经信号转导研究组组长，研究员，博士生导师，所教育委员会委员、所科研计划委员会委员等职。

凋亡在正常发育过程中，以及许多病理情况下发挥重要作用，如：小脑发育、中风(脑卒中)、脊柱损伤和某些神经退行性疾病等。凋亡作为一种普遍的生物现象，在被深入研究的同时，仍存在大量未知领域：在中风这一具体病理条件下，神经元是如何遭受刺激，进而产生凋亡的？本研究组主要关注神经细胞凋亡机制研究，着重阐明胞内离子、以及对应离子通道同凋亡之间的关系；重点探索应激性毒诱导神经元凋亡的新机制，希望找出能够抑制兴奋性毒引起神经元凋亡的新靶点。

离子通道的激活，尤其是下游信号通路级联事件的发生直接影响到神经元的存活。本研究组正在进行的课题包括：TRP (transient receptor potential) 通道和钾通道在神经元存活、分化以及细胞增殖过程中的作用；涵盖了从分子、细胞到整体，由机制到功能的研究，具体手段包含：分子生物学、细胞生物学、生物化学、电生理、原代神经元培养以及在体动物实验。从分子机制到整体功能的研究结果将丰富人们对神经元存活的理解，并在此基础上揭示临床运用价值。

1. Shi, Y., Ding, X., He, ZH., Zhou, KC., Wang, Q., and Wang, YZ. (2009) Critical role of TRPC6 channels in G2 phase transition and the development of human esophageal cancer. GUT 58: 1443-1450.

2. Cai, R., Ding, X., Zhou, KC., Shi, Y., Ge, RL., Ren, G., Jin, YN., and Wang, YZ. (2009) Blockade of TRPC6 channels induced G2/M phase arrest and suppressed growth in human gastric cancer cells. Int. J. Cancer 125: 2281-2287.

3. Ge, RL., Tai, YL., Sun, YY., Zhou, KC., Yang, sl, 成姓, Team Liquid, Zou, QF., Shen, F., and Wang, YZ. (2009) Critical role of TRPC6 channels in VEGF-mediated angiogenesis. Cancer Lett. 283: 43-51.

4. Tai, YL., Feng, Super Junior, Du, WL., and Wang, YZ. (2009) 泛函 roles of TRPC channels in the developing brain. Pflugers 弓形 458: 283-289. (Review)

5. Yang, sl, Cao, Q., Zhou, KC., Feng, YJ., and Wang, YZ. (2009) Transient 捕手 potential channel C3 contributes to the progression of human ovarian cancer. 癌基因 28: 1320-1328.

6. Yao, HL., Zhou, KC., Yan, D., Li, MT., and Wang, YZ. (2009) The Kv2.1 channels mediate neuronal apoptosis induced by excito毒性 J. Neurochem. 108, 909-919.

7. Tai, YL., Feng, Super Junior, Ge, RL., Du, WL., Zhang, XX., He, ZH., and Wang, YZ. (2008) TRPC6 channels promote dendritic growth via the CaMKIV-CREB pathway. J. Cell Sci. 121, 2301-2307.

8. Zhou, J., Du, WL., Zhou, KC., Tai, YL., Yao, HL., Jia YC., Ding, YQ., and Wang, YZ. (2008) Critical role of TRPC6 channels in the formation of excitatory synapses. Nat. Neurosci. 11, 741-743.

9. Yao, YQ., Ding, X., Jia, YC., Huang CX., Wang, YZ., and Xu, YH. (2008) Anti-tumor effect of b-elemene in glioblastoma cells 3 depends on p38 MAPK activation. Cancer Lett. 264, 127-134

10. Huang, CX., Yang, sl, Ge, RL., Sun, HW., Shen, F., and Wang, YZ. (2008) ZNF23 induces apoptosis in human ovarian cancer cells. Cancer Lett. 266, 135-143.

11. Shen, B., Zhou, KC., Yang, SL., Xu, Team Liquid, and Wang, YZ. (2008) The Kv4.2 mediates excitatory 活性度dependent regulation of neuronal excitability in rat cortical neurons. J. Neurochem. 105, 773-783.

12. Wang, ZH., Shen, B., Yao, HL., Jia, YC., Ren, J., Feng, YJ., and Wang, YZ. (2007) blockage of intermediate-conductance-ca(clo)2+-activated K+ channels inhibits progression of human endometrial cancer. 癌基因 26, 5107-5114.

13. Jia, YC., Zhou, J., Tai, YL., and Wang, YZ. (2007) TRPC channels promote cerebellar granule neuron 活下去survival Nat. Neurosci. 10, 559-567.

14. Huang, CX., Jia, YC., Yang, sl, Chen, B., Sun, HW., Shen, F., and Wang, YZ. (2007) Characterization of ZNF23, a KRAB-containing protein that is downregulated in human cancers and inhibits cell cycle progression. Exp. Cell Res.313, 254-263.

15. Guo, L., and Wang, YZ. (2007) Glutamate stimulates glutamate 捕手 interacting protein 1 degradation by ubiquitin-蛋白酶体 system to regulate surface expression of GluR2. Neurosci. 145: 100-109.

16. Yan, D., Guo, L., and Wang YZ. (2006) Requirement of dendritic Akt degradation by the ubiquitin-proteasome system for neuronal 极性 J. 细胞 Biol 174, 415-424.

17. Yang, QY., Yan, D. and Wang, YZ. (2006) K+ Regulates 脱氧核糖核酸 Binding of transcription factors to 监察 gene expression related to neuronal apoptosis. Neuroreport 17, 1199-1204.

18. Tao, YM., Yan, D., Yang, QY. and Wang YZ. (2006) Low K+ Promotes NF-К B/DNA Binding in Neuronal Apoptosis Induced by K+ Loss. 摩尔 细胞 Biol. 26(3), 1038-1050.

19. Tao, YM., Zeng, R., Shen, B., Jia, JM., and Wang YZ. (2005) Neuronal transmission stimulates the phosphorylation of Kv1.4 channel at Ser229 through protein 激酶 A1. J. NeurocheM94，1512-1522.

20. Li. Y, Jia, YC, Cui, K, Li, N, Zheng, ZY, Wang, YZ, Yuan, XB (2005) Essential role of TRPC channels in the guidance of nerve growth cones by brain-derived neurotrophic factor. Nature. 434, 894-898.

21. Ye, YZ., Xi, W., Peng, YQ., Wang, YZ., and Guo, AK. (2004) Long-term but not short-term blockade of dopamine release in drosophila impairs orientation during flight in a visual attention 范式 Eur. J. Neurosci. 20, 1001-1007.

1.发现了TRPC通道在大脑发育中的功能

脑发育是一个受精细调控的复杂过程。包括神经元的生成和存活，建立极性，迁移，轴突的导向，树突形态建立和突触形成。当神经元以突触的形式联系成网络后，脑的发育得以完成。王以政博士研究脑发育，发现非选择性阳离子通道，TRPC通道对脑发育十分重要。有以下发现：

（1）. TRPC通道保护小脑神经元，结果发表在《自然神经科学》（Nature 神经科学）上。

（2）. Akt的极性分布影响海马神经元极性，结果发表在J. Cell Biol.。

（3）. TRPC3/6参与调控神经生长锥导向，结果发表在《自然》（Nature）上。

（4）. TRPC6通道促进树突发育，结果发表在J. Cell Sci.。

（5）. TRPC6通道促进兴奋性突触的形成，提高小鼠空间学习和记忆能力，结果发表在《自然神经科学》（Nature Neuroscience）上。

这项研究被Faculty of 1000 Biology和《自然中国》选为来自中国大陆和香港特别行政区的突出科学研究成果。

2.发现了TRPC通道在缺血性脑损伤中的作用

脑中风是世界范围内具有高致死率和致残率的疾病。中国每年患脑中风的病人数很多。其中缺血性脑中风约占大多数，缺血性脑血管病大多是由于脑内主要血管发生病变或阻塞，造成脑组织血供减少或中断所致。王以政博士在大鼠脑中急性动脉栓塞的缺血模型，发现半影区神经元TRPC6蛋白被特异性地降解。这一降解是通过NMDA受体的钙离子依赖的中性蛋白水解酶（Calpain）介导的。王以政博士发现了Calpain切割TRPC6蛋白的位点，并依据其氨基酸序列合成了一段短肽。这种短肽可以阻止缺血过程中TRPC6蛋白的降解，保护了神经细胞。该项研究提出阻止Calpain降解TRPC6可能成为治疗缺血性脑损伤的新策略，为治疗脑中风提供了新的思路。结果发表在J. Clin. Invest.。

3.发现了TRPC通道在肿瘤细胞增殖中的作用

王以政博士发现了TRPC3参与卵巢癌的发展，发表在Oncogene。TRPC6参与食道癌的发展，已在Gut杂志在线发表。这项研究被MDLinx.com选载（MDLinx.coms the world’s most up to date index of articles that matter in the daily lives of physicians and other healthcare professionals）。TRPC6参与人胶质瘤的发展在J. Natl. Cancer Inst.发表，揭示了部分肿瘤细胞增殖的分子机理，提示TRPC3/6有可能作为肿瘤治疗新的靶点。

截至2021年11月，王以政已培养博士生16名，硕士生3名，博士后3名。

王以政组织建成军事医学研究院脑科学研究中心。

2013年5月20日，入选中国科学院院士增选有效候选人名单（工作单位：中国科学院上海生命科学研究院）。

2015年7月31日，入选中国科学院院士增选初步候选人名单（工作单位：军事医学科学院）。

2021年8月1日，入选2021年中国科学院院士增选初步候选人名单。

2021年11月，入选2021年中国科学院院士增选当选院士名单。