氰化物中毒（cyanide poisoning），是指误食或因工业事故摄入氰化物导致的中毒。凡化学结构中含有氰基团（-CN）的化合物均属于氰化合物，多具较强毒性。氰化物可分无机化合物氰化物和有机氰化物两大类。常见的无机氰化物如氢氰酸、氰化钾、氰化钠等；其有机化合物统称为腈类，如丙烯腈、乙腈、丙腈等。

自杀或他杀是氰化物中毒死亡的常见原因。氰化物在工业上应用甚广，可因操作不慎、防护不当引起中毒；也可因进食含氰苷的植物（如苦杏仁、桃仁、枇杷仁、木薯等）引起中毒；火灾中某些物质燃烧亦可产生氰化物。该病好发于经常接触以氰化物为原料的化工行业从业者及消防员等。氰化物可通过消化道、呼吸道和皮肤吸收。当口服大量（50~200mg）或吸入高浓度（250~300mg/m3）氰化物时，可在4~6秒内突然昏倒、呼吸困难、强直性痉挛，经2~3分钟后呼吸心跳停止，呈“闪电式”死亡。氢氰酸的口服最小致死量为0.7mg/kg；在空气中的浓度达0.2~0.5mg/L时，即可致人死亡。氰化钠与氰化钾的口服致死量为1~2mg/kg。致死血浓度为1mg/100mL。口服苦杏仁40~60粒，小儿口服10~20粒即可引起中毒或死亡。该病可根据氰化物接触史、典型临床表现及实验室检查明确诊断。

氰化物中毒的治疗原则是立即脱离中毒环境，吸氧，尽早应用解毒药，对症支持。特效解毒药是高铁血红蛋白形成剂（亚硝酸钠、亚硝酸异戊酯、亚甲蓝等）与供硫剂（硫代硫酸钠）。该病若抢救及时或轻度中毒者，症状可在几小时至2~3天缓解好转。重者治愈后可出现神经衰弱综合征等后遗症。

氰化物中毒是指误食或因工业事故摄入氰化物导致的中毒。凡化学结构中含有氰基团（—CN）的化合物均属于氰化合物，且多具较强毒性。一般将其无机化合物氰化合物统称为氰化物，而将其有机化合物统称为腈类。

如丙烯腈（CH2CHCN）、乙腈（CH3CH）、丙腈（C2H5CN）等，燃烧腈纶和某些塑料时即可产生腈类毒气。

许多植物中含有氰苷，含量较高的有杏、李、桃、苹果、枇杷、车厘子等的果仁和木薯、酸竹笋、高粱的嫩叶等，其毒性大小取决于氰苷含量及植物中催化氰苷水解酶的活力。氰苷在胃内酸性条件下，在其本身的水解酶（如苦杏仁酶）作用下释放出氢氰酸而引起中毒。氰苷也可在十二指肠的碱性环境中发生水解作用引起中毒。

自杀或他杀是氰化物中毒死亡的常见原因。有少数利用氰化物通过胃肠外途径（肌肉注射、静脉注射等）投毒的，应引起注意和警惕。

氰化物是一种常用的工业化工原料，广泛应用于化工合成、电镀、贵金属冶炼萃取、制药、印刷等行业和军事工业。相关行业从业者可因操作不慎、防护不当引起中毒，尤其在个体经营的小厂矿中多见；也有因工业废水外溢、装运氰化钠的储液罐车导致氰化物污染环境，造成严重生态灾难的案例。

人们常以苦杏仁做菜肴，若处理不当即可引起中毒；也有儿童误食苦杏仁中毒的病例。偶有服用苦杏仁浸泡液自杀死亡者。

火灾中含碳和氮的物质燃烧，或塑料、尼龙或聚丙烯腈等高分子材料燃烧或降解均可产生氰化物。

该病好发于经常接触以氰化物为原料的化工行业从业者及消防员等。

氰化物可通过消化道、呼吸道和皮肤吸收。其毒性作用取决于在体内释放氰离子的速度和数量。职业性氰化物中毒通常是通过呼吸道吸入和皮肤吸入引起，生活性中毒以口服为主。氰化物进入体内后释放出CN—，CN—与细胞色素氧化酶a、a3中的Fe3+结合，使酶丧失活性，导致细胞内呼吸中断，阻断电子传递和氧化磷酸化，抑制三磷腺苷的合成，阻断了细胞内氧的利用，机体缺氧从而产生中毒效应，除此之外，CN—还可使含有巯基或硫的酶失活，而使其毒性增强。机体内中枢神经系统和心血管系统耗氧量最大，对缺氧最敏感，反应也最热烈，因此，氰化物中毒表现为以中枢神经系统和心血管系统为主的多系统中毒症状。中枢性呼吸衰竭是氰化物中毒最常见的致死原因。此外，小剂量氰化物中毒时，可因对颈动脉体及主动脉体化学感受器的毒性作用而产生氧张力降低样反应；较大剂量氰化物中毒尚可直接引起肺动脉及冠状动脉收缩，造成心力衰竭、休克、肺水肿。氰化物的碱基还对消化道、阴道黏膜有腐蚀作用。

氢氰酸的口服最小致死量为0.7mg/kg；在空气中的浓度达0.2~0.5mg/L时，即可致人死亡。氰化钠与氰化钾的口服致死量为1~2mg/kg。致死血浓度为1mg/100mL。口服苦杏仁40~60粒，小儿口服10~20粒即可引起中毒或死亡。苦杏仁炒熟后，毒性大减。南杏仁毒性较小，为苦杏仁毒性的1/30~1/20。

大部分氰化物为剧毒物质，其中毒症状依其种类、中毒途径和毒物量不同而异，且毒性作用强度与摄入量呈显著正相关。当口服大量（50~200mg）或吸入高浓度（250~300mg/m3）氰化物时，可在4~6秒内突然昏倒、呼吸困难、强直性痉挛，经2~3分钟后呼吸心跳停止，呈“闪电式”死亡。

若较小剂量中毒，则病程较长，按临床中毒症状可分为以下四期：①前驱期（刺激期）：吸入者有眼、咽喉及呼吸道黏膜刺激症状。口服者则口腔、咽喉有麻木和烧灼感、流涎、呕吐，还有头晕、头痛、耳鸣、乏力及大便紧迫感等。②呼吸困难期：前驱期后出现胸闷、心悸病、呼吸困难、胸部紧迫感等症状。皮肤、黏膜呈鲜红色、血压升高、心率加快心律失常及传导阻滞、瞳孔先缩小后扩大，并有眼球突出及恐怖面容。神态由淡漠转入昏迷。③肌肉痉挛期：二便失禁、大汗淋漓体温下降，强直性惊厥为该期特征。④麻痹期：感觉和各种反射均消失，呼吸浅而慢，最终因呼吸麻痹死亡。四期经过10~30分钟，但各阶段有时极难明确划分。

氰化物中毒死者，尸检时可见尸斑、肌肉及黏膜呈鲜红色，但死亡迅速者尸斑可呈紫红色，而口唇及肺仍呈鲜红色。一般窒息征象重，体腔内可有苦杏仁气味。口服氰化物中毒者，胃及十二指肠黏膜可有出血、糜烂及坏死似碱性的腐蚀痕。

氰化物中毒多为急性中毒，鲜有慢性中毒报道。长期小剂量接触可出现神经衰弱及自主神经功能紊乱、神经肌肉酸痛、胃肠神经官能症、全身乏力等症状，还可引起甲状腺肿大。

根据短时间内接触较大量氰化物的职业史，以中枢神经系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生学调查和实验室检测指标，综合分析，并排除其他病因所致类似疾病，方可诊断。

氰化物中毒的治疗原则是立即脱离中毒环境，吸氧，尽早应用解毒药，对症支持。

就地抢救，应争分夺秒，呼吸中毒者，迅速将其移至空气新鲜处，接触中毒者脱掉污染的衣服，尽快转入医院治疗。呼吸停止者尽快人工呼吸或机械通气，心跳停止者立即胸外心脏按压。

可缓解机体缺氧，赢得抢救时间。

高铁血红蛋白形成剂（亚硝酸钠，亚硝酸异戊酯、亚甲蓝等）与供硫剂（以硫代硫酸钠为代表）是该类中毒的特效解毒药。临床上公认较好的疗法是亚硝酸钠与硫代硫酸钠联合疗法。两者所产生的作用为协同作用，而非简单的相加作用。临床常用的联合疗法如下：

口服中毒者在应用解毒剂同时，以1:（1000~5000）高锰酸钾液或5%硫代硫酸钠或3%过氧化氢洗胃。口服牛奶、鸡蛋清、豆浆，并服硫酸亚铁，每15分钟1汤匙，可使氰化物生成无毒的亚氰化物而减缓吸收和减低毒性。

据具体表现可给予人工呼吸、呼吸兴奋剂、强心剂及升压药物治疗。①重症患者可给予地塞米松10~20mg静脉注射以提高机体应激能力。②细胞色素C，每次15~30mg，肌内注射或静脉滴注，每日3~4次，或以胞磷胆碱、三磷酸腺苷等静脉滴注，以改善脑细胞代谢。③皮肤灼伤处先用高锰酸钾溶液冲洗，再用硫化铵溶液洗涤。

若抢救及时或轻度中毒者，症状可在几小时至2~3天缓解好转。重者治愈后可出现神经衰弱综合征等后遗症。

氰化物的发现要追溯到18世纪初，有人发现可以从染料“普鲁士蓝”中提取出两种物质，其中一种物质是铁，另一种物质一直到了18世纪末才被瑞典科学家卡尔·舍勒分离出来。卡尔·舍勒从燃料“普鲁士蓝”中分离提纯出一种有些许苦杏仁味的物质，他用舌头去尝了一下，味道激辣，这就是剧毒的氢氰酸。由于物质是从普鲁士王国蓝中提取出来的，舍勒将它命名为蓝酸，但当时更多人叫它普鲁士酸。氰化物是毒药，第二次世界大战期间，德国就用氰化物屠杀数万犹太人，美国的一些州曾使用过氰化物来执行死刑。

抗氰药物的研发一直是应对职业中毒、火灾以及化学恐怖事件的研究重点，现有研究发现传统的抗氰药物（亚硝酸钠与硫代硫酸钠联合使用）易加重机体进一步缺氧，且硫代硫酸钠供硫效率较低；而新一代抗氰试剂盒（Cyanokit）的活性成分羟钴胺素则需在氰化物中毒后及时静脉注射，技术要求较高，现阶段尚缺乏可用于大规模人群救治的理想的抗氰药物。有研究发现二甲基三硫（DMTS）有望成为新一代氰化物解毒剂，其广泛存在于天然植物中，作为有机硫供体对氰化物有着明显的解毒效果，特别是大规模伤亡救治中，肌肉注射DMTS相比当前使用的需静脉注射的氰化物解毒剂具有作用迅速且更易给药的优势，因而可能成为新一代氰化物解毒剂。鉴于DMTS可能存在的药物不良反应，其剂型的改进以及临床应用的安全性有待进一步研究。