斑丘疹（Maculopapule）是从斑疹向丘疹演变的过渡阶段。其中丘疹为高出皮面的局限性实质性隆起，其大小一般\u003c1cm，如丘疹扩大或相互融合，其直径\u003e1cm则称为斑块。

斑丘疹可由药物不良反应或病毒感染引起。其他相关疾病有细菌感染例如脑膜炎奈瑟菌血症、淋球菌血症等。斑丘疹病变表现为浅表血管周围皮炎伴淋巴细胞浸润，乳头层和真皮中血管扩张，伴有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和核碎片。治疗上可选择使用抗组胺药物和糖皮质激素等。

斑丘疹是从斑疹向丘疹演变的过渡阶段。其中斑疹是与皮肤表面平行，触摸无法感知的、局限性的颜色变化性皮肤损害。直径一般小于10mm，边界清楚或模糊，因病理改变不同而呈现不同的颜色。颜色的改变与黑素细胞的增加或减少、真皮血管扩张和血管壁炎症导致红细胞外渗有关。而丘疹为高出皮面的局限性实质性隆起，其大小一般\u003c1cm，如丘疹扩大或相互融合，其直径\u003e1cm则称为斑块。丘疹可有不同形状、不同质地、不同色泽。

药物不良反应（例如患儿服用奥卡西平）或病毒感染（如HHV-6、HIV-1、HHV-4）是该类病变的重要诱因。其中斑丘疹型药疹是由T细胞介导的延迟性（IV型）超敏反应。传统上，药物与体内的蛋白质或多肽结合形成半抗原。这些半抗原通过抗原提呈细胞被提呈给T细胞，从而引发超敏反应。

从组织学的角度来看，斑丘疹病变分为以下几个特征：浅表血管周围皮炎伴淋巴细胞浸润，乳头层和真皮中血管扩张，伴有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和核碎片，表皮显示分散的水样病灶，伴有轻微棘皮病、角膜下脓疱、轻度海绵状水肿、基底细胞空泡化和角化不良病灶。

斑丘疹通常见于麻疹、风疹和三日热。在柯萨奇和埃柯病毒感染时，皮疹常常仅短时存在，而在单核细胞增多症时，皮疹很少见并相当隐蔽。在感染性红斑时，令人印象深刻的是在感染的急性期，可以在面部出现皮疹，同时经常在躯体和四肢可以见到相关的皮疹，在1~3周又可以复发。还见于肠病毒属、HIV、登革热、腺病毒科感染。

见于脑膜炎奈瑟菌血症、淋球菌血症等。

斑丘疹的非感染因素包括药物反应、血清病、红斑红斑狼疮、多形性渗出性红斑、Sweet综合征、移植物抗宿主反应以及少见的皮肌炎。还可见于髓细胞白血病、Still病、荨麻疹性反应、放射造影剂引起的反应。

斑丘疹少见的病因有Ⅱ期梅毒、伤寒、鹦鹉披衣菌感染、支原体肺炎、猫抓病、钩端螺旋体属感染、立克次体感染、莱姆病、念珠状链杆菌感染、螺菌感染（鼠咬热）、系统性真菌病、刚地刚地弓形虫感染以及川崎病。