囊膜（envelop）也作“包膜” 。大多数动物病毒，在毒粒外被有由糖蛋白，脂肪所形成的外膜，称之为包膜。糖蛋白在膜上往往形成各种形状的突起，叫刺突。一般认为，包膜是在病毒进出宿主细胞膜时带上的特殊结构。带有包膜的病毒更容易进入宿主细胞，它帮助病毒在宿主体内的扩散与繁殖，提高了病毒的致病性包膜在识别寄主、侵入寄主细胞，病毒的抗原性方面起重要作用。

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囊膜（envelope）是指病毒外壳包被的由蛋白质、多糖和脂类构成的类脂双层膜，也称为包膜。囊膜主要来源于宿主细胞膜（磷脂层和膜蛋白），但也包含有一些病毒自身的糖蛋白。一般认为，囊膜是在病毒进出宿主细胞膜时带上的特殊结构。

病毒囊膜的主要功能是帮助病毒进入宿主细胞。首先包膜表面上的糖蛋白识别并结合宿主表面受体，接着病毒包膜与宿主细胞膜结合，最后病毒衣壳和病毒基因组进入宿主，完成感染过程。

带有包膜的病毒更容易进入宿主细胞，它帮助病毒在宿主体内的扩散与繁殖，提高了病毒的致病性。囊膜在识别寄主、侵入寄主细胞，病毒的抗原性方面起重要作用。

囊膜病毒膜融合的分子机制可归结为囊膜蛋白构象变化形成多聚体导致膜融合，囊膜蛋白的正确折叠可能是生物体内脂质双层膜融合的结构基础。

有囊膜病毒感染细胞的第一步是病毒囊膜与靶细胞膜粘附、融合，融合的结果导致病毒核衣壳进入靶细胞，感染细胞表达的病毒蛋白转运到细胞膜上，它又可促使感染细胞与未感染的细胞融合, 使病毒感染不断扩散。由此可见，病毒囊膜在病毒感染过程中起重要作用，因而破坏病毒囊膜是切断传播途径的关键之一。

当囊膜病毒感染宿主细胞时, 其囊膜与宿主细胞膜相互融合，进而使病毒粒子侵入宿主细胞内(病毒的遗传物质是以核衣壳的形式进入)。现已知道，病毒的表面糖蛋白(通过识别结合相应的特异性受体)介导这一融合过程，而这一融合过程是囊膜病毒侵染的第一道关口。

早期的研究发现，病毒的囊膜与致病力相关，用脂溶性溶剂溶解破坏囊膜后，囊膜病毒即失去感染性，因为囊膜上有一种或几种病毒基因所编码的囊膜蛋白，它(们)与病毒的感染关系密切。病毒囊膜表面的囊膜蛋白通常有1 ～ 3 种，这主要取决于不同的病毒科，而且多数为糖基化的糖蛋白，并且越来越多的证据表明，糖基修饰对病毒是极为有利的。

在病毒囊膜上呈突起状的糖蛋白为典型的Ⅰ 型(或Ⅱ型，较少见，如副粘病毒科的HN)完整膜蛋白，是由病毒本身编码、由被感染细胞所合成的，其被整合到宿主细胞膜上，最后再整合到处于出芽状态的病毒上，除了其在病毒膜融合中的作用以外，宿主的许多免疫反应靶向这些糖基化蛋白，因而是免疫与新型冠状病毒疫苗研究的主要靶点。