CD4蛋白是由单克隆（monoclone）OKT4抗体特异识别的T细胞抗原，亦称T4抗原。CD4蛋白是细胞表面的糖蛋白，其分子盘为55000，主要分布在T辅助细胞表面，它对于T细胞有重要激活作用。由于免疫功能受损与脑部病变，是艾滋病死亡率高的两种重要原因。由于CD4蛋白基因可以插入到翻译终止密码子，制取CD4的基因工程产品，所得产物是肽链被删减的CD4蛋白，其中只含有胞外片段的氨基酸序列，是可溶性的，称为可溶（S）CD4，亦称重组的可溶性T4（recombinant Soluble T4）。SCD4具有较HIV更大的活性，可以用作防治艾滋病的药物。

CD4是评价患者免疫功能的一个指标之一，云南省目前每年为每位艾滋病国家免费抗病毒治疗的患者提供一次免费CD4检测。

CD4-T淋巴细胞是人体免疫系统中一种重要的免疫细胞一简称为CD4细胞。T细胞是白细胞细胞，在免疫系统中扮演很重要的角色。人体内有二种主要的T细胞，其中一种就称为CD4细胞，在T细胞的表面。这些CD4细胞又称为免疫系统的「辅助手」（helper），能指挥身体对抗微生物，例如病毒。由于HIV的攻击对象正是人体的CD4细胞，因此CD4记数能够直接反映人体免疫功能，是提供HIV感染患者免疫系统损害状况最明确的指标。正常成人的CD4细胞为每立方毫米500~1600个，艾滋病感染者的CD4细胞可能会出现进行性或不规则性下降，提示感染者的免疫系统受到了严重损害，当CD4细胞小于每立方毫米200个时就可能会发生多种严重性机会性感染或肿瘤。目前最新规定hiv感染者发现即可开始申请治疗。

分化

初始CD4+T 细胞接受抗原刺激后，在不同的条件下可分化成不同亚型的T 细胞，执行不同的功能。其分化方向受抗原的性质、局部环境中的激素及细胞因子等多种因素的调控，其中细胞因子的种类和细胞因子之间的平衡对T h 细胞的分化具有重要的调节作用。初始CD4+T细胞在IL-12和g干扰素(interferon-g, IFN-γ)的诱导下分化为Th1细胞，分泌IFN-γ，参与细胞介导的免疫应答；在IL-4 的诱导下分化为Th2细胞，分泌IL-4、IL-5和IL-13，参与体液免疫应答；在b 转化生长因子(Transforming growth factor beta, TGF-β)单独诱导下分化为Treg细胞，分泌TGF-β，参与免疫调节；在TGF-β 和IL-6 的共同诱导下分化为Th17，分泌IL-6和IL-17，参与炎症反应和自身免疫性疾病。在此过程中，T 细胞上的相关受体分子及转录子都发挥着重要的作用。Th1、Th2 和Treg 的发育和分化分别受转录因子T-bet、GATA-3和Foxp3 等的特异性调控。Langrish等研究发现了IL-12家族的新成员IL-23，它与IL-12有着共同的P40亚单位，但是，IL-12二聚体由IL-12P40和IL-12P35组成，而IL-23由IL-12P40和IL-23P19 组成。进一步研究发现，在IL-23缺陷型小鼠中几乎没有Th17 细胞产生，IL-23 缺乏不影响Th17 细胞的正常产生，却使其不能扩展和存活。因此IL-23 不是Th17 分化的必需因子，却Th17 细胞存活、繁殖的重要因子。在诱导Treg 细胞和Th17 细胞分化的过程中，TGF-β 起着重要的作用。在TGF-β 单独的作用下，活化的初始CD4+T 细胞分化为Foxp3+Treg 细胞，而在TGF-β 和IL-6 的共同诱导下分化为Th17 细胞，由此说明IL-6抑制了Foxp3+Treg细胞的分化。Veldhoen等将CD25+CD4+T 细胞、初始T 细胞和树突状细胞共同培养。在IL-6 存在时，初始T 细胞可以有效分化为Th17 细胞，且具有TGF-β1 依赖性；而在诱导的过程中加入抗IL-6 中和抗体则可促进Foxp3+Treg 细胞的分化。当机体处在稳定状态下或没有炎症损伤的情况下，免疫系统产生的TGF-β1 抑制着效应T 细胞的增殖，诱导Treg 细胞表达，从而维持机体的免疫耐受；但当存在感染或炎症时，急性期蛋白IL-6 大量产生，抑制了Treg 细胞表达，与TGF-β1 共同诱导Th17 细胞的分化，从而介导机体的前炎症反应

对于症状性艾滋病或CD4\u003c200个/ul的患者建议开始治疗，基本上没有任何的争论。但是对于CD 4\u003e200个/ul的情况何时开始实施高效抗逆转录病毒治疗，目前仍有争论。早期治疗的益处和危险性分述如下：

（1）潜在的益处

①及早控制病毒复制和变异，明显降低体内病毒载量。

②防止免疫损伤的进展，有利于维持或重建正常的免疫功能。

③推迟AIDS的发展，从而延长寿命。

④减少由于复制过程中病毒选择生长而产生耐药突变株的危险。

（2）潜在的危险性

①由于长期用药后，药物的毒副作用和服药所带来的不便，影响生活质量。

②早期发生耐药现象，并导致将来用药受限。

③尚不清楚长期用药对免疫功能的影响。

④因药价昂贵长期用药不胜负荷。

4、我国艾滋病抗病毒治疗方案：

临床分期

CD4细胞计数（个/mm3）

推荐意见

急性感染期

无论CD4细胞计数为多少

考虑治疗

无症状感染期

\u003e350/mm3，无论血浆病毒载量的值为多少

定期复查，暂不治疗

200—350/mm3之间

定期复查，出现以下情况之一即进行治疗：

1）CD4细胞计数1年内下降大于30%；

2）血浆病毒载量\u003e100000/mL；

3）患者迫切要求治疗，且保证有良好的依从性。

HIV病毒会附着在CD4细胞上，使得病毒进入CD4细胞并感染它。当一个人被HIV病毒感染时，病毒便在感染者体内免疫系统内制造更多的病毒细胞，把它变成制造HIV病毒的工厂。HIV病毒会不断复制，CD4细胞会被破坏尽！免疫系统会再制造新的免疫细胞替代死亡的免疫细胞，但是新制造出的免疫细胞仍免除不了被HIV病毒感染。即使感染HIV病毒者感觉身体良好，没有任何症状，可能有上亿的CD4 T细胞被破坏。CD4为最重要的免疫细胞，感染者一旦失去了大量CD4细胞，就可能出现严重的疾病危险，这些疾病我们称之为随机性感染疾病。

在人体的血液里，白细胞是非常重要的一类血细胞，简单的说，白细胞起到的就是免疫作用。而白细胞本身可以划分为数个类别，这包括：

淋巴细胞 嗜中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性细胞 巨噬细胞 单核细胞

上面列出的这几类白细胞，大家在血常规检查中基本上都能看到。淋巴细胞和HIV直接相关，而淋巴细胞则又可以分为数个类型：B淋巴细胞、T淋巴细胞和NK淋巴细胞，这三类淋巴细胞，各自担负的作用各有不同。

大家都知道，HIV病毒主要破坏和侵犯人体的CD4细胞。CD4细胞，也可以表示为CD4+T细胞，是T淋巴细胞的一种(T淋巴细胞可以根据其表面的某种特异蛋白质分子来划分为不同种类或亚群，不同亚群的T淋巴细胞就是根据这些特异蛋白质分子的名称而得名，这样，CD4细胞，就是表面有CD4分子的T淋巴细胞。另外，CD本身是cluster difference的首字母缩写，可以解释为“分化分形”之意，因此，CD4细胞检查也称为淋巴细胞亚群检查)。

当病原体进入人体后，一种免疫反应的过程是这样的。首先，巨噬细胞会开始将病原体吞噬，同时随着吞噬作用的进行，巨噬细胞会释放出抗原信息(一个分子，常为病原体表面的蛋白质并被免疫系统作辨别之用)并传递给CD4细胞，进一步，抗原的传递会导致抗体的产生，这些抗体可以容易的依附到病原体上，使病原体更容易的被巨噬细胞所捕获并吞噬。从这个过程来看，不难体会到CD4细胞的重要之处，他就像免疫系统的帮手和眼睛，来传递病原信息。正因如此，CD4细胞也称之为辅助型T淋巴细胞。而HIV病毒对CD4细胞的破坏，则打断了完整的免疫反应链条。

当HIV病毒进入人体后，由于病毒可以识别出CD4细胞表面的特异蛋白质分子，因此也就可以识别并侵入CD4细胞。病毒侵入后，就将自己的基因整合到进了CD4细胞的脱氧核糖核酸中，这样，随着CD4细胞的复制和繁殖，实际上病毒也就完成了复制和繁殖。而当病毒从CD4细胞中“破壁而出”时，细胞本身也就凋亡了...。

在CD4检查的报告单上，还可以看到一种CD8+T细胞。而这又是另一种T淋巴细胞，也称之为细胞毒性T细胞，其功能就像一个“杀手”或细胞毒素，可以消灭受感染的细胞，这也包括受HIV病毒感染的CD4细胞。这样，就会出现报告单上CD4细胞数和CD8细胞数倒置的情况，即CD4和CD8的数量比值小于1。而未受HIV病毒感染的人体，这两者的比值通常是大于1的。CD4细胞的绝对计数通常会随生理情况的不同而有较大的波动，而CD4和CD8的比值则相对比较稳定。

在感染HIV病毒后，起初在免疫应答的建立前，由于没有抗体的产生，病毒的复制快速进行，感染者就会出现急性感染期的症状，而病毒数量会快速达到一个很高的数值，同时CD4细胞数量则会快速下降到一个低点。随着抗体的产生，免疫系统开始清除病毒，病毒数量开始下降，而CD4细胞数量则逐渐上升。可惜的是，由于部分病毒在复制过程中会很快变异，而这些变异的病毒就得以在体内存留并继续复制，这就逐步进入了无症状潜伏期。在潜伏期里，由于抗体的存在，病毒复制相对维持在一个比较低的水平，但CD4细胞的破坏却仍在继续，直到当CD4细胞数量降低到不能继续抑制病毒复制水平时，病毒数量又会开始快速增长，而潜伏期就结束了。