呼吸道合胞病毒（英文名：Respiratory syncytial 病毒，RSV）是全球引起5岁以下儿童、老年人及免疫功能低下人群急性下呼吸道感染的重要病原体，是造成婴幼儿病毒性呼吸道感染住院的首要因素，严重危害儿童健康，尤其对早产、患有先天性心脏病或原发免疫缺陷病的婴幼儿。

呼吸道合胞病毒属于核糖核酸病毒，在电子显微镜下呈多型性颗粒（球状或丝状颗粒），直径一般为100nm，主要由包膜、核衣壳和核心构成。呼吸道合胞病毒首次发现于1956年，因其在组织培养时可引起细胞间界限消失而融合在一起形成合胞体， 因此又命名为“呼吸道合胞病毒” 。呼吸道合胞病毒只有一个血清型，分为 A、B两个亚型；RSV A 亚型有15个基因型，RSV B亚型有30个基因型；A、B两种基因型及其亚型在全球范围内共同流行，呈现多样性与多态性。

呼吸道合胞病毒主要通过飞沫经呼吸道传播，通过污染的手指或物品也可造成传播。其致病机制较为复杂，涉及病原因素、气道上皮细胞相关因子、免疫系统反应、神经系统反应、宿主因素和环境因素综合作用。呼吸道合胞病毒感染的临床表现差异很大；在婴幼儿，呼吸道合胞病毒常引起细支气管炎和细支气管肺炎，可出现咳嗽、喘证、发热，进一步加重出现呼吸急促、呼吸费力、喂养困难和精神萎靡等症状；在高危患儿可引起重症感染，并可累及呼吸系统以外的脏器，如心血管系统、中枢神经系统等。在较大龄儿童和成年人，呼吸道合胞病毒主要引起上呼吸道感染，主要表现为热伤风、咽炎和喉炎，可出现喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕、咳嗽、咽干、咽痒或烧灼感、咽喉痛、声嘶、发热等症状，可伴有头痛、味觉迟钝、轻度畏寒和发热等。

呼吸道合胞病毒感染诊断依靠一般实验室检查、影像学检查和病原学检查手段；治疗包括一般治疗、药物治疗和其他对症支持治疗。呼吸道合胞病毒感染呈全球广泛流行，其流行受地理位置、温度和湿度 等因素影响。在北半球国家和地区主要集中于 11 月至次年 2 月的冬季和早春季节；在热带和亚热带地区雨季感染率出现明显增高。洗手和接触防护是预防传播的重要措施，临床研究表明疫苗接种有助于60岁以上人群接种疫苗预防呼吸道合胞病毒感染引起的严重肺部和心脏疾病，中国国内疫苗仍处于临床试验阶段，没有可用的疫苗。

1956年，查尔斯·莫里斯（J.A. Morris）、布朗特（R.E.Bloun）和萨维奇（R.E.Savage）在研究一群黑猩猩中爆发的鼻炎时，发现了一种病毒，这种病毒在组织培养物中导致合胞体出现，当接种到更多的黑猩猩身上时，这种病毒复制了这种疾病，最初名为黑猩猩伤风因子 。1957~1961年，查诺克（R.Chanock）和他的同事在儿童发现了同样的病毒，并发现了感染这种病毒与肺炎有关的证据，因为这种病毒在组织培养时可引起细胞间界限消失而融合在一起形成合胞体， 因此又命名为“呼吸道合胞病毒” 。

根据病毒种的不同，分为人呼吸道合胞病毒（humanrespiratory syncytial 病毒，HRSV）、牛呼吸道合胞病毒（bovine respiratory syncytial virus，BRSV）和鼠呼吸道合胞病毒（murine respiratory syncytial virus，MRSV）。呼吸道合胞病毒只有一个血清型，分为 A、B两个亚型；依据 RSV G蛋白第二高变区的基因特征，将RSV A 亚型分为15个基因型，RSV B亚型分为30个基因型；A、B两种基因型及其亚型在全球范围内共同流行，呈现多样性与多态性。

呼吸道合胞病毒在电子显微镜下呈多型性颗粒（球状或丝状颗粒），直径一般为100nm，最长可达350nm；大部分丝状颗粒长60~200nm，特定环境下最长可达10μm。呼吸道合胞病毒结构主要由包膜、核衣壳和核心组成。

包膜，是指病毒在细胞质内复制，核衣壳以出芽的方式通过细胞质膜时获得的脂质包膜。呼吸道合胞病毒包膜上存在3 种跨膜蛋白，分别是大黏附蛋白（G）、融合蛋白（F） 和小疏水蛋白（SH），它们可在病毒表面形成长 11~16nm、似穗状的同源寡聚体。G蛋白可使病毒吸附于宿主细胞表面，介导HRSV和细胞接触而导致感染；F蛋白可以介导病毒颗粒与宿主受体结合，帮助病毒颗粒进入宿主细胞，还可以引起病毒感染细胞与周围细胞的融合，从而形成合胞体；SH蛋白能形成五聚体孔状结构，具有阳离子选择性通道活性；基质蛋白（M）在病毒颗粒形成过程中扮演重要作用，在病毒感染早期存在于核心，可影响宿主转录过程。F蛋白和G蛋白都可以诱导机体产生中和抗体，但是F蛋白诱导的中和抗体可以抑制不同亚型的病毒感染，对机体的保护性更重要；而G蛋白所诱导的中和抗体具有特异性，缺乏交叉保护作用。

核衣壳，是指包绕在核酸外面的蛋白质外壳，由壳粒组成；壳粒由多肽分子组成。核衣壳相关蛋白主要有M2-1蛋白、P蛋白和L蛋白。核衣壳蛋白（N）为 核糖核酸 的合成提供模板，还能抵抗宿主的先天性免疫；M2-1蛋白是转录过程中重要的因子，有助于其支持 RNA合成过程，维持mRNA的稳定性；M2-2蛋白是M2基因中第二个可读框转录并翻译形的，病毒RNA合成的调控相关；P蛋白是组成聚合酶的蛋白质之一，可以连接N蛋白、M2-1蛋白和L蛋白形成聚合体，参与介导核衣壳和聚合酶相互作用；L蛋白参与病毒RNA基因组的复制与mRNA的转录。

核心，是指由非节段性单股核糖核酸 负链基因组和若干非结构蛋白。呼吸道合胞病毒基因组结构为非节段性单股负链 RNA，基因组全长约15.2kb，编码 11 个蛋白质。NS1和NS2蛋白属于非结构蛋白，可能与形成聚合体有关。

有症状的HRSV感染者和无症状的隐性感染者都可传播病毒。

呼吸道合胞病毒主要通过鼻咽黏膜或眼黏膜接触含病毒的分泌物或污染物传播。呼吸道合胞病毒可在手和污物上存活数小时，直接接触是最常见的传播途径，但飞沫和气溶胶也可引起传播。

呼吸道合胞病毒感染的致病机制较为复杂，涉及病原因素、气道上皮细胞相关因子、免疫系统反应、神经系统反应、宿主因素和环境因素综合作用。呼吸道合胞病毒感染最易累及呼吸系统，主要机制：呼吸道合胞病毒感染气管、细支气管、肺泡的上皮细胞，可引起气道纤毛和气道上皮细胞脱落，脱落的气道上皮细胞与中性粒细胞、纤维素、淋巴细胞在气道中积聚引起气道阻塞，同时黏液的过度分泌及气道的水肿加剧气道阻塞；气管及支气管上皮因炎性反应受损脱落导致感觉神经末梢暴露，并释放活性物质导致支气管平滑肌肌肉痉挛；机体的免疫应答、神经调节机制、病毒的持续存在以及气道重塑引起气道高反应性。

5岁以下儿童、老年人及免疫功能低下人群，尤其是、患有先天性心脏病或原发的婴幼儿。

人后的潜伏期为2～8天，通常为4～６天。

呼吸道合胞病毒感染的临床表现差异很大，可以表现为症状轻微的急性上呼吸道感染或中耳炎，也可以表现为严重的下呼吸道感染，与年龄、基础疾病、环境暴露因素及既往的呼吸道感染史有关。在婴幼儿，呼吸道合胞病毒常引起细支气管炎和细支气管肺炎，可出现咳嗽、喘证、发热，进一步加重出现呼吸急促、呼吸费力、喂养困难和精神萎靡等症状；在高危患儿可引起重症感染，并可累及呼吸系统以外的脏器，如心血管系统、中枢神经系统等。在较大龄儿童和成年人，呼吸道合胞病毒主要引起上呼吸道感染，主要表现为热伤风、咽炎和喉炎，可出现喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕、咳嗽、咽干、咽痒或烧灼感、咽喉痛、声嘶、发热等症状，可伴有头痛、味觉迟钝、轻度畏寒和发热等。

人呼吸道合胞病毒感染的诊断可根据临床症状和体征、实验室检测以及是否为流行季节等进行判断。

外周血常规检测常提示免疫细胞计数和中性粒细胞比例正常，而淋巴细胞比例明显升高；C-反应蛋白在正常范围。

呼吸道合胞病毒感染后的影像学表现无特异性，可表现为双肺纹理增多、小斑片状阴影、肺气肿。

快速抗原检测：商品化的第一代RSV快速抗原检测方法包括色谱免疫层析法和胶体金免疫层析法等，一般可在30分钟内获得检测结果，操作人员无需特殊培训，适用于床旁检测，但存在着灵敏度低的缺陷。第二代快速抗原检测方法，将抗体加上荧光标记，可用自动读取装置进行结果判读，减少了误判概率，提高了RSV检测的灵敏度，不能区分AB亚型。

免疫荧光法检测：免疫荧光法检测抗原包括直接免疫荧光法和间接免疫荧光法，前者用时更短，因此更为常用。后者检测方法是用荧光标记的单克隆抗体检测临床样本中脱落的呼吸道上皮细胞内的RSV特异性抗原。

应用核酸检测方法进行RSV检测具有很高的灵敏度和特异性，用于 RSV 床旁检测的分子诊断试剂盒将核酸提取、扩增和检测系统进行了集成，且具有极好的灵敏度和特异性，实验整体用时可缩减至30~60分钟。

病毒分离是RSV感染诊断的金标准，但病毒分离费时费力，不适合用于临床RSV感染诊断。快速培养法结合了离心增强接种和免疫荧光检测，大大缩短了培养时间，最快需要16小时。

血清学检测RSV的特异性IgG检测主要用于血清流行病学监测或临床回顾性诊断，RSV IgM 抗体阳性不能单独作为临床RSV感染诊断的实验室指标。

呼吸支持：急性期应动态观察及评估病情变化，当血氧饱和度持续低于90~92％时给予氧疗；重症患儿还可选择无创持续性正压通气或机械通气等呼吸支持治疗。当存在上气道阻塞并引起呼吸困难或喂养困难时，可给予口鼻腔吸痰或9g/L盐水滴鼻缓解鼻塞症状，保持呼吸道通畅。

营养支持：患儿若能正常进食，建议继续经口喂养，如出现呼吸急促，呼吸困难，进食后呛奶易引起误吸等情况，可给予鼻胃管营养摄入，必要时可给予静脉营养，以保证体内水电解质内环境。

干扰素：对于呼吸道合胞病毒感染引起的下呼吸道感染，在抗感染、平喘、吸氧补液等常规基础治疗上，可试用重组人α干扰素进行抗病毒治疗。

利巴韦林：利巴韦林在治疗呼吸道合胞病毒感染中的有效性没有足够证据证实，不推荐常规使用。

支气管舒张剂：支气管舒张剂单独或联合抗胆碱能类药物雾化在 RSV 感染后引起喘息患儿中的疗效不明确。出现喘息症状可试用支气管舒张剂，然后观察临床效果，如用药后临床症状有所缓解,可继续应用；如用药后无改善，则考虑停用。因呼吸衰竭需要呼吸机辅助通气的重症患儿，支气管舒张剂可能增加心动过速等不良反应的风险，需慎用。

生理盐水： 3%高渗盐水雾化吸入在呼吸道合胞病毒引起的下呼吸道感染的疗效尚有争议，不推荐作为常规用药。对呼吸道合胞病毒感染后引起严重喘憋的患儿，当其他治疗效果不佳，且住院超过3天时，可考虑应用3%高渗盐水雾化治疗，要求雾化时间少于20分钟，用药期间需密切监测；如用药48 ~72小时临床症状不缓解、加重或有刺激性呛咳，需立即停用，并注意吸痰，保持气道通畅。

全身糖皮质激素不推荐作为常规应用；对有过敏体质或过敏性疾病家族病史的喘息患儿，可试用雾化吸入糖皮质激素联合支气管舒张剂治疗，起到抑制气道炎症、改善通气及缓解喘息症状的作用。

抗菌药物不作为常规用药推荐，也不建议预防性用药；当考虑继发细菌感染，或重症病例存在细菌感染高危因素时，可应用抗菌药物抗感染治疗。

白三烯受体拮抗剂不推荐作为常规用药；对出现反复喘息的患儿可尝试口服预防喘息发作，但其治疗有效性需进一步证实。

当合并其他系统异常，如循环系统出现动脉性肺动脉高压、心律失常、心肌损害甚至心力衰竭，神经系统出现嗜睡、昏迷等意识状态改变甚至抽搐等表现时，应积极给予相应的对症治疗。

洗手和接触防护是预防传播的重要措施，养成良好的咳嗽卫生习惯。提倡母乳喂养至少 6个月；避免暴露于烟草和其他烟雾病；在呼吸道合胞病毒流行季节，限制高风险婴儿去儿童保育机构。

呼吸道合胞病毒疫苗的大规模临床试验表明，对于60岁以上人群接种疫苗可以预防呼吸道合胞病毒感染引起的严重肺部和心脏疾病，而不会引起严重的副作用；其中一项临床研究表明，母亲在孕晚期接种疫苗可以把抗体通过传递给胎儿，起到保护6月龄以内的婴儿。在中国，疫苗仍处于临床试验阶段，没有可用的疫苗。在中国国外，2023年两款呼吸道合胞病毒疫苗在美国获批用于预防60岁及以上人群呼吸道合胞病毒引起的下呼吸道疾病。

呼吸道合胞病毒感染呈全球广泛流行，其流行受地理位置、温度和湿度等因素影响。在北半球国家和地区，呼吸道合胞病毒的流行存在明显的流行季，主要集中于 11 月至次年 2 月的冬季和早春季节；在热带和亚热带，呼吸道合胞病毒在潮湿的雨季感染率出现明显增高。基于分子检测 RSV 的方法，以阳性检出率 10%及以上为阈值，中国北方地区呼吸道合胞病毒流行季开始于第 41周(10 月份中旬)，结束于次年第 20 周（5 月份中旬），持续 33 周；南方的温州市地区，呼吸道合胞病毒感染冬春季好发，与温度密切相关。

2019年，全球5岁以下儿童中有3300万例HRSV相关的急性下呼吸道感染(Acute Lower RespiratoryInfections，ALRI)，约360万例儿童因HRSV-ALRI而住院，导致26300例HRSV-ALRI住院儿童死亡；并且，在HRSV-ALRI引起的住院和死亡病例中约有45%为6个月以下的婴儿。