登革热（dengue fever，DF），又称断骨热，是一种急性发热性疾病，由登革病毒（DENV）引起的由伊蚊传播的急性传染病。临床特点为突起发热，全身肌肉、骨、关节痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大及白细胞减少。疑似病例或临床诊断病例，发病1～5天内血液中检测出登革病毒核酸及NS1抗原，或分离出登革病毒，或恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增长或转阳者可诊断为确诊病例。

登革热的患者和隐性感染者是主要传染源，埃及伊蚊和白纹伊蚊是主要传播媒介。在新流行区，人群普遍易感，但发病以成人为主。在地方性流行区，发病以儿童为主。无特殊治疗药物，主要采取对症支持治疗。

登革热主要在热带和亚热带地区流行，多在城市和半城市地区，发病率在全球大幅上升。占世界人口40%以上的约25亿人面临危险。据WHO估计，每年世界上可能有5000万至1亿登革热感染病例。中国首次经病原学证实的登革热流行发生于1978年的广东省省佛山市。广东省、中国香港特别行政区、中国澳门特别行政区、中国台湾省是登革热流行主要地区。已知的4个血清型登革热病毒均已在中国发现。

登革热的主要临床表现为发热、头痛、肌肉和关节痛、皮疹、出血，会影响到正常活动。在西印度群岛，患有登革热的奴隶因病痛折磨而无法正常行走，被取笑姿势和步态像个“花花公子”（dandy），因此登革热在当地被称为“花花公子热”（dandy fever）。美国著名医生本杰明·拉什则将登革热命名为“断骨热”——因为登革热患者会发生肌肉和骨关节剧烈酸痛，他的记录也是美国记录最早的登革热病例。在中国台湾地区，登革热除了本名及“断骨热”外，还被称为“天狗热”——一种源自日本的命名。在新加坡和马来西亚，登革热被称为“骨痛热症”或“蚊症”，在越南则被称为“热出血热”。所用的登革一词，是由英文单词“Dengue”音译而来，这一单词最早在1801年被用于称呼登革热。而这一英文单词则源于斯瓦希里語“ Ki-dingapepo”，意为突然抽筋，犹如被恶魔缠身。

根据病情严重程度，登革热分为普通登革热和重症登革热两种临床类型。

登革热病程分为三期，即急性发热期、极期和恢复期。多数患者表现为普通登革热，可仅有发热期和恢复期，仅少数患者发展为重症登革热。

以前感染过登革热病毒会增加个人患重症登革热的风险。城市化（尤其是无序城市化）通过多种社会和环境因素（人口密度、人员流动、获得可靠水源、储水做法等）助长了登革热传播。社区存在的登革热风险还取决于人们对登革热的了解、态度和做法以及社区内常规可持续病媒控制活动的实施情况。因此，在热带和亚热带地区，疾病风险可能会随着气候变化而变化和转变，病媒可能会适应新的环境和气候。

登革病毒归为黄病毒科中的黄病毒（Flanivirus）。病毒颗粒呈哑铃状、棒状或球形，直径40~50nm。基因组为单股正链核糖核酸，长约11kb，编码3个结构蛋白和7个非结构蛋白，基因组与核心蛋白一起装配成20面对称体的核衣壳。外层为脂蛋白组成的包膜，包膜含有型和群特异性抗原。

根据抗原性的差异，登革病毒可分为4个血清型（DEN-1、DEN-2、DEN-3和DEIN-4）。各型之间及与乙型脑炎病毒之间有部分交叉免疫反应。4型登革热病毒均可引起重症登革热，而以第2型最常见。1985年在我国海南省出现的重症登革热也是由第2型登革病毒引起的。

骨痛热症病毒在伊蚊胸肌细胞，猴肾细胞及新生小白鼠脑中生长良好，病毒在细胞质中增殖，可产生恒定的细胞病变。最常用C6/36细胞株来分离登革病毒。

登革病毒不耐热，60°C30分钟或100°C2分钟即可灭活，但耐低温。在人血清中保存于- 20°C可存活5年，- 70°C存活8年以上。登革病毒对酸、洗涤剂、乙酵、紫外线、0.65%甲醛水溶液敏感。

登革病毒经伊蚊叮咬进入人体，在毛细血管内皮细胞和单核-巨噬细胞系统增殖后进入血液循环，形成第一次病毒血症。然后再定位于单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制，再次释入血流形成第二次病毒血症，引起临床症状。机体产生的抗骨痛热症病毒抗体与登革病毒形成免疫配位化合物，激活补体系统，导致血管通透性增加；同时抑制骨髓中白细胞和血小板系统，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。

发病机制尚未完全明了。机体感染登革病毒后可产生特异性抗体，婴儿则可通过胎盘获得抗体，这些抗体具有弱的中和作用和强的促进作用，故称为促进性抗体。它可促进登革病毒与单核细胞或巨噬细胞表面的Fc受体结合；使这些细胞释放活性因子，导致血管通透性增加，血浆蛋白从微血管中渗出，引起血液浓缩和休克。凝血系统被激活则可引起弥散内血管内凝血，加重休克，并与血小板减少一起导致各系统的出血。

登革热多发生在城市和半城市地区。由于现代交通工具的便利与人员的频繁流动，登革热的远距离（如城市间、国家间）传播已逐渐引起重视。

病理改变表现为：肝、肾、心和脑的退行性变，心内膜、心包、胸膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血，皮疹活检见小血管内皮细胞肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润，瘀斑中有广泛血管外溢血。脑型患者可见蛛网膜下瞭和脑实质灶性出血，脑水肿及脑软化。重症患者可有肝小叶中央灶性坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。

重症登革热的病理生理改变主要是血管通透性增加和血浆外渗，并无明显的毛细血管内皮细胞损伤。血浆外渗是重症登革热的主要临床表现，在热退期，血浆大量进入腔隙中，血容量减少，血液浓缩，红细胞比容增加，血压下降，最终导致休克。休克是由血浆外渗导致血容量减少的低血容量性休克，末端血管收缩导致肢端冰凉，高舒张压和脉压差降低，在休克代偿期舒张压的升高是为了维护心肌的灌注。

登革热是经伊蚊（即花斑蚊）叮咬传播的一种急性传染病，主要通过“病人→伊蚊→其他人”的途径传播。感染后会出现发热、皮疹、肌肉及骨头痛，严重者会出现出血甚至死亡。

患者和隐性感染者是主要传染源。患者在潜伏期末及发热期内有传染性，主要局限于发病前6～18小时至发病后第3天，少数患者在病程第6天仍可在血液中分离出病毒。在流行期间，轻型患者和隐性感染者占大多数，可能是更重要的传染源。登革热尚未发现慢性患者和病毒携带者。在野外捕获的猴子、编蝠等动物体内曾分离出骨痛热症病毒，但作为传染源的作用还未肯定。

埃及伊蚊和白纹伊蚊是登革热的主要传播媒介。在东南亚和中国海南省，以埃及伊蚊为主；在太平洋岛屿和中国广东、广西壮族自治区，则以白纹伊蚊为主。伊蚊吸入带病毒血液后，病毒在唾液腺和神经细胞内复制，吸血后10天伊蚊即有传播能力，传染期可长达174天。在非流行期间，伊蚊可能是病毒的储存宿主。曾经在致乏库蚊和库蚊属中分离出登革病毒，但其密度高峰与登革热流行高峰不一致，因此，可能不是登革热的重要传播媒介。

在新流行区，人群普遍易感，但发病以成人为主。在地方性流行区，当地成年居民，在血清中几乎都可检出抗登革病毒的中和抗体，故发病以儿童为主。

感染后对同型病毒有巩固免疫力，并可维持多年，对异型病毒也有一年以上的免疫力。对其他黄病毒成员，如乙型脑炎病毒和圣路易脑炎病毒，有一定的交叉免疫力。

潜伏期3～14天（平均7天）。登革病毒感染后，可导致隐性感染、登革热、重症登革热，重症登革热中国少见。登革热是一种全身性疾病，临床表现复杂多样。典型的登革热病程分为三期，即急性发热期、极期和恢复期。重症登革热是登革热的一种严重类型，起病类似典型登革热，发热2～5天后病情突然加重，多器官大量出血和休克，病死率高。

一般持续2～7天。成人病例通常起病急骤，畏寒、高热，24小时内体温可达40℃，持续5～7天后骤退至正常。部分病例发热3～5天后体温降至正常，1天后再度上升，称为双峰或马鞍热（saddle fever）。发热时伴头痛，眼球后痛，骨、肌肉及关节痛，极度乏力，可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻或便秘等胃肠道症状。脉搏早期加速，后期可有相对缓脉。早期体征有颜面潮红，结膜充血及浅表淋巴结肿大。恢复期常因显著衰弱需数周后才能恢复健康。儿童病例起病较慢，体温较低，毒血症较轻，恢复较快。病程第3～6天在颜四肢出现充血性皮疹或点状出血疹。典型皮疹为见于四肢的针尖样出血点及“皮岛”样表现等。可出现不同程度的出血现象，如皮下出血、注射部位点瘀斑、牙龈出血、鼻出血及束臂试验阳性等。皮疹分布于全身、四肢、躯干或头面部，多有痒感，大部分不脱屑，持续3～4天消退。

部分患者高热持续不缓解，或退热后病情加重，可因毛细血管通透性增加导致明显的血浆渗漏，严重者可发生休克及其他重要脏器损伤等。极期通常出现在疾病的第3~8天。出现腹部剧痛、持续呕吐等重症预警指征往往提示极期的开始。在血浆渗漏发生前，患者常常表现为进行性白细胞减少症以及血小板计数迅速降低。不同患者血浆渗漏的程度差别很大，如球结膜水肿、心包积液、胸腔积液和腹水等。血细胞比容（HCT）升高的幅度常常反映血浆渗漏的严重程度。如果血浆渗漏造成血浆容量严重缺乏，患者可发生休克。长时间休克患者可发生代谢性酸中毒、多器官功能障碍和弥散性血管内凝血。少数患者没有明显的血浆渗漏表现，但仍可出现严重出血如皮下血肿、消化道大出血、阴道大出血、颅内出血、咯血、血尿等；患者还可出现脑炎或脑病表现（如剧烈头痛、嗜睡、烦躁、抽搐、妄、昏迷、颈强直等）、急性呼吸窘迫综合征，急性心肌炎，慢加急性肝衰竭，急性肾衰竭等。

极期后的2~3天，患者病情好转，胃肠道症状减轻，进入恢复期。部分患者可见针尖样出血点，下肢多见，可有瘙痒症。白细胞计数开始上升，血小板计数逐渐恢复。

潜伏期同登革热，临床上可分为较轻的无休克的重症登革热及较重的登革休克综合征（dengue shock 综合征，DSS）两型。

前驱期2～5天，具有典型登革热临床表现。在发热过程中或热退后，病情突然加重，表现为皮肤变冷、脉速，昏睡或烦躁，出汗，瘀斑，消化道或其他器官出血，肝大，束臂试验阳性。部分病例脉压进行性下降，如不治疗，即进入休克，可于4～6小时内死亡。仅有出血者为重症登革热，同时有休克者为登革休克综合征。

以急性血管内溶血性贫血为最常见，发生率约1%，多发生于葡糖-6-磷酸脱氢酶（G6-PD）缺乏的患者。其他并发症包括精神异常、中毒性肝炎、心肌炎、尿毒症、肝肾综合征、输液过量、电解质及酸碱失衡、二重感染、急性脊髓炎、格林-巴利综合征及眼部病变等。

凡是具有发热、皮疹、白细胞和血小板减少等表现的病例均应考虑此病的可能。

在登革热流行区的居住史或近期旅游史，尤其是夏秋雨季。

起病急、高热、全身疼痛、明显乏力、皮疹、出血、淋巴结肿大、束臂试验阳性。

①有典型登革热临床表现；②多器官较大量出血；③肝大。具备其中2～3项，同时血小板在100x10^9 /L以下，血细胞容积增加20％以上者，为重症登革热。同时伴有休克者，为登革休克综合征。

登革热的临床表现多样，注意与下列疾病相鉴别。与发热伴出血疾病如肾综合征出血热鉴别；与发热伴皮疹疾病如麻疹、荨麻疹、猩红热、流脑、斑疹伤寒、姜虫病等鉴别；有脑病表现的病例需与其他中枢神经系统感染相鉴别；白细胞及血小板减低明显者，需与血液系统疾病鉴别。

截止2023年3月17日世界卫生组织表示没有针对登革热的特异性治疗方法。重点是治疗疼痛症状。通常用对乙酰氨基酚（扑热息痛）控制疼痛。病人需要避免使用布洛芬和阿司匹林等非类固醇抗炎药，它们会增加出血风险。另外，有一种疫苗（Dengvaxia）适用于至少感染过一次登革热并生活在经常流行登革热地区的人。重症登革热患者通常需要住院治疗。

尚无特效的抗病毒治疗药物，主要采取支持及对症治疗措施。治疗原则是早发现、早治疗早防蚊隔离。

急性期应卧床休息，流质或半流质饮食，防蚊隔离至完全退热。监测神志、生命体征、尿量、血小板、HCT变化等。重型病例应加强护理，注意口腔和皮肤清洁，保持粪便通畅。

除一般治疗中提及的监测指标外，重症登革热病例还应进行申电解质的动态监测。对出现严重血浆渗漏、休克、急性呼吸窘迫综合征、严重出血或其他重要脏器功能障碍者应积极采取相应治疗。

地方性流行区或可能流行地区要做好疫情监测预报工作，早发现，早诊断，及时隔离治疗。同时尽快进行特异性实验室检查，识别轻型患者。加强国境卫生检疫。

防蚊灭蚊是根本措施。改善卫生环境，消灭伊蚊滋生地。喷洒杀蚊剂消灭成蚊。

提高人群免疫力，注意饮食均衡，适当锻炼，增强体质。疫苗预防接种处于研究试验阶段，未能推广应用。

大多数患者会在1～2周内好转。偶尔会发展为重症登革热，甚至死亡。康复后，曾患有登革热的人可能会连续数周感到疲倦。

1156年，由宋朝太医局刊行的《小儿卫生总微论方》中，记载了一种叫做“水毒”的疾病：患者身体局部甚至全身疼痛、红肿，且此病与飞虫有关。这种由于体液分布不均、水代谢失衡而引起的疾病，因症状极为接近登革热感染症状，而被认为是关于登革热的最早历史记录之一。

在1938年，中国台湾地区发生了登革热的大爆发。1940年上海市、广东省、浙江省、福建省、江苏省、湖北、台湾都有登革热流行。新中国成立后到改革开放前，中国大陆无登革热疫情。直到1978年，广东佛山市暴发登革热疫情，随后到1987年，广东省（含海南省）出现两次登革热的大流行，仅海南就发生报告近60万病例。1995年和2013年出现两次登革热的流行，中国登革热报告病例达到数千例。2014年，中国广东大规模暴发流行登革热疫情，全年报告病超过4万例。同年，云南省、广西壮族自治区、福建、台湾等省份出现了登革热的本地暴发。

从2000年到2019年，向世界卫生组织报告的病例从505430例增至520万例。2010年，法国和克罗地亚首次报告出现本地传播疫情，另有三个欧洲国家发现了输入性病例。2019年是全球报告登革热病例最多的一年。所有区域都受到影响。阿富汗首次记录到登革热传播。美洲区域报告了310万例，其中超过25000例分型为重症。在亚洲，孟加拉国（101000例）、马来西亚（131000例）、菲律宾（420000例）、越南（320000例）报告的病例数较多。2021年，登革热继续影响巴西、哥伦比亚、库克群岛、斐济、印度、肯尼亚、巴拉圭、秘鲁、菲律宾、留尼汪群岛和越南。

2023年8月9日中国出现2023年第二例登革热死亡本土案例。从2023年8月15日至21日，台湾新增556例本土病例，2023年已累计有10例重症登革热病例。2023年8月23日报道，台湾登革热疫情严峻，本土病例累计达2135例，共有14个县市出现本土病例，以及第二例本土死亡案例。

当地时间2024年2月2日，巴西里约热内卢卫生部门宣布，里约市已经出现登革热疫情，确诊病例已超过1.1万例，住院人数创历史新高。2月5日，巴西里约热内卢在政府公报中宣布，由于登革热传染病的快速蔓延，里约市进入公共卫生紧急状态。里约市长帕埃斯宣布，里约市在建的10个登革热急诊中心，其中3个已经投入使用。

当地时间2024年9月8日，由于登革热病例不断增加，菲律宾中部保和省进入灾难状态。截至当日，菲律宾全国确诊登革热病例已超13万例。

巴西当地时间2024年9月10日，巴西卫生部公布的数据显示，2024年年初至当日，巴西登革热疑似及确诊病例上升至6520199例，死亡病例上升至5303例，另有1949名死亡病例待核查。截至当日，巴西登革热病例最多的三个州为圣保罗州、米纳斯吉拉斯州以及巴拉那州。

2024年9月9日至15日，根据广东省疾控发布的数据，广东省新增报告775例登革热病例，较前一周增加73例，环比增加10.4%，无新增重症病例、死亡病例，其中本地病例768例，分布在佛山296例，输入病例7例，分布在佛山市1例。

2024年9月23日至9月29日，根据深圳市疾控中心监测显示，深圳市报告新增120例登革热病例，较上一周（33例）增加87例，环比增加263.6%。无重症病例、死亡病例报告。其中，本地病例119例（含58例本省外市输入病例），分布在光明区27例，龙岗区26例，宝安区23例，南山区14例，龙华区11例，福田区10例，罗湖区5例，盐田区、坪山区、大鹏新区各1例。外省输入病例1例，分布在龙岗区。

2024年10月7日至10月13日，根据广州市市疾病预防控制中心发布消息，广州全市报告新增437例登革热病例，较上一周(252例)增加185例，环比增加73.41%。新增重症病例3例，无死亡病例报告。其中，广州本地病例360例，包括白云区100例，番禺区67例，荔湾区46例；输入病例77例，包括海珠区29例，越秀区16例，从化区9例。

2024年10月10日，2024年第40周广东全省新增报告1770例登革热病例，无新增重症病例、死亡病例，较第39周报告的1167例多出603例。其中，本地病例1764例，分布在佛山617例、广州市251例、深圳市112例、江门市98例、中山市89例、清远市77例、东莞76例、湛江市70例、肇庆市62例、韶关市56例、珠海市和茂名市各39例、云浮市34例、梅州市31例、惠州30例、揭阳18例、潮州17例、阳江和汕头各15例、汕尾10例、河源8例；输入病例6例，分布在深圳3例、广州、中山和茂名各1例；无重症、死亡病例。

2015年全球第1种骨痛热症病毒疫苗CYD-TDV研制成功。至2019年已有2种登革病毒嵌合式减毒活疫苗已经进入第3阶段的临床试验（临床试验注册号：TV003/T005和NCT02747927）。

1989年中国将登革热纳入乙类传染病疫情管理。

2009年世界卫生组织（WHO）发布“登革热诊疗与防控指南”。

2014年中国国家卫生和计划生育委员会颁布“登革热诊疗指南”。

2018中国制订了“中国登革热临床诊断和治疗指南”。

应用纳米技术和组学研究以期改进病毒-宿主及病毒-媒介的相互作用，有助于发展诊断技术、治疗研究、预后标志物、以及新的杀虫剂和新型冠状病毒疫苗。

数学模型的建立，在登革热的研究中具有广阔的应用前景，如可应用于疾病的传播动态、媒介行为、疫苗效应、控制登革热的经济负担、控制策略的花费等方面的研究。病毒与传播媒介蚊虫的亲缘地理学在跨空间和时间运动方面与疾病的传播存在相关性。加强对登革热天然免疫和疫苗诱导的免疫机制的理解，评估疫苗对于有症状感染者和无症状感染者的效应；建立疫苗效应模型和应用策略，在控制登革热方面起着关键作用。

2024年1月，阿根廷国家原子能委员会的科学家通过大规模培育雄性伊蚊，利用辐射为它们绝育，然后把它们释放到野外降低蚊子繁殖率，以减少登革热等经由蚊子传播的疾病。不育的雄性伊蚊同雌性伊蚊交配后将无法繁衍后代，这能进一步减少伊蚊数量，此前曾利用类似技术控制果蝇数量，因此这项技术在控制伊蚊方面有巨大潜力。