水泡性口炎（vesicular stomatitis，VS），又称鼻疮（sore nose）口疮（sore 嘴巴）伪口疮（pseudoaphthosis）“烂舌症”“牛及马的口溃疡”，是一种影响马、牛和猪的病毒性疾病。其特征表现为口腔黏膜、乳头皮肤及蹄冠部皮肤出现水痘及糜烂，但极少导致死亡。本病属于二类传染病、寄生虫病。

水泡性口炎的病原为水泡性口炎病毒（VSV）。VSV属于弹状病毒科、水泡病毒属。VSV有两个独立的血清型，分别为新泽西州型（NJ）和印第安纳州型（IND），其中IND型包含三个亚型：印第安纳Ⅰ型（IND-Ⅰ）、印第安纳Ⅱ型（IND-Ⅱ）和印第安纳Ⅲ型（IND-Ⅲ）。NJ型和IND型在血清学和免疫学上虽互不交叉，但在临床症状上难以区分。VSV的刺激机体产生特异性体液免疫的成分是病毒糖蛋白，具有补体活性的抗原则是病毒的核蛋白。

VSV的基因组为单股负链核酸。在病毒感染易感细胞的过程中，基因组借助病毒粒子上的多聚酶转录为信使核糖核酸（mRNA），进而翻译产生五种蛋白质：L蛋白（MW200000）、NS核心蛋白（MW25000）、G蛋白（MW57000）、M蛋白（MW26000）和N蛋白（MW47000）。病毒在细胞质中复制并经细胞膜芽生释放。VSV在细胞培养物中能够繁殖至高病毒滴度，并在此过程中产生高水平的干扰素。

家畜中自然感染的有马、牛和猪，血清学证明野生动物（如野猪、浣熊和鹿等）可以自然感染。在巴拿马共和国从树栖动物和半树栖动物血液中发现了抗IND-Ⅰ型的抗体。在蝙蝠、食肉动物和一些啮齿动物血液中发现了抗NJ型抗体。人的感染主要见于实验工作人员和流行地区与家畜接触的人。

对于VSV的生态学研究尚不清楚。例如，病毒在自然界中的存在位置、自我保护机制、传播路径以及如何从一个动物传染给另一动物等问题尚未明确。VSV-IND和VSV-NJ型可能存在不同的生态系统。在流行地区，由IND型引起的感染常见于野生树栖动物或半树栖动物，且已从白蛉伊蚊和库蚊中分离到病原。白蛉可以通过卵巢将病毒传递给后代，随后通过叮咬传播给易感动物。在巴拿马共和国VSV流行的森林中，猴子也表现出不同程度的血清学反应。此外，VS常发生在节肢动物门生长旺盛的季节。这表明VSV-IND在野生动物和节肢动物之间可能存在循环传播。然而，也有一些相反的观点，如诱导的病毒血症不足以感染节肢动物；在疫情爆发期间，有时相邻的农场不受影响，这种疾病变化无常的分布难以解释；流行期间未能从节肢动物中分离出病毒；还有猜测称，病毒可能存在于土壤或牧草中，动物通过皮肤或口腔黏膜的接触而被感染；病毒的宿主可能是某种植物或昆虫，脊椎动物只是偶然成为宿主。至于给节肢动物喂养自然宿主材料后病毒能否在其体内复制，目前尚未得到证实。

在美国，水泡性口炎一般发生在5月至10月，夏季开始增加，霜冻后减少。然而，1982年在美国西部的一次爆发显示，即使在霜冻之后，疫情仍持续存在。

人类可通过与患病牲畜的接触而感染，包括鼻咽、受损皮肤和吸入途径。可能的直接感染源包括唾液、水痘渗出物或表皮，或者在实验室操作时直接接触病毒。人类感染后症状类似于感冒，大多数人能在一周内恢复健康，并能产生中和抗体。

水泡性口炎的潜伏期为2至4天，《国际动物卫生法典》规定的最长潜伏期为21天。猪的VS其临床症状与口蹄疫（FMD）、猪水泡病（SVD）和水泡疹（VE）非常相似，难以区分。牛的VS其临床症状也无法与FMD区分开来。VS的特点是短暂发热，口腔黏膜、乳头上皮、趾间及蹄冠上出现丘疹和水痘。马的主要病变部位位于舌背，鹿的发病特征为发热和咽喉疼痛等，雪貂主要表现为流产和幼崽死亡。大量流涎是家畜感染VSV的重要症状。水疱的发生位置因疫情情况而异，有的主要出现在口腔黏膜，有的则出现在乳头上。蹄部损伤有时会发生，但在猪身上尤为常见。成年牛的易感性高于一岁以下的牛。感染的动物通常在一星期内康复。最常见的并发症是局部继发细菌和真菌感染，以及乳腺炎等。

普遍认为VSV通过上皮和黏膜入侵机体。病毒一旦侵入上皮层，就会在皮内产生原发性病变，同时在较深层的皮肤中，特别是棘层，病毒的复制更加活跃。从病毒复制到引起细胞溶解的过程中，会积聚渗出液，形成小水痘，最终汇聚成大水疱。这个过程通常在实验感染的2至3天内发生。当病毒扩散到整个生发层后，它似乎经常破坏柱状细胞层和基底层，但并不会显著损害这些细胞的再生能力。尽管真皮和皮下组织中有出血、水肿和白细胞浸润，但病毒在这两个区域通常不会造成原发性损伤。如果出现继发感染，损伤可能会扩散到深层组织，导致化脓和坏死。在没有并发症的情况下，上皮细胞迅速再生，通常1至2周内康复，不留疤痕。