子宫内膜（endometrium）是指子宫体壁最内一层，位于宫腔表面。可分为功能层（致密层、海绵层）和基底层。功能层占内膜表面三分之二，受卵巢性激素影响，发生周期变化而脱落，具有可再生性。基底层为靠近子宫肌层的三分之一内膜，不受卵巢性激影响，不发生周期变化。

子宫内膜在卵巢分泌的激素作用下出现周期性变化，每隔28天左右发生一次内膜剥脱出血修复和增生，子宫内膜的功能是形成月经及孕育胎儿。

子宫相关的疾病有子宫内膜异位症 、子宫内膜增生症、子宫内膜腺癌等。

子宫内膜（endometrium）是指子宫体壁最内一层，位于宫腔表面，宫腔与子宫肌层之间，其随年龄和功能状态的不同而发生结构和厚薄改变。

子宫内膜由单层柱状上皮和固有层组成。上皮由纤毛细胞和分泌细胞构成，固有层由结缔组织及子宫腺和血管等组成。在结缔组织中有大量基质细胞，其核大而圆，胞质较少，可合成及分泌胶原蛋白，并随子宫内膜的周期性变化而增生与分化。子宫腺为内膜表面上皮向固有层凹陷形成的单管或分支管状腺，腺上皮主要是分泌细胞，纤毛细胞较少。子宫动脉分支通过肌层进入内膜，呈螺旋状走行，对性激素反应敏感而迅速。

子宫内膜根据其结构和功能特点，从形态学上可分为功能层（致密层、海绵层）和基底层：

功能层：在浅层位置，较厚，为靠近子宫腔的内膜部分，占内膜表面三分之二，受卵巢性激素影响，发生周期变化而脱落，具有可再生性，胚泡也在此层内植入。

基底层：在深层位置，较薄，为靠近子宫肌层的三分之一内膜，不受卵巢性激影响，在月经期和分娩时均不脱落，有较强的增生和修复能力可以产生新的功能层。人工流产、清宫术、诊断性刮宫术损伤基底层，可能导致致密层、海绵层不能生长，从而月经量减少或闭经。

子宫内膜的功能一是周期性的生长、剥脱出血形成周期性的月经，二是孕育胎儿。自青春期开始，子宫内膜在卵巢分泌的激素作用下出现周期性变化，即每隔28天左右发生一次内膜剥脱出血修复和增生，称为月经周期（menstrual cycle），出现规律月经是生殖功能成熟的重要标志。子宫内膜生理变化可分为包括组织学变化和生物化学变化：

子宫内膜功能层是胚胎植入的部位，受卵巢激素变化的调节，具有周期性增殖、分泌和脱落性变化；基底层靠近肌层，不受卵巢激素调节，不发生剥脱，在月经后可修复子宫内膜，重新形成子宫内膜功能层。据其组织学变化将月经周期分为增生期、分泌期、月经期3个阶段（以28天为一个月经周期）。

1.增生期：月经周期第5~14天。在雌激素作用下，内膜表面上皮、腺体、间质、血管均呈增殖性变化。该期子宫内膜厚度自0.5mm增生至3~5mm。增生期腺体细胞的重要变化表现为纤毛细胞和微绒毛细胞的增加。增生的腺细胞和间质细胞内含有丰富的游离和结合的核糖体、线粒体、高尔基体及初级溶酶体，这些结构是蛋白质、能量及酶的合成与贮存场所。

2.分泌期：经期第15~28天，黄体分泌的孕激素、雌激素使增殖期内膜继续增厚，达5~7mm，腺体更增长弯曲，出现分泌现象；血管迅速增加，更加弯曲；间质疏松并水肿。此时内膜厚且松软，含有丰富的营养物质，有利于受精卵着床发育。分泌期超微结构的特征性变化是巨大线粒体的出现和核仁通道系统（NCS）的形成。

3.月经期：月经周期第1~4天，子宫内膜功能层从基底层脱落，脱落的内膜碎片及血液一起从阴道流出，即月经来潮，这是孕酮和雌激素撤退的最后结果。

甾体激素和蛋白激素受体：

甾体激素受体：增殖期子宫内膜腺细胞和间质细胞含有丰富的雌、孕激素受体。雌激素受体在增殖期子宫内膜含量最高，排卵后明显减少；孕激素受体在排卵时达高峰，随后腺上皮孕激索受体逐渐减少，而间质细胞孕激素受体含量相对增加。

蛋白激素受体：子宫内膜的蛋白激素受体可能对子宫内膜发育有一定影响。

各种酶类：组织水解酶（酸性磷酸酶等）能使蛋白质、核酸和黏多糖分解。这些酶类平时被限制在溶酶体内，不具有活性。卵子排出后若未受精卵，黄体萎缩，雌、孕激素水平下降，溶酶体膜的通透性增加，多种水解酶释放入组织，影响子宫内膜的代谢，对组织有破环作用，从而造成内膜的剥脱和出血。

酸性黏多糖（AMPS）：是子宫内膜间质细胞在雌激素作用下，产生的一种和蛋白质结合的糖类，其对增殖期子宫内膜的成长起支架作用。排卵后，孕激素可抑制AMPS的生成，促使其降解，血管壁的通透性增加，有利于营养及代谢产物的交换，并为受精卵着床和发育做好准备。

血管收缩因子：月经来潮前24小时，子宫内膜缺血、坏死，血管收缩因子达到最高水平，同时结合血小板的血管收缩作用，从而引起子宫血管和肌层节律性收缩，而且整个月经周期血管的收缩呈进行性加强，导致内膜功能层迅速缺血坏死崩解脱落。

子宫内膜异位性疾病包括子宫内膜异位症和子宫腺肌病，两者均由具有生长功能的异位子宫内膜所致，临床上常可同时发生。但两者的发病机制及组织发生不尽相同，临床表现及其对卵巢激素的敏感性亦有差异。

1.子宫内膜异位症（EMT）：简称内异症，是指子宫内膜组织（腺体和间质）出现在子宫体以外部位的病症。异位内膜可侵犯全身任何部位，但绝大多数位于盆腔脏器和壁腹膜，卵巢、宫韧带最常见，其次为子宫及其他脏腹膜、阴道直肠隔等部位。由于内异症是激素依赖性疾病，在自然绝经和人工绝经后，异位内膜病灶可逐渐萎缩吸收；妊娠或使用性激素抑制卵巢功能，可暂时阻止疾病发展。子宫内膜异位症在形志学上呈良性表现，但在临床行为学上具有类似恶性肿瘤的特点，如种植、侵袭及远处转移等。生育期是内异症的高发时段，其中76%发生率在25~45岁。

2.子宫腺肌病：为子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层的病症，多发生于30~50岁经产妇，约15%同时合并内异症，约半数合并子宫黏膜下肌瘤。子宫腺肌病与子宫内膜异位症病因不同，但均受雌激素的调节。子宫腺肌病患者部分子宫肌层中的内膜病灶与宫腔内膜直接相连，故认为是由基底层子宫内膜侵入肌层生长所致，多次妊娠及分娩、人工流产、慢性子宫内膜炎等造成子宫内膜基底层损伤，与腺肌病发病密切相关。

子宫内膜增生症是由于内源性或外源性雌激素增高引起的子宫内膜腺体或间质增生，临床主要表现为异常子宫出血，育龄期和更年期妇女均可发病。子宫内膜增生、非典型增生和子宫内膜癌是一连续的演变过程。具有如下分型:

1.单纯性增生：原称为腺囊性增生，子宫内膜体数量增加，腺体与间质的比例大于1:1、小于3:1，体形和排列与增生期子宫内膜相似，约1%的子宫内膜单纯性增生可能进展为子宫内膜腺癌。

2.复杂性增生：原称为腺瘤性增生，腺体增生显著，腺体与间质的比例大于3:1，腺体结构复杂且不规则。约3%可能发展为腺癌。

3.非典型增生：子宫内在单纯性或复杂性增生的基础上，腺体上皮细胞伴有异型性，细胞极性紊乱，体积增大等。非典型增生有时和子宫内膜癌较难鉴别，需借助准确测量病变范围（是否超过 2mm）或判断有无子宫内膜间质浸润来确诊。约三分之一患者在5年内可能发展为腺癌。

子宫内膜腺癌是来源于子宫内膜上皮细胞的恶性肿瘤，多见于经期和绝经期后妇女，55~65岁为发病高峰。与子宫内膜增生和雌激素长期持续作用有关，肥胖、糖尿病、不孕和吸烟均是其高危因素。某些含雌激素药物的不规范使用，导致年轻患者的子宫内膜样腺癌发病率有所上升，部分患者经大剂量高效孕激素内分泌治疗后，可以不同程度地逆转。围绝经期的中老年妇女，不科学地使用雌、孕激素替代疗法或者食用某些含雌激素的保健品，也不同程度上提高了子宫内膜样腺癌的发病率。