25羟维生素D是维生素D在体内的主要存在形式。维生素D为类固醇衍生物，属脂溶性维生素。维生素D主要由人体皮肤经紫外线照射后合成，少部分从食物或补充品中摄入。维生素D不仅仅影响钙磷代谢，而且具有广泛的生理作用，是维持人体健康、细胞生长和发育的必不可少的物质，与多种疾病密切相关。在人体内有两种形式的维生素D，维生素D3（胆钙化醇）和维生素D2（麦角钙化醇），维生素D在肝脏中通过羟基化作用转化成25-羟基维生素D（25-OH-VD），然后在肾脏中转换为具有活性的1,25-二羟基维生素D。血清25-OH-VD的高低可以反映人体维生素D的储存水平，并且与维生素D缺乏的临床症状是相关的。

维生素 D 是调节机体钙磷代谢的重要激素，主要通过日照条件下皮肤合成，少部分可经饮食获得。维生素 D 活性形式主要为 1，25 二羟维生素 D3（1，25(OH) 2 D 3 ），它通过与维生素 D 受体（VDR）结合而发挥生理作用。25 羟维生素 D（25(OH)D）是维生素 D 在体内的主要储存形式。1,25(OH)D3 能够诱导单核细胞分化为巨噬细胞，降低炎性细胞和趋化因子的释放。

1. 调节血钙水平

1,25-二羟维生素D3与其他类固醇激素相似，在靶细胞内与特异的核受体结合，进入细胞核，调节相关基因(如钙结合蛋白基因、骨钙蛋白基因等)的表达。1,25-二羟维生素D3还可通过信号转导系统使钙通道开放，发挥其对钙、磷代谢的快速调节作用。1,25-二羟维生素D3促进小肠对钙、磷的吸收，影响骨组织的钙代谢，从而维持血钙和血磷的正常水平，促进骨和牙的钙化。

2. 影响细胞分化的功能

皮肤、大肠、前列腺、乳腺、心、脑、骨骼肌、胰岛B细胞、单核细胞和活化的T和B淋巴细胞等均存在维生素D受体。1,25-二羟维生素D3具有调节这些组织细胞分化的功能。1,25-二羟维生素D3促进胰岛B细胞合成与分泌胰岛素，具有对抗1型和2型糖尿病的作用。1,25-二羟维生素D3对某些肿瘤细胞还具有抑制增殖和促进分化的作用。低日照由于影响活性维生素D形成因而与大肠癌和乳腺癌的高发病率和死亡率有一定的相关性。维生素D缺乏可引起自体免疫性疾病疾病。

维生素D缺乏可引起儿童的钙、磷吸收障碍，骨和牙不能正常发育，严重者导致佝偻病( rickets),成人可发生软骨病( osteomalacia)。服用维生素D并同时补充钙，可有效防治佝偻病和软骨病等。维生素D每日摄入量为25~50μg,多晒太阳可促进活性维生素D的形成。长期大剂量服用维生素D可引起中毒，其主要症状有异常口渴、瘙痒症、厌食、嗜睡、呕吐、腹泻、尿频以及高血钙、高钙尿症、高血压以及软组织钙化等。由于皮肤储存7-脱氢胆固醇有限，多晒太阳不会引起维生素D中毒。

维生素D在钙，磷的动态平衡和骨骼健康中起着核心作用。钙代谢受损时，低血清25(OH)D水平触发继发性甲状旁腺功能亢进症，骨吸收增加，增进骨质流失，骨骼矿物质密度减低。25(OH)D对骨骼健康最理想的范围是，PTH水平降至最低和钙的吸收即达到最大。钙和磷是骨骼生长所需的重要常量元素。

我们常常通过测量 25(OH)D 来反应体内维生素 D 的真实水平，因为它有以下优点：它在血液中含量是活性形式 1，25 二羟维生素 D3（1,25(OH) 2 D3）的 1000 倍，并且其半衰期长，可达 2~3 周；其性质稳定，不受饮食、生活方式等的直接影响。

由于25-OH-VD是人体内维生素D的主要储存形式，因此，通过检测25-OH-VD可以确定总体维生素D的情况。25-OH-VD检测的临床应用主要与佝偻病（儿童），骨软化症、绝经后骨质疏松和肾性骨病的诊断、治疗和监测有关。维生素D缺乏还和许多其他的疾病有关，包括癌症、心血管疾病、自体免疫性疾病疾病、糖尿病和抑郁症。测定25-OH-VD可应用于：

1.监测骨相关疾病例如佝偻病（儿童）、骨软化症、绝经后骨质疏松症和肾性骨病或非骨相关疾病补充维生素D 的效果。

2.诊断维生素D毒性，例如有可疑毒性的患者（高血钙）。

3.诊断维生素D不充足或缺乏，有助于确认那些可能通过补充维生素D达到最佳水平从而受益的个体。