钙磷在体内的主要存在形式是
无机盐。成年人体内钙的总含量约占体重的1.5%，通常在700至1400克范围内；磷的总含量一般在400至800克之间。大约99.7%的钙和87.6%的磷是以羟磷
生石灰3Ca3(PO4)2、
氢氧化钙的形式存在于骨骼和牙齿中。血液中的钙含量每100毫升仅为8.5至11.5毫克，其中游离钙(
ca(clo)2+)约占45%，与其它离子结合的
配位化合物约占5%，与
血浆蛋白结合的约占50%。血浆中的磷以
无机磷酸盐的形式存在，成年人的含量为每100毫升约3至4.5毫克。正常情况下，血浆中钙与磷的浓度保持相对稳定，当血磷升高时，血钙会相应降低，反之亦然。这一关系对于骨组织的钙化至关重要。
成年人食用富含
蛋白质的食物时，钙的吸收会增加。钙的吸收量与身体的需求量相适应，缺乏时肠道吸收
速率加快，过剩时则吸收速率降低。摄入的钙中，80%通过粪便排出，20%由肾脏排出。肾脏过滤的钙中，98%被重新吸收，因此尿液中的钙排泄量较少，其排泄量受以下因素影响：钙的摄入量、肾脏的酸碱调节能力以及
甲状旁腺激素的分泌量。甲状旁腺激素能够提高血钙水平并降低血磷水平，这是因为该激素促进了肾小管对钙的重吸收，同时抑制了对磷的重吸收。磷的吸收也发生在
小肠的上部。当肠腔内酸度增加时，
磷酸盐的吸收也会增加。当血钙升高时，肠腔内钙浓度随之增加，进而阻碍磷的吸收。摄入的磷主要通过粪便和尿液排出，后者占60%。
每天摄入的钙和磷与排出的数量达到动态平衡，血钙和血磷水平保持相对稳定，这得益于三种激素的协同作用，分别是甲状旁腺激素、
降钙素和1,25-二
羟胆钙化醇〔1,25-(OH)2-D3〕。
甲状旁腺激素是调节血钙水平的主要内分泌物质。切除甲状旁腺后，血钙迅速下降，当血钙降至每100毫升血浆7毫克以下时，动物会出现抽搐，严重时甚至可能因呼吸肌
肌肉痉挛而导致窒息。如果向动物注射甲状旁腺激素，血钙会上升。血钙水平对甲状旁腺激素的分泌起着负反馈调节作用，当血钙超过每100毫升12毫克时，甲状旁腺激素的分泌很少；相反，当血钙低于每100毫升4毫克时，甲状旁腺激素的分泌达到峰值。血钙刺激
甲状旁腺激素的分泌是直接作用，不需要其他激素的参与。甲状旁腺激素通过影响骨和肾来调节血钙水平。甲状旁腺激素对肾脏排磷的调节作用比对钙重吸收的调节更为明显。甲状旁腺激素刺激肾小管上皮
细胞产生
环磷酸腺苷(cAMP)，增加钙的重吸收，同时抑制磷的重吸收，因此甲状旁腺激素增加时会引起
高血钙和低血磷。甲状旁腺激素维持血钙水平的机制如图2所示。
甲状腺的滤泡旁细胞(C细胞)分泌的一种激素可以降低血钙水平，称为降钙素。使用含有高浓度钙的溶液对甲状腺-
甲状旁腺区域进行局部灌注，会导致周围血钙水平下降。血中降钙素的浓度与血钙水平密切相关，当血钙水平在9.5毫克%以下时，现有方法无法检测出血中的降钙素。当血钙水平介于13至21毫克%之间时，降钙素的分泌量与血钙水平呈正相关，而甲状旁腺激素与血钙的关系正好相反(图3)。降钙素的生理作用是降低血钙和血磷水平，但不影响血镁水平。
降钙素直接抑制骨质溶解，减少释放入血的骨盐，同时骨骼继续从
血浆中摄取钙，从而降低血钙和血磷水平。降钙素还抑制肾小管对钙和磷的重吸收，从而使尿钙和
尿磷增加，血钙和血磷减少。降钙素还可以抑制肾脏中的25-(OH)-D3-1-羟化酶的作用，因此抑制25-(OH)-D3转化为1,25-(OH)2-D3，后者能增加肠道对钙的吸收，因此降钙素抑制肠道对钙的吸收是间接的。
体内的维生素D3(胆钙化醇)既可以来自食物，也可以通过紫外线的作用将皮肤(哺乳动物)中的
7-脱氢胆固醇转变为D3。D3本身没有代谢活性，只有在肝脏中转变为25-(OH)-D3，然后再在肾脏中转化为1,25-二羟胆钙化醇〔1,25-(OH)2-D3〕，才能发挥高度的代谢活性。动物实验表明，将D3、25-(OH)-D3和1,25-(OH)2-D3分别注入
小肠，小肠对钙吸收的高峰期分别出现在16、10和8小时之后，这表明D3发挥作用需要较长的时间。在活性强度方面，1,25-(OH)2-D3比D3强8至10倍，比25-(OH)-D3强约2倍。