兴奋性突触后电势（excitatory posisynaptic potential，EPSP），是突触后膜的去极化电位变化。神经末梢释放兴奋性神经递质受体，作用于突触后膜开放钠离子通道，能提高膜对Na+、K+、CL-，尤其是Na+的通透性，钠离子内流，使膜内电位升高，膜外电位降低，即膜电位去极化，产生一个短暂的局部的电位变化，这就是兴奋性突触后电位。EPSP不具有全或无性质，可以总和，其传播方式呈电紧张性扩布。

EPSP可用细胞内微电极从突触后膜的附近测量出来。当EPSP达到一定幅度时，就会使突触后神经元突触后膜周围产生除极电紧张（局部电势变化）。EPSP的大小决定于神经递质受体释放量。如果突触前神经元活动强，兴奋的突触前纤维数目多，释放的递质数量多，EPSP可以总和起来，幅度加大，只有当EPSP达到一定幅度时，才能在轴丘处触发锋电位(兴奋)。

不同神经元的兴奋性突触后电位的时程略有差异，去极化到达峰值的时间一般为1~20ms之间，主要反映递质作用的持续时间；衰减时间常数为1~120ms 之间，其大小主要取决于突触后膜的时间常数。在兴奋性突触后电位整个形成期，前半期由内向电流所形成，后半期则主要来自膜电容被动放电。

兴奋性突触后电位在猫脊髓肌萎缩侧索硬化中，刺激对应Ia群的向中纤维时所产生的EPSP在1-1.5毫秒内达顶点，以后则大致按指数函数下降，10-20毫秒内回到静息电位水平。这时，突触后膜在化学神经递质受体作用下，引起细胞膜对Na+、K+带电粒子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电势。称此电流为突触后电流（post-synaptic current），结果发生膜电位变化，亦即产生EPSP。递质的作用即离子透性的增大约在1毫秒内结束，以后EPSP将按膜的电时间常数消失。与这种化学传递的EPSP相对应，电传递的EPSP是因突触前纤维的动作电流，通过电紧张的结合，流到突触后神经元而发生的，其时间过程也与动作电位的时间过程大致对应。活细胞中的EPSP是化学引起的，当活跃的突触前细胞将神经递质释放到突触中时，其中一些会与突触后细胞上的受体结合。这些受体中的许多都包含一个离子通道，该通道能够将带正电的离子传递到细胞中或从细胞中传递出去，这种去极化电流导致膜电位的增加，即产生EPSP。

1. 突触前膜释放神经递质受体是ca(clo)2+内流引发的；

2. 递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；

3. EPSP是局部电势，而不是动作电位；

4. EPSP是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关；

5. EPSP具有累加效果，多个EPSP可以在突触后膜上累加，增加突触后细胞达到激发动作电位阈值的可能性；

6. EPSP的产生是由于活跃的突触前细胞释放的神经递质与突触后细胞上的离子型受体结合，导致带正电的离子（通常是钠离子）进入细胞，产生应激性突触后电流。