吴缅,1953年1月出生于
苏州市,是
中国科学技术大学生命科学学院的教授和博士生导师,同时也是中科院百人计划的引进人才。他在1982年毕业于
南京师范大学生物系,1984年获得美国
哥伦比亚大学生物化学硕士学位,1988年获得哥伦比亚大学分子生物学博士学位,并在1988至1990年间在美国
哈佛大学细胞发育系担任博士后。
人物经历
学习经历
1982年本科毕业于南京师范大学生物系;
1984年获美国哥伦比亚大学生物化学硕士;
1988年获哥伦比亚大学分子生物学博士;
1988-1990美国哈佛大学
细胞发育系的博士后。
工作经历
1991-1995
新加坡大学生物学系担任助理教授;
1996-1998
新加坡中央医院神经内科基因治疗组高级研究员;
研究方向
1、肿瘤细胞凋亡/生存的分子机制,实验室集中研究的蛋白有:肿瘤抑制因子P53和ARF等; 凋亡诱导因子Siah-1、bad等以及抗肿瘤因子Pirh2等。我们实验室感兴趣的是各个分子之间的“对话(cross-talk)”以及由此产生的细胞功能。
2、
蛋白质的
翻译后修饰,尤其是蛋白质磷酸化和泛素化修饰,我们对Survivin-△Ex3、Siah-1/Siah1S、Pirh2以及P53的磷酸化及泛素化研究有较为深入的研究
3、除了
线粒体凋亡途径以及受体凋亡途径外,我们实验室主要集中在
细胞核凋亡信号网络的研究,我们发现Caspase-8的激活以及Pirh2的磷酸化都与细胞核紧密相联
4、肿瘤对药物的抗性与细胞凋亡机制的损坏密切相关,实验利用Microarray找到了一些novel 的抗
紫杉醇的基因,正在研究这些上调或下调的基因在抗紫杉醇中的分子机理。
主要贡献
2000年,
中国科学技术大学生命科学学院“百人计划”教授、博士生导师。承担过国家973项目4项,任课题组长。2006年以来,连续三次承担国家基金委重点项目,并承担中科院
先导智能项目子课题负责人。多年来,在肿瘤
细胞凋亡/生存的信号转导及分子机制,非编码
核糖核酸调控肿瘤发生发展的分子机理,p53与细胞代谢及诱导性多能
干细胞调控的分子机制方面做了一些开创性的工作。在SCI杂志上发表论文60多篇,包括在国际上具有重要影响力的期刊,如Nature Cell Biology,Molecular Cell, Nature Communications,PNAS, 和
embo Journal等。被引用超过2900次。
研究项目
1科技部“973”一级子课题:细胞凋亡调控
蛋白质作用网络的研究(2002CB713702)2002- 2007
2.国家自然科学基金委员会重点项目:
细胞核在细胞凋亡过程中的信号转导及其分子机制的研究(30530200)2006.10-2009.12
3.
中国科学院知识创新工程重要方向项目:真核细胞的
核仁在肿瘤发生和细胞凋亡信号调控网络中的功能研究 (KSCX1-YW-R-57) 2006-2009
论文
(1) Shanshan Duan, Zhan Yao, Dezhi Hou, Zhengsheng Wu, Wei-guo Zhu and Mian Wu* Phosphorylation of Pirh2 by Calmodulin-dependent kinase II impairs its ability to ubiquitinate p53. EMBO J, 2007 Jul 11;26(13):3062-74.
(2) Zhan Yao, Shanshan Duan, Dezhi Hou, Klaus Heese and Mian Wu*.
死亡 effector domain DEDa, a self-cleaved product of Caspase-8/Mch5,translocates to the nucleus by binding to ERK1/2 and up-regulates procaspase-8 expression via a p53-dependent mechanism. EMBO J, 2007 Feb 21;26(4):1068-80
(3) Jiang P, Du W, Heese K, Wu M*.The Bad Guy Cooperates with Good Cop p53: Bad Is Transcriptionally Up-Regulated by p53 and Forms a Bad/p53 Complex at the Mitochondria To Induce Apoptosis.
摩尔 Cell Biol. 2006 Dec;26 (23):9071-9082
(4) Ma L, Huang Y, Song Z, Feng S, Tian X, Du W, Qiu X, Heese K, Wu M*. Livin promotes Smac/DIABLO degradation by ubiquitin-proteasome pathway. Cell Death Differ. 2006 Dec;13 (12):2079-88
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参考资料
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