多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘，是青壮年人群神经功能残疾的最常见原因之一。

多发性硬化病因尚不明确，可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关。该病最常累及的部位为脑室周围、近皮质、视神经、脊髓、脑干和小脑。主要临床特点为病灶的空间多发性和时间多发性。多发性硬化的诊断需要客观的临床证据，应以客观病史和临床体征为基本依据，充分结合各种辅助检查特别是MRI与脑脊液检查结果。

作为一种免疫相关疾病，MS主要累及青壮年。同时，由于病灶累及中枢神经系统多个部位且病情呈反复发作或进展，如不及时治疗将导致显著的神经功能残疾。MS是青壮年非创伤性致残的主要疾病之一，造成了极大的家庭和社会负担。

美国多发性硬化协会1996年根据病将MS分为以下四种亚型：复发缓解型MS(relapsing-remitting MS，RR-MS)、继发进展型MS(secondary progressive MS，SP-MS)、原发进展型MS(primarprogressive MS，PP-MS)和进展复发型MS(progressive-relapsing MS，PR-MS)。复发型MS（relapsing MS）包括RR-MS、PR-MS及伴有复发的SP-MS。

MS病因及发病机制今不明，可能与以下原因有关。

MS病理特点为炎性脱髓鞘，进展阶段主要病理为神经元变性。病理可见中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性神经胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、视神经、脊髓、脑干和小脑。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径为120mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角多见。镜下可见急性期髓鞘崩解和脱失，轴突相对完好，少突胶质细胞轻度变性和增生，可见小静脉周围炎性细胞（单核、淋巴和浆细胞）浸润。病变晚期轴突崩解，神经细胞减少，代之以神经胶质形成的硬化斑。

以急性/亚急性起病多见，隐匿起病仅见于少数病例。

绝大多数患者在临床上表现为空间和时间多发性。空间多发性是指病变部位的多发，时间多发性是指缓解-复发的病程。少数病例在整个病程中呈现单病灶征象。单相病程多见于以脊髓症候起病的缓慢进展型多发性硬化和临床少见的病势凶险的急性多发性硬化。

由于多发性硬化患者大脑、脑干、小脑、脊髓可同时或相继受累，故其临床症状和体征多种多样，主要特点如下：

神经源性膀胱是多发性硬化患者的主要痛苦之一，包括尿频、尿急、尿猪留、尿失禁，常与脊髓功能障碍合并出现。此外，男性多发性硬化患者还可出现原发性或继发性性功能障碍。

多发性硬化尚可伴有周围神经损害和多种其他自体免疫性疾病如风湿病、类风湿综合征、干燥综合征、重症肌无力等。多发性硬化合并其他自身免疫性疾病的机制是由于机体的免疫调节障碍引起多个靶点受累的结果。

①从病史和神经系统检查，表明中枢神经系统白质内同时存在着两处以上的病灶。②起病年龄在10~50岁之间。③有缓解与复发交替的病史，每次发作持续24小时以上；或呈缓慢进展方式而病程至少1年以上。④可排除其他病因。如符合以上四项，可诊断为“临床确诊的多发性硬化”；如①、②中缺少一项，可诊断为“临床可能的多发性硬化”；如仅为一个发病部位，首次发作，诊断为“临床可疑的多发性硬化”。

多发性硬化的治疗包括急性发作期治疗、缓解期治疗即疾病修饰治疗、对症治疗和康复治疗。急性期治疗以减轻症状、尽快减轻神经功能缺失、残疾程度为主。疾病调节治疗以减少复发、减少脑和脊髓病灶数、延缓残疾累积及提高生存质量为主。

针对不同时期的MS病理特点，应用疾病修饰药物（DMDs）进行长期治疗。对复发型MS，目标在于抑制和调节免疫，控制炎症，减少复发；对进展型MS，一方面要控制复发，一方面神经保护和神经修复可能有效。

对伴有肢体、语言、吞咽等功能障碍的患者，应早期在专业医生的指导下进行相应的功能康复训练。在对疾病的认识上，医务工作者应耐心对患者及亲属进行宣教指导，强调早期干预、早期治疗的必要性，合理交代病情及预后，增加患者治疗疾病的信心，提高治疗的依从性。

医务工作者应在遗传、婚姻、妊娠、饮食、心理及用药等生活的各个方面提供合理建议，包括避免预防接种，避免过热的热水澡、强烈阳光下高温暴晒，保持心情愉快，不吸烟，作息规律，适量运动，补充维生素D等。

急性发作后患者至少可部分恢复，但复发的频率和严重程度难以预测。提示预后良好的因素包括女性、40岁以前发病、单病灶起病、临床表现视觉或感觉障碍、最初2~5年的低复发率等，出现锥体系或小脑功能障碍提示预后较差。尽管最终可能导致某种程度功能障碍，但大多数MS患者预后较乐观，约半数患者发病后10年只遗留轻度或中度功能障碍，病后存活期可长达20~30年，少数可于数年内死亡。

2023年有研究表明，MS患者数量近年来不断增加，其病机复杂，尚无临床治愈方法，中药联合干细胞移植的强强联合显示出良好的临床前治疗效果，作用机制主要包括抑制干细胞凋亡、促进干细胞向神经细胞和少突胶质细胞分化、改善血脑障通透性、减轻炎症反应和促进髓销再生等。