肾动脉狭窄（renal artery stenosis，RAS）是指各种原因导致的肾动脉管腔内径变小引起的单侧或双侧肾脏低灌注。最常见的两种病因是动脉粥样硬化和纤维肌性发育不良。与动脉粥样硬化多发生于肾动脉近心端不同，纤维肌性发育不良更常见于肾动脉中段和远心端。

肾动脉狭窄是一种与肾血管性高血压和缺血性肾病紧密相关的疾病。多数患者症状表现为严重的高血压、视网膜病变、腹部血管杂音以及心血管疾病等。诊断主要依靠彩色多普勒超声、螺旋CT血管成像、磁共振血管成像和肾动脉血管造影等方法，其中肾动脉造影被认为是诊断的金标准。治疗目标是控制血压、保护肾功能以及减少心血管并发症。在日常生活中，对于有动脉粥样硬化等基础疾病或家族史的病人，早期应加强锻炼，控制体重，以预防该病的发生。

1978年，Felix Mahler（菲利克斯·马勒）和Andreas Grüntzig（安德烈亚斯·格伦茨格）成功实施了首次肾动脉血管成形术。1981年Greene等人首次将多普勒超声应用于肾动脉狭窄的检测。随着技术的不断革新，彩色多普勒超声已经成为RAS的一线影像学筛查手段，为医生提供了无创、便捷的检查方式。关于RAS的患病率，相关统计显示，在高血压人群中，RAS的患病率约占1%~3%；而在继发性高血压人群中，这一比例高达20%。老年人群中RAS较为常见，据一项国际研究，年龄大于65岁的高血压患者中，有6.8%合并患有RAS。Hansen（汉森）等对77岁以上老年人群的心血管健康研究发现，男性RAS患病率为9.1%，女性为5.5%。基于中国“十二·五”全国高血压患病率流行病学调查结果，18岁以上人群的高血压患病率约为26.6%，因此由这组数据推测中国RAS患病总数巨大。

肾动脉狭窄最常见的两种病因是动脉粥样硬化和纤维肌性发育不良。

动脉粥样硬化可以双侧发生，通常一侧较重，但也可以双侧均严重，比纤维肌性发育不良更为常见，约90%的肾动脉狭窄由动脉粥样硬化导致。普通人群中肾动脉狭窄的患病率只有0.5%，但在高血压人群中高达2%~4%，慢性肾脏患者群中约为5.5%。动脉粥样硬化在老年人、心血管疾病患者和心血管疾病高危人群（例如高血压、糖尿病、血脂异常、颈动脉或外周血管疾病等）中更为普遍。

纤维肌性发育不良狭窄常位于肾动脉中段或其分支处，偶可累及颈动脉、十二指肠淤积症等，在女性中更为常见，发病率是男性的2~10倍。是无心血管疾病危险因素的年轻患者发生肾动脉狭窄的重要原因，病理学和血管造影上与动脉粥样硬化有显著区别。虽然该病的发病机制尚未阐明，但发现纤维肌性发育不良发病存在遗传倾向。其他可能的致病因素包括激素影响（患者多为育龄期女性）、药物因素和血管壁缺血。

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的发病机制与其他血管的动脉粥样硬化疾病相同。纤维肌性发育不良包括4种不同的组织病理学类型：中膜纤维增生（最常见类型，占75%~80%）、中膜外纤维增生（伴中膜不规则增生）、中膜增生（伴有平滑肌增生，而不伴有纤维增生）以及内膜纤维增生。与动脉粥样硬化多发生于肾动脉近心端不同，纤维肌性发育不良更常见于肾动脉中段和远心端。

通过肾动脉夹闭建立的肾动脉狭窄性高血压动物模型证明了由于肾脏低灌注激活肾素血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RASS）可导致全身血压上升，进一步使用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂也能够控制动物和患者的继发性高血压。但肾动脉狭窄引起高血压的机制远不止于此，肾动脉粥样硬化造成肾脏低灌注，进而激活RASS，对于启动升压反应非常重要，但这个过程非常短暂。随着时间的推移，病理学机制转变为独立于血管紧张素Ⅱ的缩血管机制，包括氧化应激、血管内皮功能紊乱、内皮素释放以及交感激活引起的血管收缩。血管损伤的协同危险因素包括吸烟、高龄、血脂异常、糖尿病以及高血压本身。这些协同危险因素间不确定的因果关系可能是肾血管重建在肾动脉粥样硬化和纤维肌性发育不良患者中降压反应不同的原因。

肾动脉狭窄导致的缺血性肾病指肾脏主要动脉阻塞性病变以外的肾功能损伤。肾功能损伤的病理生理机制可能是多方面的。与心脏和中枢神经系统不同，肾脏灌注取决于肾小球超滤作用以及肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）和肾血流量的自身调节，而不是代谢的需求。正常用于维持肾脏氧供的肾血流量不足10%。因而只有肾实质灌注严重不足，才会显著影响肾功能。所以，纤维肌性发育不良患者往往血流动力学异常显著，但肾功能损伤少见；相反，肾功能减退在肾动脉粥样硬化患者中很常见。动脉粥样硬化的危险因素，例如高胆固醇血症，会放大氧化应激反应，并激活促炎和促纤维化两条反应通路。动脉粥样硬化患者中反复发生的低灌注，也可能导致肾小管损伤，并随着时间推移导致肾小管间质纤维化。所以，反复肾脏低灌注和动脉粥样硬化的危险因素共同引起了肾功能减退。

据估计，RAS的患病率在高血压人群约占1%~3%，而在继发性高血压人群可达20%。在老年人群中，RAS相当常见，有一项国际研究表明，年龄\u003e65岁高血压患者中6.8%合并RAS。Hansen（汉森）等对77岁以上老年人群心血管健康研究发现，RAS患病率在男性为9.1%，女性为5.5%。基于中国‘十二·五'全国高血压患病率流行病学调查结果，18岁以上人群高血压患病率约为26.6%，因此推测中国RAS的患病总数巨大。随着中国人口老龄化的来临，老年性高血压人群成为RAS的高发区。

肾动脉狭窄是引起肾血管性高血压（renal vascular hypertension，RVH）的重要原因。当肾动脉狭窄超过70%时，跨狭窄部位收缩压差超过15-25mmHg，肾血流量及其灌注明显减少，触发狭窄侧肾脏球旁器肾素分泌增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，外周血管阻力增高和水、钠留，导致血压升高。但双肾动脉狭窄或者孤立肾动脉狭窄时，缺乏健侧肾脏对高血压的利钠反应，水钠潴留更为突出，容量扩张会反馈抑制肾素分泌，此时高血压非肾素依赖。另一方面，超过70%的肾动脉狭窄，超过肾脏的生理代偿能力，出现肾小管和肾小球缺血性损伤，最终可能会导致肾小球硬化、小管萎缩及间质纤维化，健侧肾脏会有不同程度的功能代偿。

肾动脉狭窄临床表现与肾血管性高血压和缺血性肾病有关。大部分患者有顽固性高血压，大剂量使用多种抗高血压药物都不能控制，还可能会发生急进型高血压。

血流动力学改变显著的肾动脉狭窄还可能会导致肾脏以外的器官衰竭。比如在左室功能正常的患者中出现难以用其他心血管疾病解释的一过性肺水肿。严重高血压也可导致急性冠脉综合征、脑梗死、短暂性脑缺血发作、颅内出血、高血压脑病以及视神经乳头水肿等。

常呈如下特点：血压正常者（特别是年轻女性）出现高血压后即迅速进展；原有高血压的中、老年病人血压近期迅速恶化，舒张压明显升高。重症病人可出现恶性高血压（舒张压超过130mmHg，眼底呈高血压3或4期改变），常需要多种降压药物控制。部分病人出现反复发作急性肺水肿（flash pulmonary 水肿），此肺水肿能瞬间发生并且迅速消退。如病人应用ACEI或ARB类药物后出现血肌酐升高（超过用药前30%），甚至发生急性肾衰竭，常提示双侧肾动脉狭窄或功能性孤立肾的肾动脉狭窄。这与药物阻断血管紧张素Ⅱ作用，使得出球小动脉扩张、肾小球滤过压迅速下降相关，如及时停用ACEI或ARB类药物可使升高的肌酐恢复至基线水平。此外，约15%的病人因血浆醛固酮增多，可出现低钾血症。单侧肾动脉狭窄所致肾血管性高血压，若长时间不能予以良好控制，还能引起对侧肾脏损伤（高血压肾硬化症）。

可伴或不伴肾血管性高血压。肾脏病变主要表现为肾功能缓慢进行性减退，由于肾小管对缺血敏感，故其功能减退常在先（出现夜尿增多，尿比重及渗透压降低等远端肾小管浓缩功能障碍表现），而后肾小球功能才受损（肾小球滤过率下降，进而血清肌酐增高）。尿常规改变轻微（轻度蛋白尿，可出现少量红细胞及管型）。后期肾脏体积缩小，两肾大小常不对称（反映两侧肾动脉狭窄程度不等）。

另外，部分肾动脉狭窄病人腹部或腰部可闻及血管杂音（高调、粗糙收缩期或双期杂音）。

肾动脉狭窄诊断主要依靠彩色多普勒超声、螺旋CT血管成像、磁共振血管成像和肾动脉血管造影诊断，尤其肾动脉造影被认为是诊断“金标准”。

B型超声能准确测定双肾大小和肾皮质厚度，彩色多普勒超声可观察肾动脉主干及肾内血流变化，从而提供肾动脉狭窄间接信息，对纤维肌性发育不良所致肾动脉狭窄尤其敏感。但是超声检查受医师经验，病人体型、肠胀气等因素影响较大；为有效观察肾动脉分支，需要检查多个体位，耗费时间较长。新型微气泡超声造影剂可增加诊断的准确性，主要通过肝脏代谢，无诱发造影剂肾病的风险。

螺旋CT血管成像（CTA）耗时少，能清楚显示肾动脉及肾实质影像，有较高的空间分辨率，并可三维成像，对诊断肾动脉狭窄敏感性及特异性均高，然而CTA显示的肾动脉狭窄程度可能重于实际情况。由于螺旋CT血管造影的碘造影剂对肾脏有一定损害，对存在年龄大、伴有慢性肾脏病等造影剂肾病危险因素病人，应结合临床风险和获益综合考虑。

磁共振血管成像（MRA）从20世纪90年代开始应用于诊断肾动脉狭窄。据报道，造影剂增强MRA对肾动脉主干狭窄的特异性和敏感性均较高，但由于存在运动伪影和低空间分辨率，它对分支狭窄敏感性较低，不适合纤维肌性发育不良的诊断。

当无创性检查手段无法明确诊断时，需经皮插管做主动脉-肾动脉造影（以免遗漏肾动脉开口处粥样硬化病变）及选择性肾动脉造影，能准确显示肾动脉狭窄部位、范围、程度及侧支循环形成情况，是诊断肾动脉狭窄的“金标准”。这项检查可能出现的并发症包括：穿刺点血肿、感染、造影剂反应、造影剂肾病等。通过在造影前后水化扩容，输注乙酰半胱氨酸或碳酸氢钠，使用低渗性造影剂等措施，可有效降低造影剂肾病的风险。尤其是肾功能不全的病人慎用碘造影剂，可考虑使用二氧化碳或造影，但是要警惕含钆磁共振造影剂引起的肾源性系统纤维化。

仅做肾核素显像意义不大，阳性率极低。需做卡托普利肾显像试验（服用卡托普利25~50mg，比较服药前后肾显像结果）。肾动脉狭窄侧肾脏GFR的维持主要依靠血管紧张素Ⅱ依赖性的出球小动脉收缩，应用卡托普利后肾动脉狭窄侧肾脏对核素摄入减少，排泄延缓，而提供诊断间接信息。但是由于对双侧肾动脉狭窄或伴有肾功能不全病人的敏感性和特异性差，临床应用有限。

表现为肾血管性高血压病人，还应检测外周血浆肾素活性（peripheral plasma renin activity，PRA），并做卡托普利试验（服卡托普利25~50mg，测定服药前及服药1小时后外周血PRA，服药后PRA明显增高为阳性），有条件时还应做双肾肾静脉血PRA检测（分别插管至两侧肾静脉取血化验，两侧PRA差别大反映单侧狭窄）。准确检测PRA不仅能帮助诊断，而且还能在一定程度上帮助预测疗效（PRA增高的单侧肾动脉狭窄病人，血管成形术后降血压疗效较好）。但是，PRA受很多因素影响，检测前需停用可能影响肾素水平的降压药，一定程度上限制了其应用。

肾实质性高血压多有肾脏病史，如急性肾小球肾炎、原发性慢性肾小球肾炎、肾病综合征和慢性肾盂肾炎等。实验室检查多可发现异常，当诊断有困难时，需借助肾穿剌明确诊断。肾血管性高血压多见于30岁以下或55岁以上，突然发生急进型高血压，或以往有高血压史，突然转为恶性高血压者。部分病人有腰部外伤，腰背部或胁腹部剧痛、腹痛等，或体检可发现颈部、腹部和胁腹部有血管杂音。

原发性高血压一般发病年龄较大，或有原发性高血压病家族史，但近年随着生活方式的改变，发病年龄有逐步下降的趋势；多对降压药物治疗敏感，少见呈恶性顽固性高血压者。动脉粥样硬化性RAS往往有原发性高血压的基础，此类病人出现RAS临床上容易漏诊。

如肾上腺腺瘤、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等，此类也常出现恶性高血压，应结合临床及实验室检查鉴别。

可有RAS相应表现，多见于老年人，因此对于老年、体胖、有冠心病病史、吸烟、尿检无明显异常，伴不明原因氮质血症、高脂血症、高血糖、双肾大小不对称等，需注意除外良性小动脉肾硬化的可能。

动脉先天性发育不良：一般为肾动脉全段纤细伴肾发育不良。

萎缩性肾盂肾炎：肾动脉主干无局限性狭窄，肾内动脉普遍变细并常相互靠拢或呈卷曲状，肾实质萎缩伴外形不规则，无RAS后扩张及侧支循环表现。

肾动脉狭窄治疗目标是控制血压、保护肾功能以及减少心血管并发症。动脉粥样硬化性肾动脉狭窄反映了动脉粥样硬化的风险，是心血管事件和心血管死亡率的有效预测指标。对于这类患者，二级预防药物治疗方案通常包括：①阿司匹林；②他汀类药物；③控制糖尿病；④控制血压。

在控制血压药物的选择上，ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）或ARB（血管紧张素Ⅱ拮抗剂）两类药物对肾脏有保护作用。在开始ACEI或ARB类药物治疗后的第1周，尤其是老年患者，应测定血清肌酸酐和GFR。若血清肌酐上升1.0mg/dl（88.4μmol/L）或更高，提示可能存在双侧肾动脉狭窄、孤立肾肾动脉狭窄或移植肾肾动脉狭窄，则需停用ACEI或ARB类药物。除此以外，建议戒烟、控制体重和增加锻炼等。

截止2022年，关于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者是否需要行肾动脉血管重建术，仍存在争议。动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者中应用肾动脉血管重建术的潜在价值仍有待研究。对于降压疗效下降、肾功能快速下降，肾动脉阻力指数\u003c0.8，顽固性高血压或者恶性高血压的缺血性肾病患者，可能更能从血管重建术中获益。

对于纤维肌性发育不良的患者，普遍不推荐单独使用药物治疗，因为这些肾动脉狭窄患者在血压控制良好的情况下仍可能发展为肾动脉阻塞。纤维肌性发育不良患者对球囊扩张术反应良好，而且较少应用支架植入术，再狭窄率较低。术后每3~4个月随访动态血压，并评估肾功能。

对于肥胖，有高脂血症、糖尿病等动脉粥样硬化基础疾病，以及有此类疾病家族史的高危病人，宜尽早实行低脂低盐清淡饮食，防止动脉粥样硬化进一步进展，预防RAS的发生发展。生活起居中对于有动脉粥样硬化等基础疾病或家族史的病人，早期应加强锻炼，控制体重，预防该病的发生；而一旦确诊或疑似该病时，则应审慎运动，特别是不宜剧烈运动，不宜在寒冷季节或温差较大时的早晨进行户外运动，以免血压急剧升高发生危险。同时定时进行血压监测非常必要，特别是对于血压控制不良者，应密切观察血压变化，防止发生意外，必要时进行24小时动态血压监测，评估降压治疗的效果或作为进一步治疗的依据。

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄是心血管死亡率的独立危险因素，校正后的4年死亡率高达25%~40%。死亡危险因素包括基线血肌酐水平较高、肾动脉狭窄程度较重、高龄、合并糖尿病或其他心血管疾病以及心力衰竭。血管重建术可改善血压控制情况或肾功能，有利于提高生存率，但血管重建术本身并不影响生存率。

纤维肌性发育不良患者中，约45%的患者能通过血管成形术治愈高血压。年轻、轻度高血压以及高血压持续时间较短者的预后更好。对于肾脏缩小（\u003c8cm）的患者，通过血管重建术恢复的可能性不大。

肾动脉狭窄可引起恶化性动脉性高血压，还可能导致肾功能不全。随着诊断和血管内介入治疗技术的不断创新，经皮球囊扩张血管成形术得到了广泛应用。1978年，Felix Mahler（菲利克斯·马勒）和Andreas Grüntzig（安德烈亚斯·格伦茨格）成功地进行了首次肾动脉血管成形术，为肾动脉狭窄的治疗开辟了新道路。随后，多个研究中心报告了经皮球囊扩张血管成形术在肾动脉狭窄治疗中的积极效果，证明了这种手术方法的有效性和可行性。到了1981年，Greene（格林）等人首次将多普勒超声应用于肾动脉狭窄（RAS）的检测，为肾动脉狭窄的诊断提供了更为准确和便捷的方法。随后，彩色多普勒超声逐渐成为了RAS的一线影像学筛查方法。进入20世纪90年代初，S支架开始被用于治疗动脉粥样硬化或纤维肌性发育不良引起的肾动脉狭窄，进一步丰富了肾动脉狭窄的治疗手段。而在这一时期，球囊血管成形术仍然是经皮治疗肾动脉狭窄的唯一手段。

2017年9月，《中国循环杂志》正式发布了《肾动脉狭窄的诊断和处理中国专家共识》。这份共识基于《中国成人血脂异常防治指南（2016年修订版）》和《2010年中国高血压防治指南》等，全面深入地探讨了肾动脉狭窄（RAS）的诊断和治疗策略。共识详细解析了RAS的病因诊断、解剖诊断和病理生理诊断方法，为临床医生提供了更为准确和全面的诊断依据。此外，共识还重点介绍了肾血管性高血压的药物降压治疗以及RAS的血管重建治疗方法。这些治疗方法涵盖了药物治疗、介入治疗和外科手术治疗等多种手段，旨在为临床医生提供更为全面和有效的治疗选择。

截至2022年，腔内介入治疗仍是治疗移植肾动脉狭窄的主要手段。该手术在影像的精确指引下，选取同侧或对侧的股动脉作为手术路径。利用Seldinger（经皮穿刺）术进行股动脉穿刺，将导管精准地插入移植肾动脉，造影技术则用于明确病变部位、狭窄程度及其长度。结合影像资料，再核实狭窄部位的具体信息，如病变长度及是否有分支血管受累。通过DSA软件，就能够精确地测量病变部位血管的直径、狭窄程度和长度。在确定了狭窄部位后，会注入肝素钠以确保手术的顺利进行。随后，会通过导丝引入合适尺寸的球囊或支架，对病变部位进行扩张或直接植入。是否使用血管支架取决于狭窄的严重程度、患者的年龄以及预判的再狭窄率。为了确保手术效果，术中会进行充分的抗凝治疗，并在术后继续抗凝治疗。同时，患者需要持续服用阿司匹林和氯吡格雷至少6个月。手术成功的标准是腔内治疗后无造影剂外溢，且解剖或残留狭窄小于30%。为了评估治疗效果，还需在介入治疗前后记录相关指标的变化，并通过超声检查定期随访支架的通畅情况。为了预防排斥反应，患者在手术期间及术后需要长期服用免疫抑制剂。