脂多糖（Lipopolysaccharide），是由0-多糖、核心低聚糖和脂质通过共价键连接成的水溶性的糖基化的脂质配位化合物。它是革兰阴性菌细胞外膜主要组成成分，不仅保证了细胞膜结构的完整性和稳定性，也可以保护细菌免受外界环境一些化学物质的损害。脂多糖可以诱发正常动物机体的免疫反应，引发一些毒性效应，所以也称内毒素。

农杆菌细胞壁含有十分复杂的脂多糖，脂多糖种类很多，其分子结构一般由三部分组成，外层专一性低聚糖链、中心多糖链、以及脂质。菌壁外层专一性低聚糖链的组分随菌株面异，各种菌的中心多糖链相同或极为相似，也都有脂质，脂质与中心多糖链相连接。细菌脂多糖分子中的外层低聚糖链是细菌使人致病的部分，带电荷的磷酸基团能与其他离子结合，对维持细菌胞壁的必需离子环境有一定作用。

脂多糖：①脂质和多糖的配位化合物；

②为农杆菌外璧层中特有的一种化学成分，分子量大于10000，结构复杂，在不同类群、甚至菌株之间都有差异。以沙门氏菌属为例，其脂多糖由核心多糖、O-多糖侧链、和类脂A组成。为革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分，脂多糖是内毒素和重要群特异性抗原(O抗原)。

脂多糖由三部分组成：类脂A、核心多糖、O-抗原。LPS中的类脂A部分作为脂质双分子层外层的组成部分进入到脂质层中，糖链部分暴露在细胞外面，然后以这种形式存在于农杆菌的细胞表面。在LPS的生理活性表现中被认为起到最重要作用的是类脂A部分，类脂A可以单独体现其生理作用。

LPS很难从细胞壁脱落，当细菌死亡等时它会通过溶解、破坏细胞来脱落，并通过作用于动物细胞等而发挥其毒性。由于这种性质，它不是细菌分泌到体外的毒素（外毒素），而是不被分泌的“存在于细菌体内的毒素”，所以又被称为内毒素。

LPS具有热稳定性和化学稳定性，用一般的高压灭菌器或干热灭菌法是无法让其灭活的。要想让其灭活就需要用250℃的高温加热30分钟。

脱落的脂多糖（LPS）通过存在于目标细胞的细胞膜中的TLR4来表现其作用。TLR家族与炎性细胞因子的表现有关，在自然免疫中起着重要作用。到目前为止，已知的存在于人体中的属于TLR家族的分子就有10种。TLR家族的细胞外结构域拥有富亮氨酸重复序列（LRR）这种结构。LRR是由从属于氨基酸一种的亮氨酸与规则排列的亮氨酸rich motif（LRM）之间的重复结构构成的。另外，细胞内结构域被称为Toll/IL-1R同源区（TIR结构域），是与免疫细胞介素-1（IL-1）受体和其他属于IL-1受体家族的分子（IL-18）具有相同性的领域。近年来除TLR4以外，有报告称拥有LRR的细胞内蛋白质Nod同样作为LPS受体在发挥着作用。

TLR4作用下的LPS的识别机制首先是以内毒素结合蛋白（LBP）捕获LPS，然后将其输送给CD14分子的形式启动的。此外，LPS-CD14配位化合物应该要与TLR4结合，但识别必须得有MD-2分子。

以TLR4为媒介的信号转导途径。

通过配体结合形成的细胞内信号转导途径就和IL-1受体是一样的，具体情况如下。首先，当LPS与TLR4结合时，其会通过衔接蛋白-髓样分化因子88（英文名：Myeloid Differentiation Protein-88、MyD88）激活丝氨酸/Thr激酶这种IL-1受体相关激酶（英文名：IL-1 Receptor Associating Kinase、IRAK）。此外，它还会通过位于IRAK下游的衔接蛋白TRAF-6（TNF Receptor-associated Factor-6）刺激与炎症反应有关的NFNFκB(Nuclear Factor κB)和MAP激酶家族等的活化作用，展现其转录活性。