冠状动脉痉挛是一种比较常见的
心血管疾病。
冠状动脉痉挛是指各种原因所致的冠状动脉一过性收缩，引起血管部分或完全闭塞，导致
心肌缺血的一组临床综合征。冠状动脉痉挛的发病机制可分为神经机制和
体液机制两方面，从神经机制方面讲，中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。从体液机制上讲，血栓素和前列腺素之间、
内皮素与内皮源舒张因子之间，是调节血管口径的重要因素。冠状动脉痉挛的患者无特异性体征，
胸闷、
胸痛症状与典型的心绞痛相符，一般在安静时出现。冠状动脉痉挛以药物治疗为主，首选钙离子通道
拮抗剂。冠状动脉痉挛如不积极治疗，或久治不愈，可诱发心绞痛、
心律失常、心室纤颤、
心肌梗死等。冠状动脉痉挛一般预后良好，5年生存率可高达89％～97％。有多支血管病变或并发严重并发症者，预后较差。
经
冠状动脉造影证实，变异型心绞痛的病因主要是冠状动脉痉挛。变异型心绞痛又分两种类型：一类发生在
冠状动脉粥样硬化性心脏病基础上，另一类发生在正常冠状动脉。
即在运动时发作的心绞痛。冠状动脉造影时证实此型发作时亦存在冠状动脉痉挛。劳动时心肌耗氧量增加，心肌对氧的供需发生不平衡，血管
肌肉痉挛时进一步加重了
心肌缺血，引起心绞痛。
此型心绞痛发作与动脉粥样硬化病变迅速进展有关。但也存在冠状动脉痉挛因素。
冠状动脉正常者也可因反复发作痉挛而使病情不稳定。
冠状动脉粥样硬化时易发生血管痉挛，痉挛使管腔由部分堵塞变成完全堵塞，从而发生心肌梗死。正常冠脉由于持续痉挛，使心肌持续缺血而引起心肌梗死。另外，冠脉持续痉挛引起血流淤滞和血管内膜损伤，促使
血小板聚集和斑块形成，最终形成血栓，发生心肌梗死。
冠状动脉正常者和存在冠脉粥样硬化性狭窄者均可因冠状动脉痉挛而致猝死。其发生机制为致死性
心律失常，如室颤、严重房室传导阻滞、心室停搏等。