2型糖尿病（英文：type 2 diabetes mellitus，T2DM），又称为非胰岛素依赖型或成人发病型糖尿病，是一种由遗传、环境等多因素共同引起，以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，大多由人体无法有效利用胰岛素所致。

关于糖尿病的记载最早可追溯到公元前1550年的古埃及医学文献汇编《埃伯斯纸莎草纸》（英文：Ebers Papyrus），书中记载了一种症状为“多尿”的疾病。公元2世纪，卡帕多细亚的阿莱泰乌斯（希腊语：Aretaeus of Cappadocia），将其正式命名为“糖尿病”（英文：diabetes）。中国传统医学中将糖尿病归于“消渴”症的范畴。

2型糖尿病可发生在任何年龄，超过95%的糖尿病患者为此类型，多见于成人，常在40岁以后起病，但儿童群体中亦有发病情况出现。该病为异质性疾病，对其的病因和发病机制仍然认识不足。主要危险因素包括体重超重、缺乏身体活动、年龄、遗传等。

诊断2型糖尿病的主要依据为血糖异常升高，同时需要结合患者病史等综合判断。典型的临床表现为多尿、多饮、多食和体重减轻，即“三多一少”症状。患者通常以胰岛素抵抗（指机体对胰岛素不敏感，存在利用障碍）为特征，由于胰岛素不能正常工作，血糖水平的不断上升致使胰腺释放更多的胰岛素，最终损伤胰腺功能，导致身体产生的胰岛素越来越少，即胰岛素进行性分泌不足。患者因长期糖类以及脂肪、蛋白质代谢紊乱等，可表现出多系统损害：眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭，该病是失明、肾衰竭、心脏病发作、中风和下肢截肢的主要病因。病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病症酸中毒（英文：diabetic ketoacidosis，DKA）、高渗高血糖综合征（英文：hyperosmolar hyperglycemic 综合征，HHS）等。

糖尿病是一种长期慢性疾病，除了合理的药物使用以外，患者的日常行为和自我管理能力是影响糖尿病控制状况的关键因素之一，因此，糖尿病的控制和预防不是传统意义上的治疗而是系统的管理。其基石是健康的饮食、增加身体活动和保持健康的体重，辅以口服降糖药物和注射胰岛素帮助控制血糖水平。糖尿病治疗的近期目标是通过控制高血糖和代谢紊乱来消除糖尿病症状和防止出现急性并发症，远期目标是通过良好的代谢控制达到预防慢性并发症、提高患者生活质量和延长寿命。

在世界范围内，糖尿病患病率、发病率急剧上升，患者人数从1980年的1.08亿上升至2014年的4.22亿。2015年全球糖尿病患病人数已达4.15亿，较2014年的3.87亿增加近7.2%。低收入和中等收入国家的患病率上升速度高于高收入国家。2000年至2019年期间，糖尿病导致的死亡增加了3%。仅在2012年，糖尿病就导致150万人死亡。2019年，糖尿病以及糖尿病引起的肾脏疾病估计造成200万人死亡。据国际糖尿病联盟（英文：The International 糖尿病 Federation，IDF）发布的全球糖尿病地图（第10版）显示：截止2021年，全球大约有5.37亿成年人（20-79岁）患有糖尿病。在2021年，糖尿病导致670万人死亡，即每5秒就有1人死亡。

糖尿病是常见病、多发病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。通过健康饮食、经常进行身体活动、保持正常体重和避免使用烟草，有助于预防2型糖尿病或推迟其发病；进行日常生活习惯的管理、服药以及定期筛查和诊治并发症可以治疗糖尿病，并避免或延缓其后果。

公元2世纪前后，卡帕多细亚的阿莱泰乌斯，他创造了“糖尿病”一词（来自希腊语中的单词“虹吸管”，形容糖尿病患者的强烈口渴和多尿的症状，就像有一根虹吸管将液体从体内抽出一样），并提供了已知的对该疾病的最早清晰描述。在南亚地区，传统印度医学称糖尿病为“madhumeha”（梵文），意为蜂蜜一样的尿液。中国传统医学中将糖尿病归于“消渴”症的范畴，取义“消瘦和口渴”，早在公元前2世纪，《黄帝内经》当中已有论述。

世界卫生组织分别在1965、1980、1985、1999和2019年，先后5次发布了糖尿病分型诊断建议。中华医学会糖尿病学分会自2003至2021年，先后6次出版了《中国2型糖尿病防治指南》，均采纳了WHO（1999年版）的糖尿病分型诊断建议。

国际通用的糖尿病分型为世界卫生组织（英文：World Health Organization，WHO）1999年的糖尿病病因学分型体系，根据病因学证据将糖尿病分为4种类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。

2019年，世界卫生组织更新了糖尿病分型，以临床实践删除了一些亚型并新增两个分型。

2型糖尿病的病因和发病机制极为复杂，至今未完全阐明。不同类型其病因不尽相同，即使在同一类型中也存在异质性。总的来说，遗传因素及环境因素共同参与其发病。胰岛素由胰岛β细胞合成和分泌，经血液循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合并引发细胞内物质代谢效应，在这过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。

2型糖尿病的危险因素多与超重、肥胖以及不合理的生活习惯相关，包括缺乏身体运动、长期高糖、 高脂肪、高能量膳食等。

吸烟也与糖尿病及其并发症的发生发展密切相关。在一项中国人群的大样本前瞻性研究中发现，城市中吸烟的男性糖尿病发病风险是不吸烟者的1.18倍，且开始吸烟的年龄越小，吸烟的量越大，糖尿病发病风险越高。

2型糖尿病是由遗传因素及环境因素共同作用而引起的多基因遗传性复杂病，遗传因素和环境因素在病程中占据重要地位。同卵双生子中，2型糖尿病的同病率接近100%，但起病和病情进程则受环境因素的影响而区别较大。同时，其遗传因素的易感性存在种族差异。环境因素包括年龄增长、子宫内环境等，该病多见于成人，患者常在40岁以后起病，但随着生活方式的改变，青少年及儿童发病情况也日益频繁。

该病为异质性疾病，对其的病因和发病机制仍然认识不足。2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能缺陷导致不同程度的胰岛素缺乏和组织的胰岛素抵抗是发病的两个重要环节。造成胰岛β细胞缺陷和损害的病因、易感因素以及加重机制仍不明确，可能涉及多因素，且可能主要由基因决定。

不同病例中胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷的重要性有所不同，同一病人在不同病程阶段两者的重要性也可能不同。在存在胰岛素抵抗的情况下，如果胰岛β细胞能代偿性增加胰岛素分泌，则可维持血糖正常；当胰岛β细胞无法代偿时，就会发生2型糖尿病。胰岛素抵抗是该型糖尿病的特征表现，并被认为可能是多数病例发病的始发因素，且产生胰岛素抵抗的遗传背景也会影响胰岛β细胞对胰岛素抵抗的代偿能力。

胰岛α细胞是分泌胰高血糖素的细胞，在维持血糖稳定中起重要作用。在正常情况下，进食后血糖升高，抑制胰岛α细胞分泌胰高血糖素，防止出现餐后高血糖。2型糖尿病患者由于胰岛β细胞数量减少，胰岛中α/β细胞的比例显著增加，同时胰岛α细胞对于血糖水平的敏感性也下降，从而导致胰高血糖素分泌增多，造成机体糖代谢异常。肠道内的L细胞可分泌一种肠促胰素，能够促进胰岛素的合成和分泌，抑制胰高血糖素分泌。该激素在2型糖尿病患者中释放水平低于正常人，其分泌缺陷参与患者的糖代谢障碍。

在糖尿病的自然进程中，患者大多会经历几个阶段：已存在糖尿病相关的病理生理改变（如自身免疫抗体阳性、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能缺陷）相当长时间，但糖耐量（机体对血糖的调节能力）仍正常；随病情进展首先出现糖调节受损（英文：impaired glucose regulation，IGR），包括空腹血糖受损（英文：impaired fasting glucose，IFG）和（或）糖耐量减退（英文：impaired glucose tolerance，IGT），IGR代表了正常葡萄糖情况和糖尿病高血糖之间的中间状态；最后进展至糖尿病。

2型糖尿病患者的胰岛素相对不足主要由胰岛素抵抗引起，这种情况与遗传缺陷高度相关，根据缺陷与胰岛素受体位置的关系，可分为受体前、受体和受体后三个水平：

糖尿病患者主要临床表现为多物质代谢紊乱。

因上述症状，糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其表现为外阴瘙痒。血糖升高较快时，眼睛的房水、晶状体渗透压改变而引起屈光度的改变致视物模糊。亦有许多病人无任何症状，仅在健康体检或因其他疾病就诊化验时发现血糖异常升高从而诊断为糖尿病。

糖尿病的急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒和高渗高血糖综合征，这是糖尿病最严重的两种并发症。其代谢紊乱是由胰岛素的绝对或相对缺乏和拮抗胰岛素的激素（如胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素等）增加共同引起的。

糖尿病酮症酸中毒是最常见的糖尿病急症。以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现，是胰岛素不足和拮抗胰岛素的激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。

糖尿病加重时，胰岛素缺乏导致糖、蛋白质、脂肪三大代谢紊乱，血糖明显升高、脂肪分解增加，致使脂肪酸在肝脏分解后的物质无法正常被利用，进而转变为酮体；同时，蛋白质合成减少、分解增加，血中成糖、成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮进一步升高。该并发症分为几个阶段：1、早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，统称为酮症；2、酮体为酸性代谢产物，消耗体内储备的碱性物质，初期血酸碱度正常，属代偿性糖尿病酮症酸中毒，晚期血代偿能力耗尽，为失代偿性酮症酸中毒；3、病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷，该症状因延误诊断和缺乏合理处理而造成死亡的情况较为常见。

该并发症主要发生在1型糖尿病中，但2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生（常见诱因为感染、应激等）。糖尿病酮症酸中毒发生后，患者可出现恶心、呕吐和腹痛，并可发展为脑水肿、昏迷甚至死亡。诊断主要根据患者的血糖、血酮、血电解质检查以及临床表现等综合判断，以求尽早做出准确判断。治疗措施包括补液（纠正患者失水及酸碱平衡紊乱）、注射胰岛素和预防低钾血症。

高渗高血糖综合征是糖尿病的另一严重急性并发症，临床以严重高血糖而无明显糖尿病酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。患者可有不同程度的意识障碍或昏迷，部分病人可伴有酮症，主要见于老年2型糖尿病患者，但儿童和青年也可能会发生。

通常在出现高血糖症状一段时间以后才发生，因在此期间摄取的液体量不足以阻止高血糖渗透性利尿所致的极度脱水。治疗包括静脉输注盐水和胰岛素。该并发症可与心肌梗死、脑卒中、癫痫、脑水肿和脑桥中央髓鞘溶解症等其他危重疾病同时发生。高渗高血糖综合征比糖尿病酮症酸中毒病死率高，总体的致死率接近20%，是糖尿病酮症酸中毒致死率的10倍。

与非糖尿病人群相比，糖尿病人群心脏、脑、眼、周围血管等疾病风险均明显增高，其中心血管疾病是糖尿病病人致残致死的主要原因。慢性并发症的发病机制，尚未完全阐明，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、慢性低度炎症状态、血管内皮细胞功能紊乱、血凝异常等多种因素有关。在几乎所有高收入国家，糖尿病是心血管疾病、失明、肾衰竭和下肢截肢的主要原因。

慢性肾脏病是指由于各种原因引起的慢性肾脏结构以及功能障碍。糖尿病肾病是指由糖尿病所致的慢性肾脏病，病变可累及全肾（包括肾小球、肾小管、肾间质等），这一并发症是导致终末期肾衰竭的主要原因。在2型糖尿病病例中，其严重性仅次于心脑血管疾病。该并发症常见于病史超过10年的病人。糖尿病肾病的危险因素包括不良生活习惯、年龄、病程、血糖、血压、肥胖（尤其是腹型肥胖）、血脂、尿酸、环境污染物等。

糖尿病视网膜病变是常见的糖尿病慢性并发症之一，也是导致成人失明的主要原因。病程超过10年的糖尿病病人常合并程度不等的视网膜病变，除病程时间长短之外，其主要危险因素还包括高血糖、高血压和血脂紊乱，其他相关危险因素还包括糖尿病合并妊娠、缺乏及时的眼底检查、吸烟、青春期和亚临床甲状腺功能减退。

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症。2型糖尿病患者神经病变的发生发展与糖尿病病程、血糖控制状况、肥胖、胰岛素抵抗和慢性低度炎症等因素相关，病程10年以上者易出现明显的神经病变临床表现。该并发症可累及神经系统任何部分，包括中枢神经、周围神经、自主神经等。中枢神经系统病变主要包括并发严重的糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征或低血糖症导致的神志改变、脑梗死、脑老化加速以及老年性痴呆等。最常受影响的区域是四肢，该处神经损伤称为周围神经病变，可导致损伤部位疼痛、刺痛和感觉丧失。其中感觉丧失在病程中最为重要，因为当感觉丧失后，患者会在无意识中受到伤害，并进而由于未及时处理伤口，导致严重感染甚至截肢。糖尿病患者的截肢风险比没有糖尿病的人高25倍以上。自主神经病变的主要临床表现包括低血糖意识丧失、静息性心动过速、直立性低血压、便秘、腹泻、大便失禁、勃起功能障碍、排尿异常和排汗异常。

糖尿病足病是糖尿病严重和治疗费用高的慢性并发症之一，重者可以导致截肢和死亡。该并发症是指与下肢远端神经异常，以及不同程度的周围血管病变共同导致的足部溃疡、疼痛、感染和（或）深层组织破坏。轻者表现为足部畸形、皮肤干燥和发凉；重者可出现足部溃疡甚至坏死。

糖尿病患者的心血管疾病主要包括动脉粥样硬化和心力衰竭，其中动脉粥样硬化性心血管疾病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑血管疾病和周围血管疾病。该并发症也是糖尿病患者的主要死亡原因。

动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、血脂异常等在2型糖尿病人群中的发生率均明显增高，导致糖尿病人群动脉粥样硬化的患病率较高，并且发病更早、病情进展较快。糖尿病患者发生心血管疾病的风险增加2~4倍。严格控制血糖对减少2型糖尿病患者的心血管疾病发生及其死亡风险作用有限，尤其是病程长、年龄大和已经发生过心血管疾病或伴有多个心血管风险因素的患者。然而，对多重危险因素的综合干预可显著改善糖尿病患者心血管疾病的发生和死亡风险。

2023年，不列颠哥伦比亚省大学医学院的科学家们的一项研究发现，肥胖症和 2 型糖尿病患者体内胰岛素水平过高与胰脏癌风险增加之间存在直接联系。研究表明过量的胰岛素会过度刺激产生消化液的胰腺针叶细胞，导致炎症和癌前细胞，尤其是胰腺导管腺癌。

多采用国际通用世界卫生组织糖尿病专家委员会1999年提出的诊断和分类标准：

2011年，世界卫生组织建议在条件具备的国家和地区采用糖化血红蛋白（HbA1c）诊断糖尿病，诊断切点为HbA1c≥6.5%。

注：随机血糖指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖，不能用来诊断空腹血糖受损或糖耐量异常；空腹状态指至少8小时没有进食热量。

下列为糖尿病诊断的重要线索：

糖尿病患者的检查项目包括空腹和餐后2小时血糖（或糖负荷后2小时血糖）、胰岛素、c肽、糖化血红蛋白、糖化血清白蛋白、肝功能、肾功能、血尿酸、血脂、尿常规、尿白蛋白/肌酐比值，并根据血肌酐水平估算肾小球滤过率。

血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，也是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。诊断糖尿病时必须用静脉血浆测定血糖，治疗过程中随访血糖控制情况可用便携式血糖计测定末梢血糖。当血糖高于正常范围而又未达到糖尿病诊断标准时，须进行口服葡萄糖耐量实验，应在未摄入任何热量8小时后，清晨空腹进行。

尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。但尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈，因而尿糖阴性不能排除糖尿病可能。并发肾脏病变时，肾糖阈升高，虽然血糖升高，但尿糖可为阴性。

糖化血红蛋白的量与血糖浓度呈正相关，以HbA1c最为主要。血糖控制不良者HbA1c升高，并与血糖升高的程度和持续时间相关。由于红细胞在血液循环中的寿命约为120天，因此HbA1c反映病人近8~12周的平均血糖水平。糖化血浆白蛋白同样也与血糖浓度和持续时间相关，由于白蛋白在血中半衰期为19天，故可反映病人近2~3周内平均血糖水平，为糖尿病病人近期病情监测的指标。

主要有c肽释放实验、静脉注射葡萄糖-胰岛素释放实验和高糖钳夹实验等。正常人空腹基础血浆胰岛素为35~145pmol/L，进食或口服葡萄糖实验后，血浆胰岛素将在1小时内上升至高峰，峰值为基础值的5~10倍。胰岛β细胞功能检查可反应胰岛素的释放功能。

2型糖尿病患者在诊断时就应做眼底检查和神经病变的检查。

尿白蛋白/肌酸酐比值和估算的肾小球滤过率联合，可以更好地评估糖尿病患者肾病的严重程度。尿酮体阳性时，应测定血β⁃羟丁酸、血电解质并进行血气分析检查。尿常规或肾小球滤过率异常者，应做泌尿系统超声检查，必要时用核素法测定肾小球滤过率。尿常规中红细胞或白细胞增加以及有其他证据提示患者的肾损害可能有糖尿病肾病以外的因素时，应进行肾穿刺活检。

足背动脉搏动减弱或足部皮肤有溃疡者应测定肱指数，必要时行下肢血管超声检查及下肢动脉造影。

1型糖尿病通常具有以下特点：患者年龄通常小于30岁；“三多一少”症状明显；常以酮症或糖尿病酮症酸中毒起病；非肥胖体型；空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低；出现胰岛自身免疫标记物。在1型糖尿病类型中，有一种缓慢进展的亚型，即成人隐匿性自体免疫性疾病糖尿病，在病程早期与2型糖尿病患者的临床表现类似，需要依靠胰岛自身抗体的检测或随访等其他手段才能作出明确诊断。不能通过简单的某一临床表现或指征便做出判断，即使是被视为1型糖尿病病例典型特征的糖尿病酮症酸中毒在2型糖尿病患者中也会出现。在糖尿病患病初期进行分型有时很困难，初诊时在临床操作中可先做临时性分型，用于指导治疗，然后依据患者对治疗的初始反应以及追踪观察其临床表现再重新评估、具体分型。

由于糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明，仍缺乏病因治疗。2型糖尿病的治疗策略是综合性的，包括血糖、血压、血脂、体重的控制，抗血小板治疗和改善生活方式等措施。

糖尿病治疗的近期目标是通过控制高血糖和代谢紊乱来消除糖尿病症状和防止出现急性并发症，远期目标是通过良好的代谢控制达到预防慢性并发症、提高患者生活质量和延长寿命的目的。

除了合理的药物使用以外，患者的日常行为和自我管理能力是影响糖尿病控制状况的关键因素之一，因此，糖尿病的控制和预防不是传统意义上的治疗而是系统的管理。其基石是健康的饮食、增加身体活动和保持健康的体重，辅以口服降糖药物和注射胰岛素帮助控制血糖水平。医学营养治疗和运动治疗是生活方式管理的核心，是控制高血糖的基础治疗措施，应贯穿于糖尿病管理的始终。

营养治疗是糖尿病基础管理措施，是综合管理的重要组成部分。推荐所有糖尿病病人接受由营养师制订的个体化的医学营养治疗。对医学营养治疗的依从性是决定病人能否达到理想代谢控制的关键影响因素。其主要目标是：帮助病人制订营养计划和形成良好的饮食习惯、纠正代谢紊乱、达到良好的代谢控制、减少心血管疾病的危险因素、提供最佳营养以改善病人健康状况、增加胰岛素敏感性和减缓胰岛β细胞功能障碍的进展。

运动锻炼在2型糖尿病患者的综合管理中占重要地位，规律运动可增加胰岛素敏感性、改善机体成分及生活质量，有助于控制血糖、减少心血管危险因素而且对糖尿病高危人群预防效果显著。流行病学研究结果显示，规律运动8周以上可将2型糖尿病患者的糖化血红蛋白降低0.66%，坚持规律运动的糖尿病患者死亡风险显著降低。

包括血糖监测，其他心脑血管危险因素和并发症的监测。2型糖尿病患者在初次就诊时应行常规检查，开始治疗时每3个月测1次，血糖达标后每年最少测2次，每年至少测1次血脂、心肾眼底神经等情况。

在治疗方案的制定中，应对血糖控制的风险与获益、可行性和社会因素等进行综合评估，从而制定合理的个体化糖化血红蛋白控制目标。对多数糖尿病指南推荐一般成人2型糖尿病患者的HbA1c目标值为\u003c7.0%。

对于体重及血糖控制不佳的患者可以选择代谢手术治疗。这一手术可以改善肥胖2型糖尿病患者的血糖控制，其中部分患者的糖尿病可达到“缓解”状态。研究结果显示，手术1年后糖尿病缓解率可达 73.5%。

高血糖的药物治疗包括口服降糖药物和注射制剂两大类。在饮食和运动不能使血糖控制达标时，应及时应用降糖药物进行治疗。口服降糖药物主要有促胰岛素分泌剂（磺脲类和格列奈类）、双胍类等；注射制剂有胰岛素及胰岛素类似物等。

2023版美国糖尿病诊疗标准中指出，2型糖尿病以胰岛β细胞的胰岛素分泌能力的进行性减退和胰岛素敏感性缺陷为特征。由于通常无明显症状，患者可以多年“未确诊”，建议所有年龄≥35岁伴有危险因素的成年人进行糖尿病筛查。如果检查结果正常，建议至少每3年进行一次复查，出现疑似症状或新增危险因素（如体重增加）时应缩短复查周期。对于儿童青少年超重、肥胖群体，若伴有一种或多种糖尿病危险因素，应考虑在青春期开始或10岁后进行2型糖尿病的筛查。

三级预防即临床预防，是糖尿病重要预防环节之一。目的是指延缓2型糖尿病患者并发症的进展，降低致残率和死亡率，从而改善患者生活质量，延长寿命。主要手段为严格控制血糖、血压和血脂，以降低心血管事件、微血管并发症的进展和死亡风险，尤其是对于糖尿病病程较长、年龄较大、已有心脑血管疾病的患者。如果患者已经出现严重的慢性并发症，应及时在相关科室进行检查和治疗。

有许多因素会影响2型糖尿病的发展，最主要的影响因素是人们的生活习惯。在人群中的调查显示，2型糖尿病可以通过相对适度的体重控制来预防，主要方式有健康饮食、定期体育锻炼、戒烟、避免过量饮酒和糖的过量摄入。定期进行体育锻炼对于帮助控制血糖水平至关重要。即使每次只进行短时的体育运动（如10分钟），达到平均每天30分钟左右，也是有益的。早睡早起，保持规律睡眠同样能够降低血糖升高的风险。

中国国家卫生健康委发布的成人糖尿病食养指南（2023年版）中，对糖尿病患者的日常食养提出了一些原则和建议，包括食物多样、能量适宜、控制超重或肥胖、主食定量、积极运动、规律进餐等。

糖尿病的预后主要取决于病程、血糖控制程度以及患者其他并发症的情况。糖尿病慢性并发症是病人致残、致死的主要原因，强调早期防治。危险因素筛查主要包括超重与肥胖、高血压、血脂紊乱、吸烟、冠状动脉粥样硬化性心脏病家族史、慢性肾病、白蛋白尿等。

2型糖尿病患者确诊后，应每年进行慢性并发症筛查。现有证据显示：仅严格控制血糖对预防和延缓2型糖尿病，特别是长病程、已发生动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）或伴有多个血管危险因子的病人的慢性并发症发生发展的作用有限，所以应早期筛查，积极、全面地控制动脉粥样硬化性心血管疾病危险因素。

在1921年发现胰岛素之前，糖尿病患者寿命很短。医生所能使用的手段非常有限，当时最有效的治疗方法是让糖尿病患者进行非常严格的饮食，糖类摄入量降至最低，并且这一痛苦的治疗也仅能为患者延长寿命，无法治愈。苛刻的饮食有时甚至会导致患者饿死。

1889年，两位德国研究人员奥斯卡·闵可夫斯基（德语：Oskar Minkowski）和约瑟夫·冯·梅林（德文：Joseph von Mering）发现，当胰腺从狗身上取出后，实验动物出现了糖尿病症状，并在不久后死亡。这一发现产生了胰腺是产生某种“胰腺物质”的部位的想法。

后来的实验者将搜索范围缩小到朗格汉斯岛（胰腺中特化细胞簇的名称）。1910年，爱德华·阿尔伯特·夏普-谢弗爵士（英文：Sir Edward Albert Sharpey-Shafer）提出，糖尿病患者的胰腺中只缺少一种化学物质。他决定将这种化学物质命名为胰岛素，来源于拉丁语单词“insula”，意思是“岛屿”。

1921年，加拿大外科医生弗雷德里克·班廷（英文：Sir Frederick Grant Banting）和他的助手贝斯特（英文：Charles Best）想出了如何从狗的胰腺中取出胰岛素的方法。通过一系列提取精炼后，他们得到了浑浊的混合物，而这些不起眼的“渣滓”让一只患有严重糖尿病的狗活了70天——只有当没有更多的提取物时，这只狗才会死亡。1922年，14岁的伦纳德·汤普森（英文：Leonard Thompson）成为第一个接受胰岛素注射的人。在24小时内，伦纳德危险的高血糖水平便下降到接近正常水平，这一治疗效果让关于胰岛素的消息传遍了世界各地。

在接下来的几十年里，制造商开发了各种慢效胰岛素。1978年，第一支基因工程合成的胰岛素问世，人们不再需要承担动物提取胰岛素所带来的过敏风险。发展至今，胰岛素已经有了多种剂型，从与人体胰岛素相同的注射胰岛素，到超快速和超长效胰岛素。数十年的研究让糖尿病患者可以根据个人需求和生活方式从各种配方和方法中选择服用胰岛素的方法。

关于糖尿病的记载最早可追溯到公元前1550年的古埃及医学文献汇编《埃伯斯纸莎草纸》。1872年，德国的埃及古物学家乔治·莫里茨·埃伯斯（英文：Georg Moritz Ebers）发现了一本写在纸莎草纸上的四大文明古国医书，埃伯斯将其整理翻译后将其出版，并以他的名字命名其为《埃伯斯纸莎草纸》。经考证，该书创作于公元前1550年左右，是古埃及医学较为完整而详尽的文本集合，被认为是世界上最古老、最重要的医学作品之一。书中记载了一种症状为“多尿”的疾病，并记录了当时的人们利用接骨木浆果、鲜牛奶等方式对其进行治疗的过程。

公元2世纪前后，卡帕多细亚的阿莱泰乌斯，他创造了“糖尿病”一词（来自希腊语中的单词“虹吸管”，形容糖尿病患者的强烈口渴和多尿的症状，就像有一根虹吸管将液体从体内抽出一样），并提供了已知的对该疾病的最早清晰描述。

1959年，两位研究人员所罗门·伯森（英文：Solomon Berson）和罗莎琳·亚洛（英文：Rosalyn Yalow）才证明了两种主要类型的糖尿病的存在。1960年，二人开发了一种可测量胰岛素循环水平的技术——放射免疫分析法。1型糖尿病相对罕见，当身体不能产生胰岛素时就会发生。而许多2型糖尿病患者可以产生足够的胰岛素，但他们体内的细胞对内分泌系统吸收葡萄糖的信号并不敏感。

宾夕法尼亚大学的内分泌学家米切尔·拉扎尔（英文：Mitchell Lazar）表示，对2型糖尿病的治疗方法（指当血糖读数偏离安全水平时注射胰岛素）就像对着故障的电话听筒大喊大叫一样：增加音量以补偿有故障的硬件是权宜之计，而不是解决方案。同样，注射胰岛素可以帮助2型糖尿病患者补偿他们的抵抗力，但并没有开始解决问题的根源。2001年，拉扎尔的研究小组有了新的进展：他们发现了抵抗素，一种由巨噬细胞产生的激素。抵抗素会增加身体对胰岛素的抵抗力，并且由于其是机体自身的免疫系统产生的，这一情况多发生在患有炎症性疾病的人群当中，如红斑狼疮和2型糖尿病患者。2型糖尿病人群中常见的肥胖因素使问题更加复杂：肥胖会引起炎症，促进抵抗素产生，这一恶性循环将会加重患者的病情。

糖尿病是常见病、多发病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。在世界范围内，糖尿病患病率、发病率急剧上升，患者人数从1980年的1.08亿上升至2014年的4.22亿。2015年全球糖尿病患病人数已达4.15亿，较2014年的3.87亿增加近7.2%。低收入和中等收入国家的患病率上升速度高于高收入国家。据国际糖尿病联盟（英文：The International Diabetes Federation，IDF）发布的全球糖尿病地图（第10版）显示：截止2021年，全球大约有5.37亿成年人（20-79岁）患有糖尿病。预计到2030年，这一数字将增至6.43亿，到2045年将增至7.83亿。

2000年至2019年期间，糖尿病的年龄标化死亡率增加了3%。在中低收入国家，糖尿病死亡率增加了13%。仅在2012年，糖尿病就导致150万人死亡。2019年，糖尿病以及糖尿病引起的肾脏疾病估计造成200万人死亡。在2021年，糖尿病导致670万人死亡，即每5秒就有1人死亡。

世界卫生组织的目标是鼓励和支持采取有效措施，以监测、预防和控制糖尿病及其并发症，尤其是在低收入和中等收入国家。

2016年4月，世界卫生组织发布的《全球糖尿病报告》概述了糖尿病负担、用来预防和管理糖尿病的干预措施以及对政府、个人、民间社会和私立部门的建议。2020年4月，世界卫生组织发布了2型糖尿病诊断和管理文件，其中汇总了关于2型糖尿病诊断、分类和管理的指导意见。

2021年4月，世界卫生组织启动了《全球糖尿病契约》，这是一项旨在持续改善糖尿病预防和诊疗的全球行动，尤其是对于低收入和中等收入国家。该契约汇集了所有利益相关方，致力于实现降低糖尿病风险的共同愿景，并确保所有被诊断患有糖尿病的人都能获得公平、全面、负担得起和优质的治疗和护理。2021年5月，世界卫生大会通过了一项关于加强糖尿病预防和控制的决议。它建议在以下领域采取行动：增加胰岛素可及性；促进与胰岛素和其他糖尿病治疗药物及卫生产品相关的监管要求达到一致和协调。2022年5月世界卫生大会批准了到2030年应实现的五项全球糖尿病覆盖和治疗目标。

SGLT-2抑制剂最新一类抗高血糖药物，于2013年首次上市，用于治疗2型糖尿病

2型糖尿病的患病率增加、发病机制多变、进行性自然病程和并发症强调了对新治疗策略的迫切需要。胰高血糖素样肽-1受体的长效（如每周一次）激动剂，可改善餐前胰岛素分泌，减少过量胰高血糖素生成，促进饱腹感。血糖调节的新方法包括使用SGLT-2抑制剂（可增加肾葡萄糖消除）和11β-羟基类固醇脱氢酶1抑制剂（可减少肝脏和脂肪中的糖皮质激素作用）。

移植源自人类多能干细胞的胰岛细胞是治疗糖尿病的一种很有前景的方法。通过优化由干细胞产生的胰腺β细胞的功能，研究人员于2022年3月首次证实了干细胞能够形成在结构和功能上都非常接近正常胰岛β细胞的细胞。

2022年4月13日，中国研究团队揭示了关于干细胞治疗糖尿病的实验进展及研究成果，首次在国际上报道使用化学小分子改变人类体细胞，获得新一代的干细胞制备技术，系统地评价了人多能干细胞来源的胰岛细胞治疗糖尿病的可行性，未来可用于治疗糖尿病、重症肝病、恶性肿瘤等重大疾病。

弗雷德里克·格兰特·班廷（英文：Sir Frederick Grant Banting，1891年-1941年），外科医生，有史以来最年轻的诺贝尔生理学或医学奖获得者。

1891年11月14日，班廷出生于加拿大的一个农民家庭。1912年考入多伦多大学主修艺术，后经申请进入医学院就读。1914年，第一次世界大战爆发，身为医学生的班廷主动申请加入军队，但因视力不佳被拒。第二年他再次申请终于通过，成为一名军医。1921年，弗雷德里克·班廷和他的助手贝斯特从狗的胰腺中提取出了胰岛素的混合物，并成功让一只患有严重糖尿病的狗活了70天，这一发现提供了糖尿病的有效治疗方法。1923年，班廷因胰岛素这一伟大的研究获得了诺贝尔医学奖，获奖时他年仅32岁，是有史以来最年轻的诺贝尔生理学或医学奖获得者。