梅毒（syphilis）是由梅毒螺旋体引起的一种慢性传染病，主要通过性接触传播。早期主要侵犯皮肤黏膜，晚期可侵犯血管、中枢神经系统及全身各器官，是一种复杂的全身性疾病。

梅毒是中国法定乙类传染病。根据传播途径不同分为胎传（先天）梅毒与获得性（后天）梅毒，又可根据病程的发展分为早期梅毒、晚期梅毒。一期梅毒主要表现为硬下，二期梅毒会引起皮疹、骨关节病变、眼部病变、神经系统病变及其他脏器病变等多系统表现，三期梅毒主要表现为皮肤黏膜的溃疡性损害或内脏器官的肉芽肿病变。

诊断依靠流行病学史、临床表现和实验室检查。实验室检查主要包括暗视野显微镜检查、血清检测。

治疗原则强调早诊断、早治疗，疗程规则，剂量足够。苄青霉素为首选药，常用苄星青霉素，普鲁卡因青霉素G及水剂青霉素G。

梅毒在全世界流行，据世界卫生组织估计，全球每年约有1200万新发病例，主要集中在南亚、东南亚和次撒哈拉非洲。据中国疾控中心的数据显示，中国2020年梅毒新发病例超过46万例。

根据传播途径不同分为胎传（先天）梅毒与获得性（后天）梅毒，又可根据病程的发展分为早期梅毒、三期梅毒。

先天梅毒分为早期（2岁内发病）和晚期（2岁后发病）。获得性梅毒早期指感染梅毒螺旋体在2年内，包括一期、二期和早期潜伏梅毒，一、二期梅毒也可重叠出现；晚期梅毒的病程在2年以上，包括三期梅毒和晚期潜伏梅毒等。

梅毒螺旋体（Treponema pallidum，TP）属于密螺旋体属，是一种小而纤细的螺旋状微生物，长4~ 14μm，直径0.1 ~0.2μm，有8~14个规则紧密的螺旋，用普通染料不易着色，故又被称为苍白螺旋体。有旋转、蛇行、伸缩三种运动方式，借此可与其他螺旋体区别。TP的抵抗力极弱，在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水以及一般的消毒剂如苯酚、酒精等很容易将其杀死。但在低温（ -78℃）下保存数年，仍能保持其形态。对苄青霉素敏感。

TP表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。

TP含有很多抗原物质，多数为非特异性（如心磷脂），仅少数为特异性（如TP抗原）。非特异性抗体（如心磷脂抗体）在早期梅毒患者经充分治疗后滴度可逐渐下降直至完全消失，当病情复发或再感染后可由阴转阳或滴度逐渐上升，少数患者可出现血清固定（ serofast reaction ） ，即规范治疗后非螺旋体抗体可持续存在很长一段时间。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。

梅毒在全世界流行，据世界卫生组织估计，全球每年约有1200万新发病例，主要集中在南亚、东南亚和次撒哈拉非洲。

在美国，梅毒仍是继淋病、水痘、艾滋病之后的第4位传染性疾病。在中国，20世纪60年代基本消灭了梅毒，但20世纪70年代末开始梅毒、淋病等性传播疾病呈几何性增长，总体发病率达到62/10万。据中国疾控中心的数据显示，中国2020年梅毒新发病例超过46万例。

闭塞性动脉内膜炎指小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞。小血管周围炎指围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。

又称梅毒瘤（syphiloma）。该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶，故得名树胶样肿（gumma） 。镜下结构似结核结节，中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，但坏死不如干酪样坏死彻底，弹力纤维尚保存。

梅毒是人类特有的疾病，显性和隐性梅毒患者均是传染源，感染者的皮肤分泌物、血液、精液、乳汁和唾液均含有TP。

是主要的传染途径，约95%患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染。

在怀孕的任何阶段梅毒螺旋体均可轻易通过胎盘及脐静脉由母体传染给胎儿，分娩过程中新生儿通过产道时皮肤擦伤处发生接触性感染。

少数患者可经医源性途径、接吻、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。

人群对梅毒螺旋体普遍易感，卖淫、嫖娼、同性恋、双性恋等性乱行为者及吸毒者均为梅毒的高危人群。

获得性梅毒一般为9~90天，此期血清反应呈阳性，但无明显症状。婴儿大多数会在出生5周后出现症状。

感染梅毒后经过一定的活动期，由于机体免疫力增强或不规则治疗的影响，症状暂时消退，但未完全治愈，梅毒血清反应仍阳性，且脑脊液检查正常，此阶段称为潜伏梅毒，感染2年以内者称早期潜伏梅毒，感染2年以上者称晚期潜伏梅毒。先天性梅毒未经治疗，无临床症状，而血清反应呈阳性，为先天潜伏梅毒。

由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器（90%），男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑，迅速发展为无痛性炎性丘疹，数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP，传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3～4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留栗色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。

发生于硬下疳出现1~2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。

一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退 3~4周后（感染 9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。

TP侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜炎最常见，多发生于长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、及等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。

包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。

主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。

发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。

该病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。

二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。

发生在感染梅毒后2年，大约1/3的患者会出现三期梅毒表现。此期梅毒主要表现为皮肤黏膜的溃疡性损害或内脏器官的肉芽肿病变。

发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫；骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等。

表现类似于二期梅毒眼损害。

发生率为10%，多在感染 10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。

发生率为10%，多在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻痹性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。

分为早期（2岁内诊断）和晚期（2岁之后）。特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骨骼及感觉器官受累多而心血管受累少。

患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛症，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。

多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。

多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸，吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。

较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。

此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现。

2岁后发病，无传染性，骨骼、感觉器官（眼、耳）受累多见。

发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、息中隔穿孔和鞍鼻。

约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊，反复发作可导致永久性病变，引起失明。

骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液）。

1/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。

哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。

黏膜病变易发展为慢性间质性舌炎，是一种癌前病变，应严格观察；心血管病变可相继发生单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、主动脉瘤或猝死等；神经梅毒发病缓慢，可发生脊髓膜炎，可压迫脊髓导致肌肉痉挛、瘫痪。

主要包括不洁性交史，婚姻配偶或性伴侣有无梅毒。已婚妇女有无早产、流产、死产史，父母兄弟姐妹有无性病。

皮肤、黏膜、女性外生殖器、肛门、口腔等处皮疹或硬下疳，梅毒不同分期，表现有各自的特点，对感染较长的患者除检查其皮肤黏膜外应注意检查心血管、神经系统、眼、骨骼等。潜伏梅毒患者缺乏临床表现，主要依靠梅毒血清学检查。

暗视野显微镜下，典型的梅毒螺旋体呈白色发光，其螺旋体较密而均匀，其运动方式包括旋转式、蛇形式、伸缩移动。此检查对梅毒有病原学诊断的价值。

主要用于神经梅毒的诊断，包括白细胞计数、蛋白定量、性病研究实验室试验（venereal disease research laboratory test，VDRL）、PCR 和胶体金试验。脑脊液白细胞计数和总蛋白量的增加属非特异性变化，脑脊液 VDRL 试验是神经梅毒的可靠诊断依据。HIV 阳性的梅毒患者，脑脊液白细胞计数常增高（\u003e5个/mm3），使用较高的临界值（白细胞计数\u003e20个/mm3）可提高神经梅毒的特异性，因此脑脊液白细胞计数也常作为判断疗效的敏感指标。

X线摄片、彩超、CT 和 MRI检查分别用于骨关节梅毒、心血管梅毒和神经梅毒的辅助诊断。

应与软下疳、生殖器疱疹等鉴别：

应与银屑病、玫瑰糠疹、多形红斑、脂溢性皮炎、扁平苔藓、药疹等鉴别；扁平湿疣应与尖锐湿疣等鉴别。

强调早诊断、早治疗，疗程规则，剂量足够。应注意不规则治疗可增加复发及促使晚期损害提前发生。苄青霉素为首选药，常用苄星青霉素，普鲁卡因青霉素G及水剂青霉素G。头孢曲松钠证实为高效的抗TP药物，可作为对青霉素过敏者的优先选择药物。四环素和大环内酯类疗效较青霉素差，通常作为青霉素过敏者的替代治疗药物。治疗后应定期随访，一般至少检查3年，第1年内每3个月复查1次，第2年内每半年复查1次，第3年在年末复查1次；神经梅毒同时每6个月进行脑脊液检查；梅毒孕妇分娩出的婴儿应在生产后第1、2、3、6和12个月进行随访。如有血清复发或临床症状复发，除应即加倍剂量进行复治外，还应考虑是否需要做腰椎穿刺进行脑脊液检查。

苄星青霉素分为两侧臀部肌内注射；或普鲁卡因苄青霉素G 肌内注射。对青霉素过敏用以下药物：头孢曲松钠、多西环素、米诺环素，或大环内酯类。

星青霉素或普鲁卡因青霉素。对青霉素过敏用以下药物：多西环素或大环内类。

住院治疗心力衰竭，控制心力衰竭后再行驱梅治疗。注射青霉素，需从小剂量开始，且不宜用苄星青霉素，以避免发生吉海反应，造成病情加剧或死亡。首选水剂青霉素G；对青霉素过敏者处理同上。

水剂青霉素G，必要时，继以苄星青霉素。或普鲁卡因苄青霉素G，同时口服丙磺舒。必要时，继以苄星青霉素。对青霉素过敏者处理同上。

脑脊液异常者，水剂青霉素或普鲁卡因青霉素G。脑脊液正常者苄星青霉素G。如无条件检查脑脊液者，可按脑脊液异常者治疗。

水剂青霉素G或普鲁卡因青霉素G；对较大儿童的青霉素用量，不应超过成人同期患者的治疗量。脑脊液正常者：苄星青霉素G。对青霉素过敏者选用红霉素，也可选用头孢曲松钠，注意交叉过敏，用药前应进行皮试。

按相应梅毒分期治疗。用法及用量与同期其他梅毒患者相同，妊娠初3个月及妊娠末3个月各进行1个疗程的治疗。禁用四环素、多西环素。苄青霉素过敏者选用红霉素类药物口服。治疗后每个月做一次定量非梅毒螺旋体血清学试验，观察有无复发及再感染。

一期梅毒（硬下疳）、二期梅毒及三期梅毒（包括皮肤黏膜、骨骼、眼、鼻等）损害在治疗后愈合、消退，症状消失，随访无复发。以下情况不影响临床治愈的判断：①继发或遗留功能障碍（视力减退等）﹔②遗留瘢痕或组织缺损（鞍鼻、牙齿发育不良等）﹔③梅毒损害愈合或消退，梅毒血清学反应仍阳性。

抗梅毒治疗后2年以内梅毒血清学反应由阳性转为阴性，脑脊液检查阴性。

梅毒患者经足量规则治疗后还应定期观察，包括全身体检及血清学检查，以了解是否治愈或复发。

治疗后第一年每3个月复查一次，以后每半年复查一次，连续2~3年。如血清学反应由阴性转为阳性或滴度升高4倍，属血清复发或有症状复发，均应加倍量复治。超过2年血清不阴转者属于血清固定，如无临床症状复发，是否再治疗根据具体病情而定。无论再治疗与否，应做神经系统检查，以便早期发现无症状神经梅毒。

治疗后复查同早期梅毒，但应连续观察3年。血清学反应固定阳性者，应做神经系统检查和脑脊液检查。神经梅毒治疗后3个月做一次临床、血清学和脑脊液检查，以后每6个月检查一次，直到脑脊液变为正常，此后每年复查一次，至少3年。

治疗后，分娩前每月复查梅毒血清学反应，分娩后观察同其他梅毒，但所生婴儿要观察到血清反应阴性为止，如发现滴度升高或有症状发生，应立即进行治疗。

早期梅毒经过规范的治疗，硬下疳可达到根治，二期皮肤梅毒疹经规范治疗，皮疹消失，无功能性障碍；晚期皮肤黏膜、骨、关节梅毒经规范治疗能够痊愈，形成瘢痕，功能障碍部分得到恢复，有些损害如鼻骨的树胶肿、上腭穿孔等则不能恢复；心血管梅毒如出现心力衰竭，心绞痛发生则不能达到根治。主动脉弓降段的梅毒性动脉瘤，经抗TP治疗，可使病情稳定，不再恶化；早期神经梅毒的脑顶部脑膜炎、脑底部脑膜炎、横断性脊髓炎、脑动脉炎如不严重，经治疗后可望全部或部分恢复功能，严重者治疗则多无裨益。

洁身自爱，杜绝不正当的性行为。若有可疑梅毒接触史，应及时进行梅毒血清试验，及时发现，及时治疗；对可疑患者均应行梅毒血清试验检查；发现梅毒患者必须强迫进行隔离治疗；对可疑患梅毒的孕妇，应及时给予预防性治疗，以防胎儿受染。

梅毒是1495年起在欧洲开始大流行的，并从此传遍世界各地。梅毒由葡萄牙探险商船队于1498年传入印度，于1505年传入中国。1510年又由中国传入日本。1505年梅毒传入中原地区以前，在中国并无梅毒在人群中流行的记载。明代医药学家李时珍的《本草纲目》中述及：“杨梅疮，古方不载，亦无病者，近时起于岭表，传及四方”。这也从一个方面证实梅毒是从西方传入中国的。

梅毒一词的英文是Syphilis，源于意大利医师、科学家、作家和诗人 Girolamo Fracastoro（1478-1853）。他在1530年的叙事诗《Syphilis Sive Morbus Gallicus》中对一个叫Syphilis 的牧羊人如何得罪阿波罗神，阿波罗如何使他患上梅毒，梅毒有什么样可怕的表现以及又如何应用汞对梅毒进行治疗，做了详细而生动地描述。这说明当时人们对梅毒的症状已有了相当深入的认识。Fracastoro被认为是科学的流行病学之父。

梅毒螺旋体1905年由Schaudinn与Hoffmann鉴定。1943年 Makoney 等人证实了苄青霉素治疗梅毒的显著疗效。青霉素的应用导致了梅毒的发病率在20世纪50～60年代的急剧下降。

2022年全球世界卫生组织确认15 个国家消除了梅毒的母婴传播。

2022年中国卫生健康委制定了《消除艾滋病、梅毒和乙肝母婴传播行动计划（2022—2025年）》。

到2025年，在国家层面实现消除母婴传播结果指标，使先天梅毒发病率下降至50/10万活产及以下。到2025年，2/3以上省份在实现结果指标基础上，实现消除母婴传播其他主要评估指标，包括孕产妇梅毒检测率达到95%及以上、梅毒感染孕产妇及所生儿童治疗率达到95%及以上。

1.预防育龄妇女感染。严格落实梅毒防控政策措施，切实做好流动人口、青少年、低收入人群等重点人群的健康教育和干预服务，减少新发感染。结合婚前保健、孕前检查、青少年保健、性病防治等常规医疗保健服务开展预防母婴传播健康教育和咨询，引导新婚夫妇、备孕夫妻双方尽早接受检测，及早发现感染育龄妇女，及时提供干预措施，指导科学备孕。

2.尽早发现感染孕产妇。完善孕早期梅毒检测服务流程，孕早期检测率达到70%以上。加强机构间协作，进一步缩短孕产妇梅毒检测确诊时间，为临产孕妇开通检测绿色通道。加强对感染孕产妇配偶的咨询检测服务。

3.规范诊治感染孕产妇及所生儿童。完善以感染孕产妇及所生儿童为中心的服务模式，提供病情监测与评估、规范用药、安全助产与科学喂养等“一站式”服务。对感染孕产妇严格实行专案管理，做好梅毒感染孕产妇的早诊断、早治疗。加强对感染孕产妇所生儿童的健康管理，确保感染儿童及早获得规范的诊断和治疗。健全中医药参与预防母婴传播的工作机制。

4.提供高质量随访服务。规范感染孕产妇及所生儿童随访管理，健全流动个案追踪随访和信息对接机制，保证服务的连续完整。针对拒绝随访和失访人群做好原因分析，不断完善相关工作，提升感染孕产妇所生儿童规范管理水平。尽早明确感染孕产妇所生儿童的感染状态，及时评估干预效果。规范开展感染孕产妇所生儿童重点案例评审工作，及时发现问题，落实改进措施。