接触性皮炎（contact dermatitis）是由于接触某些外源性物质后，在皮肤黏膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。该疾病分为两种类型：接触性变应性皮炎和接触性刺激性皮炎。

症状包括皮肤红斑，丘疹，水泡，破溃和糜烂等。斑贴试验是诊断接触性皮炎最简单、可靠的方法。治疗原则是寻找病因、迅速脱离接触物并积极对症处理。常用药物有抗组胺药或糖皮质激素。

接触过敏广泛存在于不同年龄、性别、种族和地区人群。西方国家人群中，接触过敏的患病率高达27%。中国缺乏大样本多中心的流行病学数据，随着中国经济的发展、生活方式的改变、自然环境的变化以及致敏物质复杂性的增加，接触过敏在中国人群患病率应处于一个较高的水平，并呈显著增加的趋势。

主要病理变化在于表皮细胞间及细胞内水肿、水痘及海绵形成，真皮浅层血管扩张、炎症细胞浸润。

主要病理变化在于亚急性皮炎时表皮灶性角化不全、海绵形成和少数水疱，真皮浅层血管周围有淋巴细胞浸润。

主要病理变化在于慢性皮炎则表皮角化过度、棘层增厚且突显著延长，真皮浅层血管周围有少量淋巴细胞浸润。

由化妆品，尿布，油漆或其挥发性气体，喷雾剂、香水、化学粉尘、植物花粉等导致的接触性皮炎。

接触物本身具有强烈刺激性（如接触强酸、强碱等化学物质）或毒性，任何人接触该物质均可发病。某些物质刺激性较小，但一定浓度下接触一定时间也可致病。

本类接触性皮炎的共同特点是∶①任何人接触后均可发病;②无潜伏期;③皮损多限于直接接触部位，边界清楚;④停止接触后皮损可消退。

为典型的Ⅳ型超敏反应。接触物为致敏因子，本身并无刺激性或毒性，多数人接触后不发病，仅有少数人接触后经过一定时间的潜伏期，在接触部位的皮肤黏膜发生超敏反应性炎症。这类物质通常为半抗原，与皮肤表皮细胞膜的载体蛋白结合形成完全抗原，被表皮内抗原提呈细胞（即朗格汉斯细胞）表面的 HLA-DR 识别。朗格汉斯细胞携带此完全抗原向表皮-真皮交界处移动，并使T淋巴细胞致敏，后者移向局部淋巴结副皮质区转化为淋巴母细胞，进一步增殖和分化为记忆T淋巴细胞和效应T淋巴细胞，再经血流播散全身。上述从抗原形成并由朗格汉斯细胞提呈给T淋巴细胞，到T淋巴细胞增殖、分化以及向全身播散的整个过程，称为初次反应阶段（诱导期）.大约需4天时间。当致敏后的个体再次接触致敏因子，即进入二次反应阶段（激发期）。此时致敏因子仍需先形成完全抗原，再与已经特异致敏的T淋巴细胞作用，一般在24~48小时内产生明显的炎症反应。

本类接触性皮炎的共同特点是∶①有一定潜伏期，首次接触后不发生反应，经过1~2 周后如再次接触同样致敏物才发病;②皮损往往呈广泛性、对称性分布;③易反复发作;④皮肤斑贴试验阳性。刺激性接触性皮炎

根据发病机制的不同，可将病因分为原发性刺激物和接触性致敏物。

酸类∶硫酸、硝酸、盐酸、氢氟酸、铬酸、磷酸、氯碘酸等。

碱类∶氢氧化钠、氢氧化钾、氢氧化钙、碳酸钠、氧化钙、硅酸钠、氨等。

金属元素及其盐类∶锑和锑盐、和砷盐、重铬酸盐、氯化锌、硫酸铜等。

酸类∶甲酸、醋酸、苯酚、水杨酸、乳酸等。

碱类∶单乙醇胺类、甲基胺类、乙二胺类等。

有机溶剂∶石油和煤焦油类、松节油、二硫化碳、脂类、醇类、类溶剂等。

重铬酸盐、硫酸镍二氧化汞巯基苯丙噻唑、二甲胍等对苯二胺松脂精甲醛俾斯麦棕秘鲁香脂环树脂碱性菊棕丙烯单体六氯酚除虫菊。

接触过敏广泛存在于不同年龄、性别、种族和地区人群。西方国家人群中，接触过敏的患病率高达27%。中国缺乏大样本多中心的流行病学数据，随着中国经济的发展、生活方式的改变、自然环境的变化以及致敏物质复杂性的增加，接触过敏在中国人群患病率应处于一个较高的水平，并呈显著增加的趋势。

据统计，职业性接触性皮炎的患病率在6.7%~10.6%之间，约占职业性皮肤病所有原因的80%。中国报道的职业性皮肤病病例数较少，其可能原因包括：职业病防治机构中专业的职业性皮肤病医师匮乏；劳动人员对职业性皮肤病的认识不足，患病后大多不考虑职业因素或与家庭因素区分困难；职业性皮肤病与其他皮肤病的鉴别不够清晰，造成大量职业性皮肤病的漏诊等。高风险职业包括医护人员、各类工人、美发师等，其使用的相关产品可能导致不同程度的职业性接触性皮炎。病因预防是接触性皮炎的基础。当需要接触有刺激性或变应性的气、液、固体时，可行斑贴试验，避免易过敏职员被分配到此类工作岗位。

一般起病较急。皮肤损伤多局限于外源性物质接触部位，少数可蔓延或累及周边部位。典型皮损为边界清楚的红斑，皮损的形态与接触物接触面形态有关（如内裤染料过敏者皮损可呈裤形分布，接触物为气体、粉尘则皮损弥漫性分布于身体暴露部位），其上有丘疹和丘疱疹，严重时红肿明显并伴有水痘和大疱，大疱疱壁紧张、内容清亮，破溃后呈糜烂面，少数可发生组织坏死。常自觉瘙痒或灼痛，搔抓后可将致病物质带到远隔部位并产生症状类似的皮损。少数病情严重的患者可出现全身症状。去除接触物后，经积极处理，一般可在1~2周内痊愈，暂时性色素沉着；交叉过敏、多价过敏及处理措施不当易导致反复发作、迁延不愈或转化为亚急性和慢性皮炎。

接触物的刺激性较弱或浓度较低，皮损开始可呈亚急性，表现为轻度红斑、丘疹，境界不清楚。长期反复接触可导致局部皮损慢性化，表现为皮损轻度增生及苔群样变。

系由接触化妆品或染发剂后所致的急性、亚急性或慢性皮炎。病情轻重程度不等，轻者为接触部位出现红肿、丘疹、丘疱疹，重者可在红斑基础上出现水痘，甚至泛发全身。

尿布更换不勤，产氨细菌分解尿液后产生氨刺激皮肤导致，部分和尿布材质有关。多累及婴儿的会阴部，可蔓延至腹股沟及下腹部°皮损呈大片潮红，亦可发生斑丘疹和丘疹，边缘清楚，皮损形态与尿布包扎范围一致。

油漆或其挥发性气体引起的皮肤致敏，多累及暴露部位。表现为潮红、水肿、丘疹、丘疱疹、水疱，重者可融合成大疱。自觉瘙痒或灼热。

空气中的化学悬浮物可能导致暴露部位，特别是上眼睑、面部的急性和慢性皮炎。喷雾剂、香水、化学粉尘、植物花粉(如豚草)为可能来源，空气源性致敏物产生的炎症范围更广。

主要根据发病前接触史和典型临床表现进行诊断，祛除病因后经适当处理皮损很快消退。斑贴试验是诊断接触性皮炎最简单、可靠的方法。

试验性脱离致敏原和（或）斑贴试验

根据国际接触性皮炎研究组（ICDRG）规定标准，斑贴试验判读结果：（-）阴性反应：正常；（±）表示可疑反应：仅有轻度红斑；（+）弱阳反应：中度红斑伴轻中度水肿或浸润，可出现少数丘疹；（++）强阳反应：显著红斑、浸润、水肿，较多丘疹，可出现少数散在水痘；（+++）极强反应：显著红斑、浸润、水肿，伴较多簇集融合性水疱、大疱或溃疡。

发于面部、小腿、足背等处，多为单侧性。起病急，前驱症状有高热、寒战，典型皮损为水肿性红斑，界限清楚，表面紧张发亮，迅速向四周扩大。可出现淋巴结肿大及不同程度全身症状，病情多在4~5天达高峰。消退后局部可留有轻度色素沉着及脱屑。

好发于四肢、面部、外阴和肛周等部位。皮损初起为弥漫性、水肿性、浸润性红斑，界限不清，局部皮温增高，皮损中央红肿明显，严重者可形成深部化脓和组织坏死。

夏秋季节雨后闷热天气易发病。多累及面部、颈、四肢及躯干等暴露部位。接触毒液数小时到2天后，局部出现条状、片状或点簇状水肿性红斑，其上密集丘疹、水痘及脓疱，部分损害中心脓疱融合成片，可继发糜烂、结痂及表皮坏死，若发生于眼睑或外阴则明显肿胀。有瘙痒、灼痛和灼热感。反应剧烈或范围较大者可伴发热、头晕、局部淋巴结肿大。病程约1周，愈后可留下暂时性色素沉着。

 

治疗原则是寻找病因、迅速脱离接触物并积极对症处理。变应性接触性皮炎治愈后应尽量避免再次接触致敏原，以免复发。

明确病因，避免再次接触刺激物、致敏物，一旦接触应立即清除，慎用刺激性治疗如热水洗烫等。

根据皮损严重程度及分期选择合适的外用药物剂型：急性期无渗液时可选用炉甘石洗剂；有少量渗液可外用氧化锌油；有明显渗液时可用3%硼酸溶液冷湿敷亚急性期无渗液时可外用糖皮质激素霜剂；有少量渗液时可外用糖皮质激素糊剂或氧化锌油；有感染时可外用抗生素如莫匹罗星。慢性期可外用糖皮质激素软膏。

以抗炎药、止痒治疗为主，根据病情严重程度可给予抗组织胺药物、维生素c、钙剂等治疗。皮疹严重、泛发的患者可短期应用糖皮质激素，有继发感染时应用抗生素。

在治疗时应避免使用可能致敏的药物。变应性接触性皮炎治愈后应尽量避免再次接触致敏原，以免复发。

职业性接触性皮炎的避免依赖于三级预防：病因预防是疾病管理的基础。在高风险职业人群中，预防教育至关重要，应以简洁易懂的语言或形式向职业人群传达相关信息，提高其对有害物质以及各种过敏原的认知。通过病例的筛查，早期发现、早期诊断和早期治疗，包括职业健康检查和职业健康监护档案管理，可及时有效发现致病因素，促使机体的功能完全恢复，或有较好的预后。一旦确诊，在继续使用防护措施的情况下，需要进行合适的药物治疗以防止病情恶化，预防并发症。局部使用皮质类固醇仍然是大多数急性接触性皮炎病例的基础治疗手段。

变应接触性皮炎可能需要在患者不再接触过敏原后数周才能消退。并且一旦对某种物质有反应，通常余生都会对这种物质有反应，应避免接触。刺激性接触性皮炎消退得更快。

对于有光敏性接触性皮炎的人，日晒引起的爆发可能会持续数年（称为持续性光反应），但很罕见。

中医通常将其归属于"油漆皮炎""膏药风""马桶癣"的范畴。《诸病源候论·漆疮候》言："人有禀性畏漆，但见漆便中其毒…亦有性自耐者，终日烧煮，竟不为害也。"

《洞天奥旨》认为漆气因能收湿而入于肺经，主张通过蜀椒研末涂于鼻孔的方法预防和治疗漆疮，表明古代医家已经对接触性皮炎有了相当系统的了解。

2016年，Kohli等人对患者行80种标准过敏原的斑贴试验检测发现有AD病史的患者与其他患者相比，更易对弱效致敏原产生过敏反应；认为弱效抗原可能更易促发Th2为主的免疫反应。

此外，Th17和Th22是新发现的组织信号T细胞，可以保护皮肤不受病原体侵袭，也与急性AD及ACD有关。Th22可以通过诱发TNF-a和趋化因子，增强皮肤(如AD)的免疫反应，从而潜在地增加接触致敏的敏感性。