库鲁病（英语：Kuru disease），俗称“笑病”，是神经系统人类朊毒体传染性疾病，感染肌毒体病的动物和人是该病的传染源，以震颤及脊髓小脑性共济失调与痴呆为主要临床表现，病理特点为病变脑组织可见海绵状空泡、淀粉样斑块、神经细胞丢失伴胶质细胞增生，极少白细胞浸润等炎症反应。

库鲁病被发现于20世纪二三十年代的新巴布几内亚土著部落中，该病的发生与当地土著的食人风俗有关。20世纪50年代年，该病的发病率最高为1%，男女之比为1:3。1960年，食人风俗被废除后，发病率逐年下降。1982年，美国生物化学家斯坦利·普鲁辛纳（Stanley B.P Prusiner）发现朊病毒（prion 病毒），证实它就是引起库鲁病的根源。该病有散发、遗传和医源性三种途径感染，无明显流行；潜伏期长，平均潜伏期为10.3~13.2年；易感人群为妇女、儿童以及进食带朊毒体牛肉者。

库鲁病的临床表现分为三个阶段，分别为初期、中期和晚期，初期患者会感到头疼和关节疼，震颤，步态蹒跚等；到中期时，患者出现行走困难，肢体颤抖、僵化，广泛性肌阵挛等；到后期，患者会丧失记忆并且运动失调，语言障碍严重，两便失禁，吞嗰困难，痴呆等。

20世纪二三十年代，在新巴布几内亚的山地雨林中生存的土著人中发现，部落里大部分妇女和孩子都会患上一种疾病，他们偶尔会发抖、呆滞，最后还会狂笑不止，经历痛苦的死亡过程，科学家们将其命名为库鲁病，俗称“笑病”，因为没有找到有效的治疗方式，当地人认为这是一种诅咒，只能通过巫术来解决。库鲁病的发生与当地土著以食死者之脑为祭奠礼仪的风俗有关。

20世纪50年代年，库鲁病的发病率最高为1%，男女之比为1:3。1960年，此种祭奠礼仪被废除后，发病率逐年下降。1982年，美国生物化学家斯坦利·普鲁辛纳发现朊病毒，证实它就是引起库鲁病的根源。

患上库鲁病的土著是因为他们有分食死者的风俗，而且往往妇女们享有食用大脑的权利，而她们出于母爱，又会分享给孩子们，因此库鲁症病例多为妇女和儿童；硬脑膜移植、角膜移植、输血等医疗行为会造成库鲁病的医源性感染；与带朊毒体的牛或是牛肉接触，或是进食疯牛肉是最有可能感染的人群，另外，朊毒体感染可呈家族性。

病理特点为病变脑组织可见海绵状空泡、淀粉样斑块、神经细胞丢失伴胶质细胞增生，极少白细胞浸润等炎症反应。

库鲁病有散发、遗传和医源性三种途径感染，无明显流行。潜伏期长，平均潜伏期为10.3~13.2年。女性潜伏期较男性短，最短的潜伏期发生在成年女性，与感染大量病原有关。年轻人感染库鲁病，与病原变异以及暴露水平相关。

库鲁病的临床表现分为三个阶段，分别为初期、中期和晚期。

库鲁病的初期患者会感到头疼和关节疼，震颤，步态蹒跚，单腿站立困难，脊髓小脑性共济失调，同时说话含糊不清等症状。

库鲁病到中期时，患者出现行走困难，肢体颤抖、僵化，广泛性肌阵挛，休克样肌肉不自主运动，共济失调，寒战样震颤，情绪不稳。

库鲁病到后期，患者会丧失记忆并且运动失调，语言障碍严重，腱反射亢进，两便失禁，吞嗰困难，痴呆等。

病变脑组织可见海绵状空泡、淀粉样斑块、神经细胞丢失伴胶质细胞增生，极少有白细胞浸润等炎症反应。

多种免疫学方法，如免疫组织化学、免疫印迹、酶联免疫吸附试验等，取材包括脑、脊髓、扁桃体、脾、淋巴结、视网膜、眼结膜及胸腺等多种组织。

将可疑组织接种于动物（老鼠、羊等），观察被接种动物的发病情况，发病后取脑组织活检具有朊毒体病的特征性病理改变。此法敏感性受种属间屏障限制，且需时间较长。

脑电图检査可有特征性的周期性同步二或三相尖锐复合波，具辅助诊断价值。计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）的脑影像学检查，可资鉴别毒体病变与其他中枢神经系统疾病。

从患者外围血白细胞提取脱氧核糖核酸，对人类编码prp的基因（PRNP）进行PCR扩增及序列测定，可发现家族遗传性朊毒体病的PRNP突变。

库鲁病以成人发病为主，女性多见，隐匿起病；首先表现为小脑性脊髓小脑性共济失调，逐步加重，并迅速伴发细小震颤，累及躯干、头部和四肢，最突出的表现为寒战样震颤。亦可有眼外肌麻痹、构音困难，锥体外系症状如手足徐动症、震颤、舞蹈动作等，精神异常、痴呆、大小便失禁等；脑脊液、脑电图、头颅CT等均无特征性改变；确诊需依赖脑活检。

库鲁病的主要预防措施为不食用疫区或不明原因病死的牛肉，避免接触来自确诊或疑似朊病毒病患者的感染性组织。

截至2022年4月，水溶性偶氮引发剂已知的库鲁病治疗方法，刚果红、二甲基亚砜、抗朊毒体抗体及寡肽等可能对延缓病情有一定作用。