刚地弓形虫（学名：Toxoplasma gondii）简称弓形虫，也叫非洲弓浆虫，是球虫亚纲真球虫目等孢子球虫科弓形体属下唯一的寄生虫。弓形虫是专性细胞内真核生物寄生原虫，也是单细胞的真核生物，绝大多数温血动物都可以充当中间宿主，它可寄生于除红细胞外的几乎所有种类的有核细胞。是一种危害严重的人兽共患病病原。

弓形虫的生长过程中会出现5种形态：滋养体，包囊，裂殖体，配子体和卵囊。前3期为无性生殖，后2期为有性生殖。弓形虫从幼虫生长为成虫需要2个宿主，在猫体内进行有性生殖和无性生殖，因此猫是弓形虫的终末宿主；而在其他动物体内只进行无性生殖，属于中间宿主。

弓形虫在自然界广泛存在，呈世界性分布，从地理位置和宿主选择的多样性上来看，弓形虫是世界上分布最广泛的寄生虫之一。

弓形虫常常通过输血或胎盘等血液源性传播，受弓形虫卵囊污染的饮用水及生肉或未煮熟的肉和食物经人类采食摄入后感染人类，造成重大经济损失和社会负担。对免疫力低下的人群尤其是孕妇危害严重，孕妇感染该寄生虫可引起流产、胎儿死亡、胎儿畸形、新生儿脑炎等恶性疾病；可使器官移植患者身体产生损伤，严重者可导致死亡；也可以引起艾滋病全身性感染从而导致死亡，是人类公共卫生安全的重要隐患；在养殖业，母猪感染弓形虫可引发流产，严重危害养猪生产。

1908年，查尔斯·尼科勒（Charles Nicolle ）和路易斯·曼索（Louis Manceaux）在突尼斯巴斯德研究所工作时，在一种仓鼠状啮齿动物的组织中发现了一种原生动物界，最初尼科勒和曼索认为这种生物属于利什曼原虫属，并将其描述为“刚地利什曼原虫”，但随着研究的深入，他们意识到他们发现了一种全新的物种，随后将其重新命名为刚地弓形虫。

现有的研究结果证明，感染弓形虫的啮齿动物会发生一些行为上的变化，这些变化会导致它们更容易被猫科动物所捕食。这种操纵行为被认为是寄生虫的进化适应，以增加寄生虫繁殖的成功率。

研究表明，感染弓形虫的人的行为或性格会发生微妙的变化。感染寄生昆虫可能与许多神经系统疾病有关，特别是精神分裂症和双相情感障碍。有研究人员（Shawn D. Gale等）发现，成人认知缺陷与弓形虫和幽门螺杆菌联合感染相关，虽然还没有确切的证据证明弓形虫病与这些神经系统疾病之间存在因果关系，但已有证据表明，感染弓形虫的人类和感染弓形虫的小鼠大脑可能会发生一些类似的改变。

弓形虫发育的全过程，可有5种不同形态的阶段：即滋养体、包囊、裂殖体、配子体和卵囊。

滋养体，是指在中间宿主的细胞内进行分裂繁殖的虫体，又称速殖子。游离的速殖子呈弓形或月牙形，细胞内寄生的虫体呈纺锤形或椭圆形，可以内二芽殖、二分裂及裂体增殖三种方式进行生长繁殖。

包囊，在宿主免疫功能正常的情况下，机体组织内滋养体繁殖速度较慢，多个滋养体聚集在一起形成球形或近球形包囊，直径50～100微米，外面包裹一层具有弹性的囊壁，包囊内的滋养体此时被称为缓殖子。

裂殖体，缓殖子或子孢子等在猫科小肠绒毛上皮细胞内裂体增殖，形成裂殖子的集合体。成熟的裂殖体为长椭圆形，内含4～29个裂殖子，以10～15个居多，呈扇状排列，裂殖子形如新月状，前尖后钝，较滋养体小。在猫科动物的肠道上皮内短暂快速增长后，裂殖体进入有性繁殖阶段，最终可以产生含有受精卵的卵囊。

配子体，由游离的裂殖子侵入另一个肠上皮细胞发育形成配子母细胞，进而发育为配子体，有雌雄之分。雌配子体呈圆形，成熟后发育为雌配子，其体积可不断增大达10～20微米。雌配子体数量大大超过雄配子体，相比之下，雄配子体数量较少，成熟后形成12～32个雄配子。

卵囊，为圆形或椭圆形，含两层光滑透明的囊壁，里面充满均匀的小颗粒。雌雄配子受精结合发育为合子，而后发育成卵囊。子孢子被包裹于卵囊中，当宿主摄入卵囊后，子孢子从卵囊释放出来，感染宿主上皮细胞。

弓形体的滋养体在细胞间运动非常活跃，常常以小而尖的一端接近细胞膜，使细胞自动凹陷。虫体进入胞浆后运动较为缓慢，并且具有向核移动的特性。虫体陆续进入细胞核，最多约七条，一般在一个细胞核内只有一条。在宿主细胞核内寄生的虫体，逐渐变为卵圆形或圆形，并表现等分裂繁殖与裂殖繁殖。除了纵裂殖之外，也见到横裂殖。裂殖繁殖是弓形虫在胞核内寄生的主要特性。虫体在细胞核内外形成多核体，经过8～16小时的繁育，体积不断增大引起细胞破裂，常见的是宿主细胞核向两侧裂开，也有的细胞核崩裂成三块或四块以上。往后形成多核体则紧贴在细胞核的边缘，于胞浆内生长发育直至成熟。

弓形体在胞浆内可呈现三种状况，一种是经过运动并未进入胞核，而是紧贴在细胞核的边缘。另一种是远离胞核的虫体，在胞浆内呈等分裂繁殖，核先一分为二，然后原生质随之分成两部分，形成两个新个体，二再分为四，随后不断进行等分裂增殖。第三种情况是弓形体群落生长发育主要在胞浆内进行，少数虫体在胞核内发育，但最终仍然要涨破核膜移居在胞浆之中。

在弓形虫的整个发育过程中，不仅有中间宿主和终末宿主两个宿主，还有无性生殖和有性生殖两种生殖方式。弓形虫在猫及猫科体内进行有性生殖和无性生殖两种生殖方式，因此猫既是弓形虫的中间宿主，也是弓形虫的终末宿主；在哺乳类及鸟纲的有核细胞内只进行无性生殖，为中间宿主。有性生殖仅在猫科动物的小肠上皮细胞内进行，无性生殖可在猫科动物肠外有核细胞和其他动物的有核细胞内进行。

当弓形虫的中间宿主食入了含有不同形态弓形虫的食物、饮水，或弓形虫经由其他途径侵入动物或人体内后，速殖子、包囊、子孢子等通过血液循环进入到全身各处，并在全身器官及组织的有核细胞内进行发育和增殖。在急性感染时，可在腹腔液、脑脊液等各种病理性渗出液中找到游离的速殖子；慢性感染时，在细胞内形成包囊，在一些组织的细胞内缓慢生长，特别是眼、脑、骨骼肌部位，并且能够长时间寄生存在。

在所有物种中，只有猫科会排出弓形虫卵囊，其原因可能是亚油酸对速殖子具有细胞毒性，而猫科动物是唯一一类肠道缺乏亚油酸分解酶活性的动物，导致亚油酸过量，速殖子无性生殖受阻，进而促进有性发育。当成熟的卵囊、包囊或假包囊被猫及猫科动物吞食后，子孢子、缓殖子或速殖子主要在肠和胃内释放出来，经过一段时期后，少部分进入肠壁血管进行内双芽生殖，大部分侵入小肠上皮细胞内发育繁殖，形成裂殖体。裂殖体成熟后破裂重新释放出裂殖子，又开始了新的循环发育过程，经过数次增殖过程后，裂殖子在猫及猫科的上皮细胞内发育成为雄配子体和雌配子体，进而发育为雄配子和雌配子，雌、雄配子相互结合形成合子，3～7天左右，最终形成随粪便排出的卵囊。

弓形虫通过先天性感染和获得性感染两个途径实现对宿主的感染传播。孕妇感染弓形虫后传染给胎儿，那么胎儿出生即感染弓虫症，称为先天性感染；先天没有感染弓形虫病，在生长过程中通过接触弓形虫卵囊等感染弓形虫病称为获得性感染。

当宿主吞食一个包囊（可长期存活于组织内，呈圆形或椭圆形，直径50～100微米，破裂后可释出缓殖子）或卵囊（含子孢子）时，包囊或卵囊破裂释放出大量的缓殖子或子孢子，通过自身的运动性，在短短几分钟内完成对宿主细胞（肠上皮细胞）的入侵。缓殖子（部分）或子孢子在感染宿主的肠上皮细胞后转化为速殖子，速殖子迅速增殖，通过血流扩散至全身。

速殖子进入机体细胞后开始大量繁殖，这一阶段是弓形虫的主要致病阶段。速殖子侵入细胞大量增殖导致宿主细胞破裂，释放出几何倍数的新虫体。宿主细胞破损后，逸出的虫体又再次侵入其他健康细胞，重复破坏过程，激活宿主的免疫反应，继而引起炎性细胞的浸润，导致感染部位的急性炎症和坏死。

在感染的后期，速殖子转化为缓殖子，缓殖子可以构成包囊，是寄生虫缓慢分裂的阶段。当未感染的宿主摄入包囊时，从包囊中释放的缓殖子侵入肠上皮细胞，然后转化为速殖子或裂殖子。被宿主细胞膜包围的虫体集合体（一般为速殖子）称为假包囊，当假包囊内虫体增殖至一定数目时，包膜破裂，释放出速殖子进入血液，随血流感染其他细胞。迅速繁殖的速殖子负责扩大宿主体内寄生虫的数量。在宿主体内大量繁殖之后，速殖子再次转化为缓殖子并形成包囊。缓殖子是引起弓形虫慢性感染的主要形式，包囊因缓殖子增殖而体积增大，挤压器官，使其出现功能障碍。

弓形虫的致病能力主要与虫体毒力有关，其次，宿主的免疫状态也发挥着重要的作用。因此，弓形虫与宿主相互作用的结果决定着弓虫症的严重程度。在免疫力正常的情况下，感染弓形虫的机体多呈现无症状，即感染机体的弓形虫不引发临床症状，称之为潜伏期，也称为隐性感染。在此阶段，一般检测不到病原体。但当机体遭受外界环境或体内因素的刺激引发免疫功能降低时（如感染免疫缺陷病或移植器官后服用抑制免疫作用的药物），可导致处于潜伏期的弓形虫病复发，严重者可致人死亡。据相关报道，曾有艾滋病因患弓形虫脑炎而致死。

对免疫功能健全的宿主来说，细胞免疫在整个免疫过程中发挥着重要的作用，其中T细胞、巨噬细胞、NK细胞（自然杀伤细胞）及其它免疫细胞介导的免疫反应起主导作用。感染初期，弓形虫刺激先天免疫系统持续产生IL-2和IFN-γ，IL-2可以激活NK细胞，IFN-γ对控制急性和慢性弓形虫感染十分重要。这两种细胞因子可以引起CD4+和CD8+T细胞介导的免疫应答，参与免疫调节。T细胞能够识别由机体自身的组织相容性复合体（MHC）分子提供给它们的弓形虫抗原，活化后产生一系列细胞因子，激活其他免疫细胞，如可刺激巨细胞产生活性氧等从而抑制弓形虫速殖子在细胞内繁殖并杀死虫体。

当人体免疫功能低下或受损时，处于潜伏期的包囊破裂，释放出其中的缓殖子，缓殖子可转化为速殖子进入迅速繁殖阶段，游离的虫体可刺激机体产生迟发性变态反应，形成肉芽肿病变。

感染弓形虫早期，机体出现免疫球蛋白M（IgM）和免疫球蛋白A（IgA）升高，一月后免疫球蛋白G（IgG）含量升高，并维持较长时间。免疫球蛋白G能通过胎盘传至胎儿，但抗感染的免疫保护作用并不明显。人或动物受弓形虫感染后能激发特异性抗体，特异性抗体与速殖子结合，在补体参与下可使虫体溶解，或促进速殖子被巨噬细胞吞噬。

弓形虫入侵宿主细胞后，虫体在胞内形成一个特殊的囊泡结构包裹虫体，称为纳虫泡，被纳虫泡包裹的虫体不能直接与胞内溶酶体结合，也不能有效地激活巨噬细胞产生活性氧，从而使虫体能在细胞内发育与增殖，此为弓形虫的一种免疫逃避机制。一方面虫体利用纳虫泡膜上的蛋白汲取营养、转运代谢废物；另一方面纳虫泡膜作为天然屏障将虫体与宿主的细胞质隔离开，监测并干预宿主细胞的代谢及免疫调控。

病原学检测又可分为涂片染色观察法、动物接种实验法、分离病原法等，其中分离病原法包括卵囊分离、包囊分离和滋养体分离。涂片染色法是目前最简单、易操作、速度最快的一种检测方法，待检组织越新鲜，检测结果就越准确。但是若染色不良可出现虫体辨别困难，难以确诊。动物接种法也有一定的弊端，如出现假阴性结果。分离病原法也是常见的检测方法，将终末宿主猫的直肠粪便加入饱和蔗糖水，充分搅拌后离心，用挑取环挑取表层液体，镜检检测。

血清学检测敏感和特异性高、快速方便，被广泛用于大规模疾病的诊断。目前国际上对弓形虫血清抗体IgG和IgM的血清学检测方法主要有染色试验（DT）、直接凝集试验（DAT）、间接凝集试验（IHA）、补体结合试验（CFT）、放射免疫试验（RIA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接荧光抗体试验（IFAT）、乳胶凝集试验（LAT）、改良凝集试验（MAT）等。其中染色试验、改良凝集试验、酶联免疫吸附试验、间接凝集试验比较常用。

犬、猫感染弓形虫后的临床症状，基本与呼吸、胃肠及中枢神经等系统相关。成年犬、猫大多不表现临床症状，或者表现症状轻微而容易被忽略；免疫功能未发育完全的幼年犬、猫则表现发热、咳嗽、精神不振、厌食及体表淋巴结肿大等一系列临床症状；处于慢性感染时期的病例，则由于弓形虫包囊侵入动物机体脑部及眼部组织，而呈现斜颈、转圈及运动共济失调等神经症状，并伴有视网膜炎、葡萄膜炎等症状。

弓形虫还会诱导啮齿动物产生行为上的改变，主要机制是通过调控相关行为的神经元的表观遗传而实现的，弓形虫可以改变表观的甲基化，导致内侧杏仁核中精氨酸加压素相关基因的甲基化程度降低，使所感染宿主的捕食者对其的厌恶性大大降低，从而增加了弓形虫感染其捕食者的成功率。如老鼠感染弓形虫后会表现出异于正常老鼠的行为，主动出现在猫的视野里，甚至不反抗猫的捕食，这样猫食入被感染的老鼠后，弓形虫就顺利到达了终末宿主猫的肠道进入有性生殖阶段。弓形虫感染的另一种表观遗传机制是皮质星形胶质细胞广泛的组蛋白-赖氨酸乙酰化，与前者一起达到改变宿主行为的目的。可以作为论证之一的是，经猫排泄物感染弓形虫的人对猫排泄物的厌恶程度远远低于未受到感染的人。

弓形虫是一种机会性致病原虫，对于免疫功能正常的个体一般不会引发出明显临床症状，但是对于免疫力低下的人，如胎儿、新生儿、老人或者有免疫系统疾病的人，则可能引发低烧、头疼、呕吐等症状，重者可表现多器官损伤，诱发脑炎、心肌炎、肺炎、肠炎等严重症状。当免疫功能受损或下降时有机会出现一定的症状，常表现为淋巴结肿大，尤以颌下和颈后淋巴结最为明显。另外，弓形虫引起的视网膜炎症表现为视力下降，如涉及心血管，则会引发心肌炎、心包炎等炎症。孕妇初次感染弓形虫，可能会导致胎儿先天性畸形、智力发育迟缓，甚至死亡。婴儿先天性弓虫症的发病率和严重程度因母体感染时所处妊娠期的不同而不同，对孕妇弓形虫病的及时治疗可以降低婴儿先天性弓形虫病的发病率，减少后遗症的发生概率。

弓形虫在世界范围内分布，在多种哺乳动物中分布，同时在人群中也广泛存在。全球约有10亿人感染弓形虫，人群血清学阳性率在25%～50%之间，个别地区的阳性率甚至高达90%，大部分感染为隐性感染。1985～1996年的中国的弓形虫流行病学调查显示，中国的人弓形虫阳性率约为4.92%。2001-2004年中原地区进行了第二次人体寄生昆虫分布的调查，结果表明，中国人群弓形虫阳性率为7.88%。地理、气候等自然条件对弓虫症的影响不大，但是日常的生活条件，习惯，及饲养猫狗时的不良行为与弓形虫病有关。养猫同弓形虫感染成正相关。弓形虫在家畜中的感染率可达10%～50%。猪，牛和羊是主要的传播宿主，中国也有较多的猪弓形虫病流行的报道，由于其感染率极高，可以在短时间内造成局部的爆发流行，对人类的健康和畜牧业的发展都造成了很大的威胁。

感染动物体内带有弓形虫的速殖子或者包囊，其粪便、唾液、血液、肉等都可能含有速殖子，成为传播源。另外，被弓形虫终末宿主排泄物污染的土壤、饮水等也是及其重要的传播源。

弓形虫的传播主要有水平传播和垂直传播两种方式，可在中间宿主、终末宿主、中间宿主与终末宿主之间相互传播。水平传播的方式主要有：通过猫及猫科粪便中的卵囊进行传播；通过患病动物含有速殖子的排泄物、分泌物等进行传播；速殖子经口、皮肤、黏膜、唾液等进入动物体内造成感染；食用未煮熟的肉或生肉等。据相关报道，美国50%的弓形虫感染者是因食入未煮熟的肉或生肉引起的。弓形虫的垂直传播是指孕妇感染弓形虫后经胎盘传染给婴儿，一般情况下都是以速殖子的形态对机体造成感染。

传播途径可分为先天性传播和获得性传播，先天性传播是指由于母体在怀孕期间感染弓形虫，导致婴儿在刚出生时就已经感染弓形虫的情况；获得性传播指的是经口感染，当摄入未煮熟的并且感染了弓形虫的食物（包括肉、蛋、奶等）后所引起的感染。极少数情况下也可经损伤的皮肤和黏膜而感染。此外，输血、器官移植、节肢动物门携带卵囊等也可见偶发的感染。易感人群，人类对弓形虫普遍易感，尤其是胎儿、婴幼儿、肿瘤和艾滋病等。孕妇或动物一旦感染弓形虫，就会通过垂直传播给胎儿造成极大的伤害，最终导致畸形胎、死胎等；另外，也可以在交配过程中垂直传播。

弓虫症暂时没有疫苗，预防成为了重中之重。食源性感染是感染弓形虫的最主要途径，其次是环境感染。因此，避免弓形虫感染要做到积极预防和注意清洁卫生。

弓形虫的预防要尽量避免食用生的食品，不吃未煮熟的肉类和未清洗的蔬菜水果，接触生肉后用温肥皂水彻底洗手，且要准备生肉专用砧板，每次使用后做好清洗消毒。肉蛋奶等食物保证煮熟再食用，不喝未经灭菌消毒的牛奶、羊奶，水果蔬菜要洗净或削皮。

提高自身的病菌防控意识，定期清理生活环境，保证环境卫生的清洁。如果有先天性弓形虫传染个体，应及时进行血清检测，早发现早治疗。

养宠家庭应注意平时饲喂犬猫宠物粮和罐头，不喂生肉；避免犬直接接触猫咪粪便。让猫咪尽量待在室内，避免其接触弓形虫卵囊和携带者，并保证食物和饮水干净；每日清洁猫砂盆，定期清洗消毒。更换猫砂时，戴手套，备孕期及免疫力低下的人群还应戴口罩。孕妇应该避免接触猫咪粪便，尤其是怀孕初期。