高血压（hypertension）是以体循环动脉收缩压和（或）舒张压增高为主要表现的临床综合征。可分为原发性和继发性两大类。在绝大多数患者中，高血压的病因不明，称之为原发性高血压（essential hypertension），又称高血压病，占高血压患者总数的95%以上。

原发性高血压的病因为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸病等，也可出现视物模糊、鼻出血等较重症状，典型的高血压头痛在血压下降后即可消失。

高血压诊断主要根据诊室测量的血压值，采用经核准的汞柱式或电子血压计，测量安静休息坐位时上臂肱动脉部位血压，一般需非同日测量三次血压值收缩压均≥140mmHg 和（或）舒张压均≥90mmHg可诊断高血压。

治疗目的是积极改善生活方式（非药物方法）和（或）应用药物治疗高血压并将血压控制在正常范围内，可以有效地预防相关并发症的发生，特别是心脑血管事件。常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂。

高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国家高，美国黑种人约为白种人的2倍。2012—2015年中国18岁及以上居民高血压患病率约为27.9%，高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.6%，45.8%和16.8%。

人群中血压呈连续性正态分布，正常血压和高血压的划分无明确界线，高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的。高血压定义为未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。根据血压升高水平，进一步将高血压分为1~3级。

原发性高血压的病因为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果。但是遗传与环境因素具体通过何种途径升高血压尚不明确。基础和临床研究表明，不同个体间病因和发病机制不尽相同；其次，高血压病程较长，进展一般较缓慢，不同阶段始动，维持和加速机制不同，各种发病机制间也存在交互作用。因此，高血压是多因素、多环节、多阶段和个体差异性较大的疾病。

高血压具有明显的家族聚集性。父母均有高血压，子女发病概率高达46%。约60%高血压病人有高血压家族史。高血压的遗传可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传两种方式。在遗传表型上，不仅高血压发生率体现遗传性，而且在血压水平，并发症发生以及其他有关因素如肥胖等也有遗传性。近年来有关高血压的基因研究报道很多，但尚无突破性进展。关于高血压的基因定位，在全世界进行的二十多个高血压全基因组扫描研究中，共有三十多个可能有关的染色体区段。

不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著正相关，但同一地区人群中个体间血压水平与摄盐量并不相关，摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感人群。钾摄入量与血压呈负相关。高蛋白质摄入属于升压因素。饮食中饱和脂肪酸或饱和脂肪酸/多不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量与血压水平线性相关，尤其与收缩压相关性更强。

城市脑力劳动者高血压患病率超过体力劳动者，从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多。此类高血压病人经休息后症状和血压可获得一定改善。

吸烟可使交感神经末梢释放去甲盐酸肾上腺素增加而使血压增高，同时可以通过氧化应激损害一氧化氮（NO）介导的血管舒张，引起血压增高。

体重增加是血压升高的重要危险因素。肥胖的类型与高血压发生关系密切，腹型肥胖者容易发生高血压。

服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药时间长短有关。口服避孕药引起的高血压一般为轻度，并且可逆转，在终止服药后3 ~6个月血压常恢复正常。其他如麻黄碱、肾上腺皮质激素、非甾体类抗炎药药（NSAIDs）、甘草等也可使血压增高。

SAHS是指睡眠期间反复发作性呼吸暂停。有中枢性和阻塞性之分。SAHS病人50%有高血压，血压升高程度与SAHS病程和严重程度有关。

各种原因使大脑皮质下神经中枢功能发生变化，各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲盐酸肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、神经肽Y、 5－羟色胺、抗利尿激素、脑啡肽、脑钠肽和中枢肾素-血管紧张素系统，最终使交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强而导致血压增高。

各种原因引起肾性水、钠留，增加心排血量，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，启动压力-利尿钠机制再将潴留的水、钠排泄出去。也可能通过排钠激素分泌释放增加，例如内源性类毛地黄物质，在排泄水、钠的同时使外周血管阻力增高而使血压增高。

肾素血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。经典的RAAS包括：肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原（ AGT） ，生成血管紧张素Ⅰ（ATⅠ） ，然后经肺循环的转换酶（ACE）生成血管紧张素Ⅱ （ATⅡ）。ATⅡ是RAAS的主要效应物质，作用于血管紧张素Ⅱ受体1（AT1） ，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲盐酸肾上腺素分泌增加，这些作用均可使血压升高。

主动脉和小动脉结构与功能的变化，也就是血管重构在高血压发病中发挥着重要作用。覆盖在血管壁内表面的内皮细胞能生成、激活和释放各种血管活性物质，例如一氧化氮（NO）、前列环素（PGI）、内皮素（ET-1）、内皮依赖性血管收缩因子（EDCF）等，调节心血管功能。年龄增长以及各种心血管危险因素，使氧自由基产生增加，NO灭活增强，血管炎症、氧化应激（ oxidative stress ）反应等影响动脉的弹性功能和结构。由于主动脉弹性减退，脉搏波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，可以导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。阻力小动脉结构（血管数目稀少或壁/腔比值增加）和功能（弹性减退和阻力增大）改变，影响外周压力反射点的位置或反射波强度，也对脉压增大起重要作用。

胰岛素抵抗（ insulin resistance，IR）是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。约50%原发性高血压病人存在不同程度的IR，在肥胖、血三酸甘油脂升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症病人中最为明显。多数认为是IR造成继发性高胰岛素血症引起的，继发性高胰岛素血症使肾脏水钠重吸收增强，交感神经系统活性亢进，动脉弹性减退，从而使血压升高。在一定意义上，胰岛素抵抗所致交感活性亢进使机体产热增加，是对肥胖的一种负反馈调节，这种调节以血压升高和血脂代谢障碍为代价。

中原地区自20世纪50年代以来进行了4次（1959年、1979年、1991年、2002年）较大规模的成人血压普查，高血压患病率分别为5.11% 、7.73% 、13.58%和18.80% ，总体呈明显上升趋势。2012-2015年中国18岁及以上居民高血压患病率约为27.9%。

男性高于女性。

高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增长而升高。高血压在老年人较为常见，尤以单纯收缩期高血压为多。

美国黑种人约为白种人的2倍。中原地区不同民族间比较，藏族、满族和蒙古族高血压的患病率较汉族人群高，而回、苗、壮、布依族高血压的患病率均低于汉族人群。

工业化国家较发展中国家高。在中国，北方高于南方，华北地区和东北地区属于高发区；沿海高于内地；城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高。且呈现出大中型城市高血压患病率较高的特点，如北京、天津市和上海市居民的高血压患病率分别为35.9%、34.5%和29.1%。

2015年调查显示，中国18岁以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.6%，45.8%和16.8%。

知晓率、治疗率和控制率均为女性高于男性。

少数民族居民的高血压治疗率和控制率低于汉族。

城市高血压治疗率显著高于农村；与我国北方地区相比，南方地区居民高血压患者的知晓率、治疗率和控制率较高。

从血流动力学角度，血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压（MBP）=心输出量（CO）×总外周血管阻力（PR）。随年龄增长常可呈现不同血流动力学特征：

心脏和血管是高血压损害的主要靶器官，早期可无明显病理改变。长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。而全身小动脉病变则主要是壁/腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展。血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。

长期压力负荷增高，儿茶酚胺与ATⅡ等都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化引起左心室肥厚和扩张，称为高血压性心脏病。左心室肥厚可以使冠状动脉血流储备下降，特别是在耗氧量增加时，导致心内膜下心肌缺血。高血压性心脏病常可合并冠状动脉粥样硬化性心脏病和微血管病变。

长期高血压使脑血管发生缺血与变性，形成微动脉瘤，一旦破裂可发生脑出血。高血压促使脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变，引起针尖样小范围梗死病灶，称为腔隙性脑梗死。高血压的脑血管病变部位，特别容易发生在大脑中动脉的豆纹动脉，基底动脉的旁正中动脉和小脑齿状核动脉。这些血管直接来自压力较高的主动脉，血管细长而且垂直穿透，容易形成微动脉瘤或闭塞性病变。因此脑卒中通常累及壳核、丘脑、尾状核、内囊等部位。

长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，肾动脉硬化，导致肾实质缺血和肾单位不断减少。慢性肾脏病是长期高血压的严重后果之一，尤其在合并糖尿病时。急进型高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾衰竭。

视网膜小动脉早期发生肌肉痉挛，随着病程进展出现硬化。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，采用Keith-Wagener眼底分级法：Ⅰ级：视网膜动脉变细，反光增强；Ⅱ级：视网膜颈动脉狭窄，动静脉交叉压迫；Ⅲ级：在上述病变基础上有眼底出血及棉胎状渗出；Ⅳ级：上述基础上又出现视盘水肿。

大多数起病缓慢，缺乏特殊临床表现，导致诊断延迟，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸病等，也可出现视物模糊、鼻出血等较重症状，典型的高血压头痛在血压下降后即可消失。高血压病人可以同时合并其他原因的头痛，往往与血压水平无关，例如精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼等。如果突然发生严重头晕与眩晕，要注意可能是脑血管病或者降压过度、直立性低血压。高血压病人还可以出现受累器官的症状，如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。另外，有些症状可能是降压药的不良反应所致。

高血压体征一般较少。周围血管搏动，血管杂音、心脏杂音等是重点检查的项目。应重视的是颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧，腰部肋脊处的血管杂音，较常见。心脏听诊可有主动脉瓣区第二笔记心音亢进、收缩期杂音或收编员防女即N有处有些体征常提示继发性高血压可能，例如腰部肿块提示多囊肾或嗜铬细胞瘤；股动脉搏动延迟出现或缺如，下肢血压明显低于上肢，提示主动脉缩窄；向心性肥胖、紫纹与多毛，提示库欣综合征。

长期高血压可引起脑、心、肾、视网膜、主动脉等靶器官损害。

为了保证血液运行动力的增加，在长期左心室后负荷加重的情况下，心肌肥厚、心脏扩大，形成高血压心脏病，最终导致充血性心力衰竭。部分患者合并心肌缺血，出现心绞痛、心肌梗死、心律失常及猝死等表现。

①长期高血压在脑小动脉硬化基础上形成小动脉瘤，常致脑出血；②急性脑血管痉挛致脑细胞缺氧、脑水肿、颅内压增高，引发高血压脑病；③在脑动脉硬化基础上发生一过性脑血管痉挛致短暂性脑缺血发作；④高血压促进脑动脉粥样硬化，脑血栓形成。

血压长期增高，加快肾细、小动脉硬化，致肾单位血液流量下降而引起肾单位萎缩或消失，常致蛋白尿，肾功能减退，但肾衰竭并不常见。

严重高血压使血液突破主动脉粥样硬化不稳定斑块进人夹层，患者突发胸部剧痛、背痛，向上可蔓延至颈部，向下可蔓延至会阴，常可致命。

视网膜小动脉早期发生肌肉痉挛，随着病程进展出现硬化。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，目前采用Keith-Wagener眼底分级法:Ⅰ级:视网膜动脉变细、反光增强；Ⅱ级:视网膜颈动脉狭窄、动静脉交叉压迫；Ⅲ级:在上述病变基础上有眼底出血及棉胎状渗出；Ⅳ级:上述基础上又出现视盘水肿。

血液生化（钠、钾、空腹血糖、总胆固醇、三酸甘油脂，高密度脂蛋白胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酸酐）；全血细胞计数、血色素和血细胞比容；尿液分析（蛋白、糖和尿沉渣镜检）；心电图。

24小时动态血压监测，超声心动图，颈动脉超声，餐后2小时血糖、血同型半胱氨酸，尿白蛋白定量﹑尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查﹑脉搏波传导速度以及臂血压指数等。

动态血压监测（ ambulatory blood 压强 monitoring， ABPM）是由仪器自动定时测量血压，每隔15 ~30分钟自动测压，连续24小时或更长时间。正常人血压呈明显的昼夜节律，表现为双峰一谷，在上午6~10时及下午4~8时各有一高峰，而夜间血压明显降低。目前认为动态血压的正常参考范围为：24小时平均血压\u003c130/80mmHg，白天血压均值\u003c135/85mmHg，夜间血压均值\u003c120/T0mmHg。动态血压监测可诊断白大衣高血压，发现隐蔽性高血压，检查是否存在顽固性高血压，评估血压升高程度、短时变异和昼夜节律以及治疗效果等。

对怀疑为继发性高血压病人，根据需要可以分别选择以下检查项目：血浆肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血肾上腺素及去甲肾上腺素、血和尿儿茶酚胺，动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI，睡眠呼吸监测等。对有并发症的高血压病人，进行相应的心、脑和肾检查。

该病与以下继发性高血压鉴别。

常见于急、原发性慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，糖尿病肾病等。慢性肾小球肾炎与原发性高血压伴肾功能损害者不易区别，但反复水肿史、明显贫血、血浆蛋白低、蛋白尿出现早而血压升高相对轻、眼底病变不明显有助于慢性肾小球肾炎的诊断。急性肾小球肾炎多见于青少年，有急性起病及链球菌感染史，有发热、血尿、水肿史，鉴别并不困难。无论是1型还是2型糖尿病，均可发生肾脏损伤而引起高血压。

常见于大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、肾动脉粥样硬化等，后者见于老年人，前两者主要见于青少年。可为单侧或双侧性。在中国以非特异性炎症较为常见，如多发性大动脉炎。凡进展迅速的高血压或高血压突然加重，呈急进型高血压表现，药物治疗无效者，均应想到该症的可能。该症多有舒张压中、重度升高，体检时可在中腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音。快速静脉肾盂造影、放射性核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确狭窄部位、范围及程度。治疗包括手术、经皮肾动脉成形术和药物治疗。

基本的病理改变为肾上腺皮质增生或腺瘤，分泌醛固酮增多，致肾超常潴钠、排钾，血压升高。最突出的特点为高血压伴低钾血症，临床表现为：①轻、中度高血压；②周期性肌无力或麻痹，重者可有呼吸及吞咽困难；③患者有多尿、口渴和多饮；④心电图可有QT间期延长，ST段、t波改变，室性期前收缩等明显低钾血症表现。螺内（安体舒通）试验阳性具有诊断价值。

多为肾上腺髓质肿瘤，瘤体为成熟的嗜铬细胞，可持续或间断地释放大量儿茶酚胺而引起持续性或阵发性高血压。①患者多表现为阵发性血压骤升，出现儿茶酚胺增高的表现；②严重者可有心绞痛、心律失常甚至肺水肿或脑血管病；③实验室检查：尿儿茶酚胺及3-甲氧基4-羟基苦杏仁酸（VMA）等增高（提示嗜铬细胞瘤）。CT和MRI可定位诊断。

还需与颅内压增高、主动脉缩窄、多发性大动脉炎、妊娠高血压等鉴别。

原发性高血压尚无根治方法。临床证据表明收缩压下降10～20mmHg或舒张压下降5~6mmHg，3 ~5年内脑卒中、冠状动脉粥样硬化性心脏病与心血管疾病死亡率事件分别减少38%、16%与20% ，心力衰竭减少50%以上，高危病人获益更为明显。降压治疗的最终目的是减少高血压病人心、脑血管病的发生率和死亡率。高血压治疗原则如下：

适用于所有高血压病人。①减轻体重：将BMI尽可能控制在\u003c24kg/m2；体重降低对改善胰岛素抵抗，糖尿病、血脂异常和左心室肥厚均有益；②减少钠盐摄人：膳食中约80%钠盐来自烹调用盐和各种腌制品，所以应减少烹调用盐，每人每日食盐量以不超过6g为宜；③补充钾盐：每日吃新鲜蔬菜和水果；④减少脂肪摄入：减少食用油摄入，少吃或不吃肥肉和动物内脏；⑤戒烟限酒；⑥增加运动：运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管调节适应能力，稳定血压水平；⑦减轻精神压力，保持心态平衡；⑧必要时补充叶酸制剂。

①高血压2级或以上病人；②高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害或并发症病人；③凡血压持续升高，改善生活方式后血压仍未获得有效控制者。高危和很高危病人必须使用降压药物强化治疗。

一般主张血压控制目标值应\u003c140/90mmHg。糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压病人，血压控制目标值\u003c130/80mmHg。对于老年收缩期高血压病人，收缩压控制于150mmHg 以下，如果能够耐受可降至140mmHg 以下。应尽早将血压降低到上述目标血压水平，但并非越快越好。大多数高血压病人，应根据病情在数周至数个月内将血压逐渐降至目标水平。年轻、病程较短的高血压病人，可较快达标。但老年人，病程较长或已有靶器官损害或并发症的病人，降压速度宜适度缓慢。

各种心血管危险因素之间存在关联，大部分高血压病人合并其他心血管危险因素。降压治疗后尽管血压控制在正常范围，其他危险因素依然对预后产生重要影响，因此降压治疗应同时兼顾其他心血管危险因素控制。降压治疗方案除了必须有效控制血压，还应兼顾对血糖、血脂﹑尿酸和同型半胱氨酸等多重危险因素的控制。

―使用降压药物应遵循以下4项原则，即小剂量开始，优先选择长效制剂，联合用药及个体化。

初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量，根据需要逐步增加剂量。

尽可能使用每天给药1次而有持续24小时降压作用的长效药物，从而有效控制夜间血压与晨峰血压，更有效预防心脑血管并发症。如使用中、短效制剂，则需给药每天2～3次，以达到平稳控制血压的目的。

可增加降压效果又不增加不良反应，在低剂量单药治疗效果不满意时，可以采用两种或两种以上降压药物联合治疗。事实上，2级以上高血压为达到目标血压常需联合治疗。对血压≥160/100mmHg或高于目标血压20/10mmHg或高危及以上病人，起始即可采用小剂量两种药物联合治疗或用固定复方制剂。单片固定复方制剂普遍使用有利于提高血压达标率。简单，有效而且性价比高的药物使用方案，有利于基层高血压的管理。

根据病人具体情况﹑药物有效性和耐受性，兼顾病人经济条件及个人意愿，选择适合病人的降压药物。

常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂、β受体拮抗剂，钙通道阻滞剂（ CCB） ，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB） 。

降压作用主要通过阻滞组织ATⅡ受体亚型AT1，更充分有效地阻断ATⅡ的血管收缩、水钠潴留与重构作用。降压作用起效缓慢，但持久而平稳。低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。多数ARB随剂量增大降压作用增强，治疗剂量窗较宽。最大的特点是直接与药物有关的不良反应较少，一般不引起刺激性干咳，持续治疗依从性高。治疗对象和禁忌证与ACEI 相同。

除上述五大类主要的降压药物外，在降压药发展历史中还有一些药物，包括交感神经抑制剂，例如利血平（ reserpine），可乐定（ clonidine）；直接血管扩张剂，例如腓屈嗪（ hydrazine ） ； α1受体拮抗剂，例如哌唑嗪（ prazosin） ，特拉唑嗪（ terazosin） ，多沙唑嗪（ doxazosin ） ，曾多年用于临床并有一定的降压疗效，但因副作用较多，不主张单独使用，但可用于复方制剂或联合治疗。

大多数无并发症的病人可单独或联合使用噻嗪类利尿剂、β受体拮抗剂、CCB、ACEI和ARB，治疗应从小剂量开始。临床实际使用时，病人合并心血管危险因素状况﹑靶器官损害、并发症，降压疗效、不良反应以及药物费用等，都可能影响降压药的具体选择。2级高血压病人在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗，联合治疗有利于血压较快达到目标值，也利于减少不良反应。

联合治疗应采用不同降压机制的药物，临床主要推荐应用优化联合治疗方案是：ACEI/ARB+二氢吡啶类 CCB； ARB/ACEI+噻嗪类利尿剂；二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂；二氢吡啶类CCB+β受体拮抗剂。次要推荐使用的联合治疗方案是：利尿剂+β受体拮抗剂；α受体拮抗剂+β受体拮抗剂；二氢吡啶类CCB+保钾利尿剂；噻嗪类利尿剂+保钾利尿剂。三种降压药联合治疗一般必须包含利尿剂。采用合理的治疗方案和良好的治疗依从性，一般可使病人在治疗3~6个月内达到血压控制目标值。对于有并发症的病人，降压药和治疗方案选择应该个体化。

降压治疗的益处主要是通过长期控制血压达到的，所以高血压病人需要长期降压治疗，尤其是高危和很高危病人。在每个病人确立有效治疗方案血压控制后，仍应继续治疗，不应随意停止治疗或频繁改变治疗方案，停用降压药后多数病人在半年内又回复到原来的血压水平。由于降压治疗的长期性，因此病人的治疗依从性十分重要。采取以下措施可以提高病人治疗依从性：医师与病人之间保持经常性的良好沟通；让病人和家属参与制订治疗计划；鼓励病人家中自测血压。

高血压病人的预后不仅与血压水平有关，而且与是否合并其他心血管危险因素以及靶器官损害程度有关。因此从指导治疗和判断预后的角度，应对高血压病人进行心血管危险分层，将高血压病人分为低危、中危、高危和很高危。具体危险分层标准根据血压升高水平（1、2、3级）其他心血管危险因素、糖尿病、靶器官损害以及并发症情况，见下表。

用于分层的其他心血管危险因素、靶器官损害和并发症见下表。

注：TC∶总胆固醇；LDL-C∶低密度脂蛋白胆固醇；HDL-C∶高密度脂蛋白胆固醇；BMI∶体重指数；LVM∶左心室质量指数；

IMT∶内膜中间层厚度；ABI∶踝臂指数；PWV∶脉搏波传导速度；eGFR∶估测的肾小球滤过率

2021年8月，世界卫生组织（WHO）发布了《成人高血压药物治疗指南》，文章提出了协助各国改善高血压管理的建议，主要内容涉及开始药物治疗的血压水平、高血压的单药治疗或药物组合治疗、血压控制目标以及后续血压监测的频率等。