尖锐湿疣[yóu]（Condyloma Acuminatum，CA）又称尖圭湿疣、性病疣（venereal warts）、肛门生殖器疣（anogenital warts）和生殖器疣（genital warts），由人乳头状瘤病毒（人类乳头瘤病毒）感染所致生殖器肛周增生性（亚临床感染除外）损害，是全球范围内最常见的性传播疾病。

该病常发生在外生殖器及肛门等部位，主要是通过性接触传染，也可垂直传染和通过间接接触传染。初发损害为淡红色丘疹，逐渐增大或增多，成为乳头瘤样、菜花样、鸡冠样等。如不及时治疗，疣体可逐渐增大，成为大的菜花状，可彼此融合成为大块状，表面有糜烂、溃疡，因继发感染可致恶臭。根据病史（性接触史、配偶感染史或间接接触史等）和典型临床表现可以诊断该病。治疗包括药物治疗、物理治疗、手术治疗、光动力治疗等。

最常见与尖锐湿疣有关的人类乳头瘤病毒有6、11、16和18型。尖锐湿疣的全球估计发病率为（160~289）/10 万人年，大多数患者是18~35岁的年轻人。可自行消退，但容易复发，需长时间反复治疗，严重影响患者的生活质量。尖锐湿疣的预防主要有通过加强健康教育、使用安全套、接种新型冠状病毒疫苗如二价、四价、九价预防人乳头瘤病毒感染等措施。

人类是人乳头瘤病毒（human papilloma virus，HPV）的唯一宿主。采用分子生物学技术HPV分为100多种亚型，多数HPV感染无症状或为亚临床感染状态。

已发现与尖锐湿疣有关的型别达34个，其中15个型（6、11、16、18、30、31、32、42、43、44、51、52、53、54、55）主要与尖锐湿疣有关，最常见的HPV有6、11、16和18型。人体是HPV唯一的自然宿主，HPV只能在人体存活的组织细胞内以复制的方式进行繁殖，无法在体外的组织培养和细胞培养中生长，也不能在实验动物中接种生长。HPV除引起疣状增生外，还具有致癌性，有许多证据表明HPV感染与宫颈癌的发生有密切关联，HPV的致癌性与型别有关。

HPV感染主要通过性行为传播，其感染率高低主要取决于人群的年龄和性行为习惯。性活跃的年轻女性HPV感染率最高，感染高峰年龄在 20 岁左右。中国女性存在第二个 HPV 感染高峰，在40~45 岁左右。

细菌、病毒和衣原体等各种微生物的合并感染，如人类免疫缺陷病毒（HIV）、沙眼衣原体和淋病奈瑟菌等会促进人类乳头瘤病毒感染。

主要包括性行为年龄过早、多性伴、多孕多产、吸烟、长期口服避孕药、营养不良等。

除HIV感染外，器官移植、免疫抑制药物的应用、先天性免疫缺陷病、淋巴瘤、妊娠、糖尿 病等更容易发生尖锐湿疣，且病变生长迅速，更易复发，治疗困难。

尖锐湿疣的病原体是人类乳头瘤病毒（HPV），是一类无包膜的双链脱氧核糖核酸裸病毒，属于乳头瘤病毒科。HPV是最小的DNA病毒，病毒颗粒直径为50~55nm，病毒颗粒的分子量为50000kD，是由72个壳微粒组成立体对称的正二十面体，中间是含有7900个核苷酸碱基对的双链环状DNA。人类乳头瘤病毒病毒能耐受干燥和可以长期保存，在甘油中和-20℃时至少可存活2~5个月。已鉴定出200多种HPV亚型，其中40多种亚型可通过性接触传播并感染肛门生殖器区。不同型别的HPV在不同部位可产生不同类型的损害，如扁平疣、寻常疣、鲍恩病和尖锐湿疣等。可根据致癌风险HPV分为低危型和高危型。

人的皮肤、黏膜和化生的3种鳞状上皮均对HPV易感。性接触时生殖器摩擦，实际是一个接种的过程，患病方带有病毒颗粒的脱落上皮或角蛋白进入到健康方的上皮裂隙中，感染就会发生。进入人体后，病毒潜伏于基底层的角质形成细胞，然后随表皮复制进入细胞核内。细胞分裂时，同时伴病毒颗粒繁殖和播散，产生临床所见的皮损。，普遍认为HPV有两种复制方式，一是在基底细胞内基因片段稳定复制；二是生长性复制，即在分化的细胞内复制产生成熟的病毒粒子。

肛门-生殖器人乳头瘤病毒感染常见，从宫颈细胞学样本估计，全球细胞学正常人群的校正感染率为11.7%。尖锐湿疣的全球估计发病率为（160~289）/10万人年，其中男性发病率为（103~168）/10万，女性为（76~191）/10万。尖锐湿疣有非常高的复发率，有大样本的资料显示男性人群复发病例的发生率为（47~163）/10万，女性人群为（23~110）/10万。中国2008~2016年国家性病监测点尖锐湿疣报告发病率为（24.65~29.47）/10万，其中男性发病率为（25.91~28.97）/10万，女性为（23.30~29.99）/10万，低于全球发病率。

尖锐湿疣典型表现为表皮乳头瘤样增生伴角化不全，颗粒层和棘层上部细胞可有明显的空泡形成，胞质着色淡，核浓缩深染，核周围有透亮的晕（凹空细胞），为特征性改变；真皮浅层毛细血管扩张，周围常有较多炎症细胞浸润，在部分皮损的颗粒层细胞内可见到粗大的紫色包涵体。

人类是人类乳头瘤病毒的唯一天然宿主，感染者是HPV的传染源，其生殖器皮肤黏膜内含有较多的HPV，是HPV贮存库，也是病毒播散源，可通过性接触而传染给配偶或性伴，包括同性恋者中的互相传染。

为最主要的传播途径，在性交过程中，即使很细小的皮肤黏膜裂隙，当含有大量病毒颗粒的表皮细胞或角蛋白进入时，就有可能产生感染。故在性关系比较紊乱的人群中最易发生，一般3个月病期时的皮损传染性最强。

常见于生殖道感染HPV的母亲通过胎盘、阴道分娩等途径传播给新生儿，也可因出生后与母亲密切接触而感染，如儿童呼吸道复发性乳头状瘤可能是患儿感染HPV6/11所致。

部分患者因可能接触患者使用过的物品传染而发病。如内衣、内裤、浴巾、澡盆和马桶圈等。有资料显示，10%的女性在有性生活前就感染了HPV，提示口、手与生殖器的接触也可传染HPV。

该病好发生于性活跃的青、中年，发病高峰年龄为20~40岁，占80%以上。潜伏期一般为1~8个月，平均为3个月。

外生殖器及肛门周围皮肤黏膜湿润区为好发部位，男性多见于龟头、冠状沟、包皮系带、尿道口、阴茎部、会阴，同性恋者多见于肛门及直肠内，女性多见于大小阴唇、阴道口、阴蒂、阴道、宫颈、会阴及肛周，少数患者可见于肛门生殖器以外部位（如口腔、腋窝、乳房、趾间等）。

皮损初起为单个或多个散在的淡红色小丘疹，质地柔软，顶端尖锐，后渐增多增大。依疣体形态可分为无柄型（即丘疹样皮损）和有柄型，后者可呈乳头状、菜花状、鸡冠状及样状；疣体常呈白色、粉红色或污灰色，表面易发生糜烂，有渗液、浸渍及破溃，尚可合并出血及感染。多数患者无明显自觉症状。

亚临床感染是指临床上肉眼不能辨认病变，用5%醋酸溶液涂抹或湿敷后出现发白的区域，可证实其存在和确定范围。已报道女性宫颈可见的尖锐湿疣并不多见，而多数是亚临床感染。男性尖锐湿疣患者中22%伴有阴囊的HPV亚临床感染。亚临床感染可单独存在，也可与典型尖锐湿疣同时出现，亚临床感染的活动和扩展也与该病复发有关。

潜伏期感染局部皮肤黏膜外观正常且醋酸白试验阴性，但通过分子生物学方法可检到HPV的存在。根据检测方法和受检人群的不同，其阳性率高低相差很大，潜伏感染也是临床尖锐湿疣复发的原因之一。

根据病史（性接触史、配偶感染史或间接接触史等）和典型临床表现可以诊断该病。对不典型皮损和特殊部位的皮损，辅助检查（皮肤镜、阴道窥器、阴道镜、肛门镜、直肠镜、尿道镜、组织病理活检）均有助于该病的诊断。

治疗原则为以局部去除疣体为主，尽可能消除疣体周围亚临床感染和潜伏感染，减少复发。

对疣体做整个或分批切除，适用于较大的疣体。当皮损数量较少，为有蒂或大体积疣时，可以在局部麻醉下使用剪切术、切除术，辅以电灼等治疗破坏残余的疣体并控制出血，可无需缝合。手术治疗的清除率为89%~100%，复发率为19%~29%。

局部外用光敏剂5-氨基戊酸（ALA），再以半导体激光器或发光二极管进行局部照光治疗。适合疣体较小者、尿道口尖锐湿疣以及采用物理治疗或外用药物去除疣体后预防复发治疗。单个疣体直径＜0.5cm，疣体团块直径＜1cm者可直接采用光动力疗法治疗，超出以上疣体大小建议采用其他物理疗法联合光动力疗法治疗。

建议患者在治疗后的最初3个月，至少每2周随诊1次，如有特殊情况（如发现有新发皮损或创面出血等）应随时就诊，以便及时得到恰当的临床处理。3个月后，可根据患者的具体情况，适当延长随访间隔期，直至末次治疗后6~9个月。感染HIV或其他免疫功能低下的患者，应告知其自我观察皮损变化情况并定期复诊，延长随访时间。

多数学者认为，治疗6~9个月后无复发者，则复发机会减少。尖锐湿疣的预后一般良好，虽然治疗后复发率较高，但通过适宜的处理最终可达临床治愈。

尖锐湿疣在古代中国医书就有记载，但是其病因并不知道，所以当梅毒传入中国之后，有的医家误把本症与梅毒视为同一病种。在19世纪又把该病与淋病混淆一起，故有“淋病疣”之称。直到1879年奈瑟氏发现淋病之后，才把本症与淋病区别开来。

20世纪，医学家开始认识到长在阴部的子，与通常长在皮肤上的疣，可能是同一种病，由于发生在不同部位，所以症状表现及传染途径也不同。1968年有人通过电镜观察到皮肤疣病毒颗粒，从而证实了病毒是疣的病原体。在70年代才有人证实尖锐湿疣是由人类乳头瘤病毒引起的。

尖锐湿疣在古代罗马的古书中就有所记载。关于病因问题，古希腊早在公元1世纪Celsus氏认为是同性恋性活动所致。在此以后很长时期，对本病是否属于性病也有分歧，如有的古书中提到六大性病而将本病包括其中，后来又所谓的四大性病将本病排除在外。直到1971年Oriel氏从流行病学角度调查分析结果认为属于性传播疾病一种，结合60 年代通过电子显微镜下的研究已被公认是人乳头瘤病毒(HPV)所致。