阿利沙坦为血管紧张素II拮抗剂，为非肽类前体药，为高血压控制药

阿利沙坦酯为血管紧张素II受体拮抗剂（国内已上市8种该类药物，包括缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦酯、依普沙坦、依贝沙坦、替米沙坦、氯沙坦钾、奥美沙坦酯），为非肽类前体药，在体内胃肠道吸收的过程中被酯酶完全水解成唯一的药理学活性代谢产物EXP3174。EXP3174是已经上市药品氯沙坦的代谢物之一，氯沙坦主要通过原形药物及活性代谢物发挥药理作用，据文献报道约14%的氯沙坦在人体肝脏内代谢为有活性的EXP3174，后者与AT1受体结合更牢固，离解常数5倍于其母体。本品药代动力学特征：口服吸收较好，经酯水解迅速生成活性代谢产物E3174。E3174的达峰时间为1.5－2.5h，半衰期约为10h。在60mg到240mg剂量范围内，Cmax与药物剂量比例关系成立。本品活性代谢产物与人血浆蛋白结合率大于99.7%。食物会降低本品的吸收，Cmax降低了38.4%，AUClast降低了35.5%。未进行特殊人群药代动力学研究，未进行药物相互作用研究。进行了283例高血压受试者8周的与氯沙坦钾比较的量效关系试验，结果显示艾力沙坦酯80、160、240mg和氯沙坦50mg组的坐位血压相比基线时平均下降了8.18/5.84、11.14/7.71、12.48/8.82和12.22/7.89mmHg。治疗8周后艾力沙坦酯80、160、240mg和氯沙坦50mg组的坐位血压恢复正常（指SBP/DBP\u003c140mmHg/90mmHg）百分比分别为：39.13%、47.06%、50.00%和44.29%，各组间均无统计学差异。其中艾力沙坦酯240mg组降压疗效与氯沙坦钾50mg的降压疗效最接近。没有发现特别的安全性问题。进行了2项关键性临床试验，一项为与氯沙坦钾比较，一项与安慰剂比较，研究周期均为12周。结果提示本品艾力沙坦酯片240mg的降压疗效不劣于氯沙坦钾50mg，起效早，并且在不同治疗时间的降压一致性更好，波动更小。艾力沙坦酯240mg的谷/峰比值大于0.6，该药一日给药一次可以维持24小时的降压效果。与安慰剂组比较，治疗8周后两组舒张压下降值之差为2.6mmHg（艾力沙坦酯组下降9.98mmHg、安慰剂组下降7.40mmHg），组间有统计学差异（P=0.0066）。进行了124例受试者进入后56周的长期访视研究，治疗16周至治疗64周，各访视点的坐位舒张压/收缩压相比基线水平表现为稳步下降的趋势，当下降到一定水平后，收缩压约在治疗32周后、舒张压约在治疗40周后即趋于稳态。治疗16周至治疗64周，综合各访视点的达标率/有效率，总体有效率大于70%、总体达标率大于60%。艾力沙坦酯片（240mg）一年期治疗中、低危原发性高血压患者具有较好的安全性与耐受性。

孕妇注意：当在妊娠中晚期使用时，直接作用于肾素血管紧张素系统的药物会对发育中的胎儿造成损害，甚至导致死亡。如发现妊娠，应尽快停用本品。

本品主要成份为阿利沙坦酯，其化学名称为2-丁基4-氯-1-[[2’-（1H-四唑5-基）[1，1`-联苯基]-4-基]甲基]咪唑5- 甲酸[[（异丙基氧基）羰基]氧基]甲基酯。

化学结构式：

分子式：C27H29ClN6O5

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是由血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）经过血管紧张素转化酶（ACE，激肽酶Ⅱ）催化转化而成的，是肾素血管紧张素系统（RAS）的关键性产物，在高血压的病理生理过程中起主要作用。AngⅡ受体有两种：1型（AT1）和2型（AT2）。在很多组织（如血管平滑肌、肾上腺、肾脏和心脏）中AngⅡ和AT1受体结合，引起几种重要的生物学作用，包括血管收缩、醛固释放、心脏收缩、钠重吸收和刺激平滑肌细胞增生等。AT2受体分布也较广泛，但它对于心血管系统功能稳态的作用尚不明确。阿利沙坦酯经酯酶代谢产生与氯沙坦钾经肝脏代谢产生相同的活性代谢产物E3174（单次口服阿利沙坦酯240mg或氯沙坦钾100mg，生成的E3174的AUClast分别为4.43hr*mg/L和4.76hr*mg/L）。E3174能与AT1受体选择性结合，阻断任何来源或任何途径合成的血管紧张素II所产生的相应的生理作用。E3174不影响其它激素受体或心血管中重要的离子通道的功能，也不抑制降解缓激肽的血管紧张素转化酶（激肽酶II）。因此，不会出现缓激肽作用增强导致的不良反应。阿利沙坦酯与氯沙坦钾相比，代谢途径相对简单，不会产生氯沙坦钾经肝脏代谢产生的多种与降压疗效无关的其它代谢产物。

阿利沙坦酯Ames试验、CHL细胞染色体畸变试验、小鼠微核试验结果均为阴性。

大鼠经口给予阿利沙坦酯30-270mg/kg，未见对生育力的明显影响。妊娠大鼠和家兔经口给予阿利沙坦酯分别30—270mg/kg和15—135mg/kg，高剂量组下可见胚胎胎仔生长发育毒性，安全剂量分别为90mg/kg和\u003c45mg/kg。大鼠围产期经口给予阿利沙坦酯270mg/kg，可见子代死亡率升高，发育迟缓。

致癌性

尚未进行阿利沙坦酯的致癌性试验。大鼠与小鼠经口给予氯沙坦钾，剂量达最大耐受剂量，连续分别105周和92周，未见肿瘤发生率升高。

吸收：本品口服吸收较好，经酯水解迅速生成活性代谢产物E3174。E3174的达峰时间为1.5-2.5h，半衰期约为10h。在60mg到240mg剂量范围内，Cmax与药物剂量的比例关系成立；AUClast随剂量的增加而增加，单次口服本品60mg、120mg和240mg的E3174AUClast分别为1.33、2.62和4.43hr*mg/L；单次口服氯沙坦钾100mg，经肝脏代谢生成的E3174的AUClast为4.76hr*mg/L。每日一次口服240mg时，活性代谢产物在血浆中无明显蓄积。食物会降低本品的吸收，Cmax降低了38.4%，AUClast降低了35.5%。分布：本品活性代谢产物与人血浆蛋白结合率大于99.7%。其在人体中的表观分布容积可达766L。在大鼠体内进行的研究显示活性代谢产物不易通过血脑屏障。

代谢：本品在大鼠体内迅速发生酯水解，生成活性代谢产物。在大鼠尿样中仅检测到活性代谢产物EXP3174，在粪样中主要为原形和EXP3174。在人血浆和尿液中也未检测到原形药物。消除：活性代谢产物的血浆表观清除率为44L/hr，肾清除率为1.4L/hr。大鼠灌胃给药后，主要以活性代谢产物形式从粪便中排泄；原形和活性代谢产物在0-120h粪样中累积排泄率为56.9%，尿中累积排泄率为0.25%；胆汁中活性代谢产物累积排泄率为7.42%  。

密封，在干燥处保存。

直接接触药品的包装材料：聚氯乙稀固体药用硬片，药品包装用铝箔。

80mg规格：9片/板：1板、2板/盒。240mg规格：7片/板：1板、2板/盒。

18个月。

80mg国药准字H20138001

240mg国药准字H20138002

阿利沙坦酯是什么药

阿利沙坦酯有哪些用途

阿利沙坦酯有哪些制剂和规格

什么情况下禁止使用阿利沙坦酯

哪些情况下谨慎或者避免使用阿利沙坦酯

如果我漏服药物怎么办

发生了药物不良反应怎么办

什么情况下需要立即就医

阿利沙坦酯应该如何保存

妊娠期和哺乳期能否用阿利沙坦酯

如何合理使用阿利沙坦酯

对大多数病人，通常起始和维持剂量为每天一次240mg，继续增加剂量不能进一步提高疗效。治疗4周可达到最大降压效果。食物会降低本品的吸收，建议不与食物同时服用。