窦性心律（Sinus Rhythm）是指心脏冲动起源于窦房结的心律。正常人的心脏起搏点经窦房交界处传向结间束与房间束激动心房，引起心房收缩，再沿房室结、希氏束、左右束支、浦肯野纤维下传激动心室。窦性心律的频率可因性别、年龄、体力活动等不同而有显著差异。其成人正常频率为60-100次/分，婴儿为130-150次/分。

心传导系统是心脏内部的一个重要组成部分，由特殊分化的心肌细胞构成。其主要功能是产生并传导冲动，维持心脏的节律性收缩。心传导系统包括窦房结、房室结、房室束及其分支。窦房结是心脏的正常起搏点，自律性最高。在窦性心律的心电图上，P波Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3-V6导联直立，aVR导联倒置，P-R间期0.12-0.20秒之间。根据心电图表现和临床表现，异常窦性心律可分为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞以及病态窦房结综合征。

1910年，Lewis等人首次记录到了与自主窦性心律形态一致的P波，并确定心脏起搏点在窦房结区域。1977年，Cramer等人证实了心房波前的电位是窦房结的电活动，确认了“原发的负向波”是窦房结电位。此外，河南医科大学还应用电子计算机模拟产生了窦房结电活动信号，并通过实验证明了无创伤性记录窦房结电图的可行性。

窦性心律是指心脏冲动起源于窦房结的心律。正常人的心脏起搏点经窦房交界处传向结间束与房间束激动心房，引起心房收缩，再沿房室结、希氏束、左右束支、浦肯野纤维下传激动心室。窦性心律的频率可因性别、年龄、体力活动等不同而有显著差异。其成人正常频率为60-100次/分，婴儿为130-150次/分。

心传导系统心传导系统由特殊分化的心肌细胞构成，其主要功能是产生并传导冲动，维持心脏的节律性收缩。心传导系统包括窦房结、房室结、房室束及其分支。

窦房结位于上腔静脉口附近右心房壁的心外膜下，呈长椭圆形，窦房结发出冲动，传至心房肌，使心房肌收缩，同时向下传至房室结。窦房结是心节律性活动的正常起搏点。

房室结位于右心房房间隔下部的心内膜窦房结前结间束中结间束房室结后结间束房室束右束支前乳头肌上房间束房室束房室束左束支隔冠状窦口的前上方，呈扁椭圆形，其前下端续为房室束。房室结的功能是将窦房结传来的冲动传至心室，而且冲动在房室结内作短暂的延搁，使心房肌和心室肌不同时收缩。

房室束又称His束，起自房室结前端，穿右纤维三角，沿室间隔膜部后下缘前行，至室间隔肌部上缘处分为左束支和右束支，两者分别沿室间隔左、右侧心内膜的深面向下行，并进入左、右心室。

心脏传导系统为心壁内由特殊的心肌纤维构成的传导系统，其功能是产生冲动并将冲动传导到心脏各部，使心房肌和心室肌按一定节律地收缩与舒张。窦房结是心脏的起搏器，发出节律性冲动。房室结将窦房结传来的冲动发生短暂的延搁后传向心室，保证心房收缩后再开始心室收缩。当窦房结冲动的产生或传导障碍时，房室结也可以自主产生冲动，但节律较慢。房室结发出房室束并分为左、右束支，分布于室间隔两侧，所属细支在心室乳头肌和心室壁的心内膜下层形成浦肯野纤维，通过缝隙连接与心室肌联系。该传导系统的心肌纤维聚集成结和束，受交感、副交感神经纤维的支配。

起搏细胞位于窦房结和房室结的中心部位，细胞较小，呈梭形或多边形，埋于一团较致密的结缔组织中；细胞器和肌原纤维较少，但含糖原较多。起搏细胞是心肌兴奋的起搏点。

移行细胞主要位于窦房结和房室结周边及房室束。细胞结构介于起搏细胞和心肌细胞之间，细胞比心肌纤维细而短，细胞内肌原纤维较起搏细胞多。移行细胞起传导冲动的作用。

浦肯野纤维也称束细胞，组成房室束及其分支，位于心内膜下层。浦肯野纤维短而粗，形状常不规则；胞质中线粒体和糖原丰富，肌原纤维较少。细胞间以较发达的闰盘相连。浦肯野纤维主要是将冲动快速传到心室各处，引起心室肌同步收缩。

窦性心律失常是由于窦房结发放冲动的频率异常或窦性冲动向心房传导受阻所导致的心律失常。根据心电图表现和临床表现，可分为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞以及病态窦房结综合征。

窦性停搏是指窦房结在一定时间内未能发放冲动，又称为窦性静止。其常见原因包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、窦房结病变以及使用抗快速心律失常药物如洋地黄和B受体阻滞剂等。患者的临床表现取决于停搏时间的长短，可能表现为心悸病、头晕、乏力等，严重者可能出现黑朦和晕厥。

成人的窦性心律超过100次/分，被称为窦性心动过速。非阵发性窦性心动过速是窦性心动过速的一种特殊类型，也被称为不合适的窦性心动过速。患者的临床症状轻重不一，通常没有症状的生理性窦性心动过速，而病理性和药物性的窦性心动过速除了病因和诱因的症状外，可能会出现心悸、胸痛、气短、乏力、轻度头痛等不适。在严重的情况下，可能会诱发心绞痛、心力衰竭等症状。

成人的窦性心律低于每分钟60次，被称为窦性心动过缓。在正常情况下，这种心动过缓通常没有症状。然而，如果心动过缓是病理性或药物引起的，患者可能会出现心悸病、头晕、乏力等不适感。在某些情况下，心动过缓的严重程度足以引起晕厥、心功能不全、低血压和休克等症状。

窦房传导阻滞是指窦房结发出的冲动在传导至心房的过程中出现延迟或阻滞的现象。其常见原因包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、窦房结损伤、毛地黄和奎尼丁等药物。患者可能会出现心悸、头晕、乏力等症状，严重者甚至会出现晕厥。

病态窦房结综合征是一种由于窦房结病变导致功能减退而产生的多种心律失常。其主要表现为窦性心动过缓，部分患者可同时合并房性心律失常。病态窦房结综合征包括慢快综合征和快慢综合征两种类型。病因包括淀粉样变性、甲状腺功能减退、感染、纤维化与脂肪浸润、退行性变等。此外，窦房结周围神经和心房肌的病变、窦房结动脉供血减少以及迷走神经张力增高、某些抗心律失常药物抑制窦房结功能等也可引起该病。

窦性停搏心电图表现为在长间期中，没有P波出现，长的P-P间期与窦性P-P间期之间没有固定的比例关系。在窦性停搏后，常常会出现逸搏或逸搏心律。

生理性窦性心动过速的心电图表现为窦性P波，频率\u003e100次/分，PP间期可有轻度变化，P波形态正常，但振幅可变大或高尖。PR间期一般固定。心率较快时，有时P波可重叠在前一心搏的t波上。

窦性心动过缓的心电图特征表现为P波是窦房结发出的窦性P波，P波顺序出现，P波在I、Ⅱ、aVF、V1~V5导联中直立，在aVR导联中倒置。出现P波频率小于60次/分，一般在40~60次/分。P-R间期大于0.12秒。窦性心动过缓时T波振幅常偏低，Q-T间期较一般为长，U波有时突出。窦性心动过缓心电图特征还表现在常伴有窦性心律不齐。

由于常规体表心电图上看不见窦房结激动，故一度窦房传导阻滞在心电图上无法诊断。二度窦房传导阻滞心电图表现为P-P间距较长的间歇之前的PP间距逐渐缩短，以脱漏前的P-P间距最短。较长间距的PP间距短于其前的PP间距的两倍。窦房激动脱漏后的PP间距长于脱漏前的PP间距，PR间期正常且固定。三度窦房传导阻滞心电图上无窦性P波。

病态窦房结综合征的心电图表现包括持续的窦性心动过缓（低于50次/分）、窦性停搏或窦性静止、窦房传导阻滞与房室阻滞并存、心动过缓-心动过速综合征（慢-快综合征），即心动过缓与房性快速型心律失常交替发作。此外，病态窦房结综合征还可出现其他心电图改变，如心房颤动的心室率缓慢，或在未使用抗心律失常药物的情况下，心房颤动发作前后有窦性心动过缓和（或）一度房室阻滞；变时功能不全，表现为运动后心率提高不明显；房室交界区性逸搏心律等。根据典型的心电图表现以及临床症状与心电图改变之间的明确相关性，可确定诊断。为确定症状与心电图改变之间的关系，可以进行单次或多次动态心电图或事件记录器检查。

窦性心律失常患者如果没有症状，就不需要治疗。如果有相关症状出现，治疗的目的是减轻症状和体征，并纠正心律失常的病因。病态窦房结综合征的严重程度取决于患者的年龄、是否合并其他疾病以及心律失常的类型和持续时间。如果患者出现房颤，预后不良，主要原因是可能发生栓塞并发症。在急性发作时，可以考虑使用阿托品或盐酸肾上腺素。在潜在病因得到解决之前，可以考虑使用起搏器治疗。对于心动过速的患者，可以选择对症治疗，如美托洛尔和地高辛等抗心律失常药物。不幸的是，用于治疗心动过速的药物可能会加重患者潜在的窦房结病变和心动过缓程度。如果患者突发或阵发房颤，需要服用抗凝药物来预防血栓栓塞和卒中的发生。病态窦房结综合征是慢性、进行性的，有症状的患者需要终生治疗。

在护理此类患者时，需要严密监测和记录患者所有心律失常和发作时的症状和体征。评估患者在运动和疼痛时的心律，并观察心律的变化。在患者服用钙通道阻滞剂、|3受体阻滞剂和其他抗心律失常药物后，需密切观察其反应。若患者需要进行抗凝治疗和/或植入起搏器，必须确保患者及其家属接受了正确的指导。

在1910年，Lewis等人通过刺激上腔静脉和右房交界区，记录到了与自主窦性心律形态一致的P波，从而确定心脏的起搏点在此部分。同时，在狗的此部位用心外膜导联记录到了“原发的负向波”。这个发现被Wybauw证实，但仍需直接证明这些心电活动确实是起源于窦房结。直到1977年，Cramer等人在家兔离体的窦房结标本上同时记录到了窦房结细胞的跨膜动作电位和细胞外窦房结电图，而且用河豚毒素的延迟和消除心房肌兴奋时，细胞外窦房结电图与窦房结细胞动作电位相一致。证实了心房波前的电势是窦房结的电活动，才确认“原发的负向波”是窦房结电位（SNP），为了将窦房结电位斜坡向上，采用了与常规记录的极性相反的方式记录。在窦房结电图中，心房波之前有两个低频、低振幅的斜坡，第一个斜坡与窦房结细胞动作电位的“4相”一致，被命名为舒张期斜坡（DS）；第二个斜坡与窦房结细胞动作电位的“0相”一致，被命名为速升斜坡（US）。

在1978年，Hariman等人用心外膜电极在右心房界沟部记录到了窦房结电图。同年，Krongard等人用心导管成功记录了窦房结电图。之后，这项技术得到了不断的完善。1985年，郑昶等人创用了经食管内记录窦房结电图的方法。1986年，蔡英等人又创用了C导联，在体表记录到了窦房结电图。原郑州大学医学院应用电子计算机模拟产生了窦房结电活动信号，并将该信号由刺人犬心脏窦房结部位的电极输人，然后同步自心内、食管内及体表检测模拟SNP。结果显示，心内、食管内在窦房结起搏细胞功能正常时，可检测到较大振幅的SNP，而体表检测比较困难进一步证实了无创伤性记录窦房结电图的可行性。

窦性心律震荡（HRT）是一种评价机体自主神经功能的指标，可以通过动态心电图获得，具有简便、无创、高效等优势。它可以用来定量评价自主神经功能，根据自主神经功能紊乱程度对疾病进行危险分层，也可用于评价药物对自主神经功能的影响。HRT最初用于评估心肌梗死后患者猝死的风险，近年来在冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭、心肌病、高血压等心血管疾病上的应用更加广泛，并拓展于糖尿病、甲状腺疾病、自身免疫性疾病等领域。心脏交感神经兴奋时心脏活动增强，迷走神经兴奋时心脏活动受到抑制，这与中医学中阳主动、阴主静的说法具有一致性。中医药通过温阳、滋阴等方式调和阴阳的平衡，可以改善机体的自主神经功能。众多临床试验证实，HRT可以反映疾病改善程度，对疾病的辨证分型具有指导意义。因此，在中西医临床领域，HRT都具有极高的应用价值，值得推广使用。但目前对HRT的研究仍面临很多不足之处，如HRT的发生机制尚未明确，缺乏对中医药改善机体HRT的机制探索等。这些问题可以作为今后研究的重点，通过动物实验、分子细胞生物学实验等进行更深入的研究，以更好地服务于临床。此外，单一应用HRT评估机体的自主神经功能、判断预后具有局限性，可与其他指标联合应用以提高其灵敏度和特异性。在今后的研究工作中，可以建立一个包括HRT在内的多种自主神经评价指标、预后指标组成的评估体系，弥补单一指标的不足，提高诊疗的准确性，实现其更大的价值。