人类免疫缺陷病毒（HIV）是艾滋病（acquired immunodeficiency 综合征，AIDS）的病原，是逆转录病毒（又称逆转录病毒科）慢病毒属成员。1983年法国病毒学家Luc Montagenier，Francoise Barre-Sinoussi等分离到病毒，最终命名为人类免疫缺陷病毒（HIV）。人类免疫缺陷病毒（HIV）颗粒为球形，直径100-120nm，有包膜，表面有糖蛋白刺突。HIV有两种类型，即HIV-1和HIV-2，其中HIV-1引起全球流行，HIV-2主要在西非呈地域性流行。HIV基因组RNA长约9.2kb，含有3个结构基因和6个调节基因｡HIV仅感染表面有CD4分子的细胞，对理化因素抵抗力较弱，常用消毒剂0.5%次氯酸钠、10%的漂白粉等消毒剂室温消毒10分钟即可完全灭活HIV。

HIV携带者和艾滋病患者是HIV感染的传染源，可通过性传播、血液传播、垂直传播以及其他传播（人工授精或污染的器械）等方式传播，人群普遍易感，男-男同性恋、静脉药物依赖者等为高危人群。潜伏期平均8-9年，可短至数月，长达15年。感染HIV后，机体细胞免疫和体液免疫均对HIV产生应答。典型的HIV感染过程包括原发感染、病毒在体内播散、临床潜伏（clinical latency）、HIV表达增加、临床疾病（AIDS）、死亡等阶段。未经治疗的HIV感染持续约十年，进入艾滋病后大多于2年内死亡。HIV/AIDS的诊断需结合流行病学史（包括不安全性生活史、静脉注射毒品史等）、临床表现和实验室检査等进行综合分析，作出诊断。干预治疗方面主要选用能够抑制反转录酶、抑制Caspase-3、抑制病毒进入细胞、抑制整合酶等类型的药物。

由于尚无HIV疫苗，防止HIV感染的首要对策就是洁身自好，保持良好的生活习惯，将HIV感染的危险因素降低到最低限度。HIV暴露分为职业暴露和非职业暴露，发生HIV暴露后立即、4周、8周、12周和6月后检测HIV抗体，如果HIV暴露后评估感染HIV的风险高危，应尽可能在最短的时间内（尽可能在2小时内）进行预防性用药。全球统计显示，在1981年至2018年间，艾滋病已经导致3500万人死亡。

1983年，法国巴斯德研究所Luc Montagnier等分离出1株新的逆转录病毒，命名为淋巴结病相关病毒（lymphadenopathy associated virus，LAV）。随后美国国立肿瘤研究所的Robert C. Gallo等也分离出1种逆转录病毒，命名为人类嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型（HTLV-Ⅲ）。 1984年，加利福尼亚州大学旧金山医学院的Joseph Levy等也从旧金山艾滋病病人末梢血中分离出1株逆转录病毒，称为艾滋病相关病毒（AIDSrelated virus，ARV）。1985年4月，在美国亚特兰大召开的国际AIDS专题会议上，确定了AIDS的病原体，并命名为LAV/HTLV-Ⅲ。1986年6月，国际微生物学会及病毒分类学会将这3个名称统一起来，称为人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV），代替了LAV/HILV-Ⅲ。同年6月在巴黎举行的第二届国际艾滋病会议上亦确认此名。世界卫生组织在第39届世界卫生组织会议上宣布用HIV作为AIDS病毒的命名。

对于HIV的起源，普遍认为是由于在灵长目间传播的猴免疫缺陷病毒（Simianimmunodeficiency  virus，SIV）跨物种传播所产生的｡1981年美国加州大学洛杉矶分校Michael S. Gottlieb描述了最初发现的5例艾滋病病例（“卡氏肺囊虫肺炎洛杉矶”），均为青年同性恋者。同年，纽约大学医学中心Alvin E.Friedman-Kien发表的《男同性恋者中的卡波西肉瘤和卡氏肺囊虫肺炎》论文引起医学界的关注。病人均出现了严重的免疫缺陷病。研究证明该类疾病可通过血液制品以及性传播，美国疾病控制与预防中心将其命名为艾滋病（acquired immune deficiency 综合征，AIDS），即艾滋病。1983年法国病毒学家Luc Montagenier，Francoise Barre-Sinoussi等分离到病毒，最终命名为人类免疫缺陷病毒（HIV）。1988年中国病毒学家于晓方教授在Nature《自然》发表文章，报道了在HIV-2和SIV中发现了一个新基因，特异性表达一种病毒蛋白，而在HIV-1中却没有这一基因，随后这一蛋白被命名为Vpx，1991年于晓方教授首次证实了Vpx蛋白对于HIV-2/SIV在巨噬细胞等免疫细胞中的复制有促进作用。

HIV有两种类型，即HIV-1和HIV-2，分型依据是基因序列以及与其他灵长目慢病毒的进化关系。HIV-1引起全球流行，HIV-2主要在西非呈地域性流行。HIV-1型和H1V-2型两型氨基酸序列的同源性为40%-60%。HIV-1可进一步分为不同的亚型，包括M亚型组（主要亚型组）、O亚型组和N亚型组，其中M组有A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K11个亚型。此外，还发现多个流行重组型。HIV-2的生物学特性与HIV-1相似，但其传染性较低，引起的艾滋病临床进展较慢，症状较轻。HIV-2型则至少有A、B、C、D、E、F、G7个亚型。

人类免疫缺陷病毒（HIV）是获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency 综合征,AIDS）的病原，是逆转录病毒慢病毒属成员。病毒颗粒为球形，直径100-120nm，有包膜，表面有糖蛋白刺突，每个刺突由gp120和gp41的三聚体构成。包膜内有由p17组成的内膜。核心包括两条相同的+ssRNA、反转录酶、整合酶、Caspase-3和RNA酶H。包裹其外的是p24组成的衣壳，核心和p24衣壳共同构成圆柱状核衣壳。

HIV仅感染表面有CD4分子的细胞，只能在激活细胞中才能发生产毒性感染，因此实验室常用外周血T淋巴细胞经有丝分裂（如PHA）激活后，与疑有HIV感染的淋巴细胞混合，培养2-4周以分离病毒。HIV对物理化学因素抵抗力较弱。常用消毒剂0.5%次氯酸钠、10%的漂白粉、50%乙醇、35%2-丙醇、0.3%的H2O2、0.5%的多聚甲醛、5%来苏尔等消毒剂室温消毒10分钟即可完全灭活HIV。加热56℃10分钟可灭活液体或10%血清中的HIV。冻干血液制品必须加热68摄氏度72小时才能彻底灭活HIV。

HIV基因组核糖核酸长约9.2kb，前病毒脱氧核糖核酸外侧附加LTR序列，长9.8kb，HIV基因结构比其他逆转录病毒复杂，含有3个结构基因（gag､pol､env）和6个调节基因（tat、nef､vif､rev､vpr､vpu），HlV-2没有vpu，取而代之的是rpx基因｡gag､pol､env､vpr､vpu､vif等编码的mRNA需要REV蛋白帮助胞质定位和表达，为晚期基因，而等的表达不依赖于REV蛋白，为早期基因｡HIV未发现癌基因序列｡HIV的结构蛋白均由前体蛋白切割而来，6个调控基因控制着病毒基因表达，并在致病上具有重要作用。

HIV基因组变异频繁，同一感染者存在大量基因变异的HIV毒株，这些变异株称为准种（quasispecies），是反转录酶在转录时高度错配的结果。env变异最频繁，突变率约为1‰，与流感病毒科变异率相似。env编码的gp120含有与CD4分子和辅助受体结合的位点，决定HIV的淋巴细胞和巨噬细胞亲嗜性，也携带着中和抗原表位。gp120有5个变异区（variableregion，V），均位于表面，其中V3是重要的中和抗原表位。包膜蛋白的变异使得HIV疫苗难以稳定发挥作用。

感染HIV后，机体细胞免疫和体液免疫均对HIV产生应答。细胞毒性T淋巴细胞（CTL）、自然杀伤细胞（NK）的清除作用以及抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（ADCC）等是机体抗HIV的主要机制。

细胞免疫应答直接针对HIV蛋白。CTL能识别病毒基因的编码产物，这种免疫应答由主要组织相容性复合体（MHC）限制的CD3-CD8+淋巴细胞介导。CTL可通过多种机制清除HIV，如：穿孔素破坏细胞膜、诱导细胞凋亡、阻止HIV传入靶细胞、分泌抗病毒因子使邻近细胞进入抗病毒感染状态。在HIV感染初期，CTL应答迅速出现，血液中HIV载量暂时下降，CTL应答强度与机体控制HIV感染能力正相关，但是HIV可通过变异表面抗原、下调细胞MHC表达等机制逃避CTL的杀伤作用。NK细胞也具有抗HIV-1 gP120活性。细胞免疫应答可见于所有的HIV感染者，但随着病程发展会减弱。

HIV感染1-3个月后机体即可检出HIV抗体，包括gp120的中和抗体。中和抗体虽然具有保护作用，但仅能中和血清中的病毒，或作用于表达病毒抗原的感染细胞，而对整合于细胞内的前病毒无效。由于HIV包膜持续变异，或因度糖基化导致抗原表位的隐蔽，中和抗体无法长期稳定发挥作用。

HIV感染者的体液免疫系统存在高度激活和低免疫反应性的矛盾。高度激活表现为显著的多克隆高蛋白血症、骨髓浆细胞增多症、循环血中B淋巴细胞的活性分子髙表达、出现自身反应性抗体和自身免疫症状。低免疫反应性表现为B细胞对抗原刺激的反应性降低，HIV感染者在蛋白或多糖疫苗接种之后，常常是无法产生具有免疫性反应的抗体。

HIV携带者和艾滋病患者是HIV感染的传染源。从HIV感染者的血液、精液、前列腺液、阴道分泌物、脑脊液、唾液、精液和乳汁、脊髓及中枢神经组织等标本均可分离到HIV。慢病毒属为完全外源性病毒，只能通过接触来自外源的病毒而被感染。

性传播是HIV的主要传播方式。AIDS是重要的性传播疾病（sexually transmitted disease，STD），性活跃人群（包括异性恋和同性恋）为高危人群。虽然同性性行为被认为是艾滋病的主要危险因素，但世界范围内，HIV感染髙发地区（非洲、东南亚）的主要传播是异性性传播，约为所有性接触传播的70%，危险性与性伴侣的数目成比例增髙。如果存在其他STD如梅毒、淋病、HSV-2感染等，可大幅度提髙性传播HIV的危险性，因为这些感染造成的炎症、溃疡便于HIV突破黏膜屏障。

接受含HIV的血液、血液制品（如凝血因子Ⅷ）、器官或组织移植物等，或使用被HIV污染的注射器和针头，用含HIV的精液进行人工授精，均可能发生HIV感染。

垂直传播包括经胎盘、产道或哺乳等方式传播。在未经抗逆转录病毒治疗的血清阳性妇女中，通过母婴传播的几率为3%-40%。哺乳传播的危险性髙于胎盘传播。如果使用抗反转录病毒治疗，垂直传播机会可减少50%以上。

接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械等，医务人员被HIV污染的针头刺伤或破损皮肤受污染也可受感染。无证据表明可经食物、水、昆虫或生活接触传播。

HIV主要侵犯CD4+细胞，病毒的双链脱氧核糖核酸（dsDNA）整合至细胞基因组形成前病毒并在细胞内复制，可通过直接和间接途径损伤免疫细胞，导致机体免疫功能失衡和缺损，进而导致艾滋病病人发生机会感染或肿瘤。

感染早期，以嗜巨噬细胞性HIV（R5）为优势。单核-巨噬细胞可抵抗HIV的裂解细胞作用，病毒可在细胞内长期潜伏并随其游走扩散，且该细胞的趋化、吞噬及抗原呈递功能下降。感染的单核-巨噬细胞可成为HIV的重要储存库。

CD4+T淋巴细胞是HIV的主要靶细胞。随着感染进程，HIV的细胞亲嗜性转为嗜T淋巴细胞为主。艾滋病主要表现为CD4+T细胞数量减少及功能下降。HIV损伤CD4+T细胞的机制较为复杂。主要有：HIV直接或间接杀伤CD4+T细胞，还可侵犯胸腺细胞、骨髓造血干细胞，使CD4+T细胞产生减少，同时HIV感染还能使CD4+T细胞功能受损。

HIV gp41可诱导多克隆B细胞活化，导致B细胞功能紊乱及抗体应答能力下降。HIV感染可导致NK细胞杀伤功能及白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-12（IL-12）等细胞因子分泌能力降低，还可引起树突状细胞数量减少及功能下降。

人群普遍易感，15-49岁发病者占80%，儿童和妇女感染率逐年上升。男-男同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、多次接受输血或血制品者为高危人群。

潜伏期平均8-9年，可短至数月，长达15年。

典型的HIV感染过程包括原发感染、病毒在体内播散、临床潜伏（clinical latency）、HIV表达增加、临床疾病（艾滋病）、死亡等阶段。未经治疗的HIV感染持续约十年，进入AIDS后大多于2年内死亡。

原发感染急性期指从感染HIV到产生抗体这段时间，一般持续1-2周。表现为疲劳、皮疹、单核细胞增多症等非特异症状。

通常持续5-15年，平均10年。HIV持续复制，CD4+T细胞以每年平均下降50-90细胞/μl的速度进行性减少，临床表现为发热、慢性腹泻、全身淋巴肿大等症状。

当CD4+/CD8+T细胞数倒置，CD4+T细胞计数＜200细胞/μl，感染者免疫功能障碍，即进入艾滋病阶段。临床表现为严重的免疫抑制、机会性感染和恶性肿瘤。常见机会性感染有肺孢子菌肺炎（PCP）、鹅口疮（白色念珠菌感染）、隐孢子虫属腹泻等。常见肿瘤有Kaposi肉瘤（Kaposi’s 肉瘤）、恶性淋巴瘤等。Kaposi肉瘤是脉管肿瘤，可见于皮肤、黏膜、淋巴结、内脏器官等，由庖疹病毒8型（HHV-8）引起，在健康人群中极其罕见，AIDS患者发生Kaposi肉瘤的危险性比普通人群高出20000倍。艾滋病患者发生恶性淋巴瘤的几率也比普通人群高1000倍。此外，40%-90%AIDS患者还可见神经症状，包括无菌性脑膜炎、亚急性脑炎、空泡性脊髓病（vacuolar myelopathy）、AIDS痴呆综合征（AIDS dementia complex）。

新生儿对HIV感染的反应与成人不同，因为免疫系统仍不完善，新生儿对HIV的破坏作用尤其敏感。围生期感染HIV的儿童如不经治疗，一般在2岁左右出现症状，并于2年内死亡。

HIV感染的诊断原则：HIV/艾滋病的诊断需结合流行病学史（包括不安全性生活史、静脉注射毒品史、输入未经抗HIV抗体检测的血液或血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等）、临床表现和实验室检査等进行综合分析，作出诊断。诊断HIV/AIDS必须是HIV抗体阳性（经确证试验证实），而HIV-核糖核酸和P24抗原的检测有助于HIV/AIDS的诊断，尤其是能缩短抗体“窗口期”和帮助早期诊断新生儿的HIV感染。

患者近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性亦可诊断。

有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检査HIV抗体阳性也可诊断。

有流行病学史、实验室检査HIV抗体阳性，加下述各项中的任何一项，即可诊为艾滋病。或者HIV抗体阳性，而CD4+T淋巴细胞数\u003c200/mm3也可诊断为艾滋病。原因不明的持续不规则发热38℃以上，＞1个月；腹泻（大便次数多于3次/天），＞1个月；6个月之内体重下降10%以上；反复发作的口腔白色念珠菌感染；反复发作的单纯疤疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；肺孢菌肺炎（PCP）；反复发生的细菌性肺炎；活动性结核或非结核分枝杆菌病；深部真菌感染；中枢神经系统病变；中青年人出现痴呆；活动性巨细胞病毒感染症；刚地弓形虫脑病；青霉菌感染；反复发生的败血症；皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。

白细胞、血色素、红细胞及血小板均可有不同程度减少。尿蛋白常阳性。

可有血清转氨酶升高及肾功能异常等。

X线检查有助于了解肺并发肺孢子菌、真菌、结核分枝杆菌感染及卡波西肉瘤等情况。痰、支气管分泌物或肺活检可找到肺孢子菌包囊、滋养体或真菌孢子。粪涂片可查见隐孢子虫属。隐球菌脑膜炎者脑脊液可查见隐球菌。刚地弓形虫、肝炎病毒及巨细胞病毒感染可以ELISA法测相应的抗原或抗体。血或分泌物培养可确诊继发细菌感染。组织活检可确诊卡波西肉瘤或淋巴瘤等。

包括两类药物：①核类反转录酶抑制剂（核苷 reverse transcriptase inhibitor，NRTI），如叠氮胸昔（azidothymidine，AZT，即齐多夫定zidovudine）、2’,3’-双脱氧肌苷（ddI，即地达诺新didanosine）、2’,3’-双脱氧胞苷（ddC）、拉米夫定（lamivudine）、司他夫定（stavudine）等；②非核苷类反转录酶抑制剂，如奈韦拉平（nevirapine）、地拉韦定（delavirdine）和依发韦仑（依非韦伦）。这些药物能干扰病毒脱氧核糖核酸合成，抑制病毒在体内的增殖。

蛋白酶抑制剂（proteinase inhibitor）如沙奎那韦（saquinavir）、利托那韦（ritonavir）、茚地那韦（indinavir）和奈非那韦（nelfinavir）等均抑制HIV蛋白酶，使大分子前体蛋白不能裂解为成熟蛋白。

膜融合抑制剂（fusion inhibitor）如基于HIV-1多肽T-20研发的恩夫韦肽（enfuvirtide）能与gp41结合，从而阻断HIV包膜与细胞膜融合；HIV受体抑制剂如马拉韦若（maraviroc）通过抑制HIV辅助受体CCR5起作用。

雷特格韦（拉替拉韦）作用于HIV的整合酶，抑制病毒基因组整合至细胞染色体。由于HIV突变频繁，其反转录酶、Caspase-3极易变异，临床上抗反转录病毒药物不能单独使用，否则极易产生耐药毒株。联合应用多种药物的高效抗逆转录病毒治疗（HAART），通常是联合使用2种反转录酶抑制剂和1种蛋白酶抑制剂的三联治疗，可将血浆病毒载量降到低于可检测水平，机体免疫系统因而得到恢复。CD4+T细胞数低于350/μl时应考虑HAART，低于200μl时极易发生机会性感染，必须立即HAART。但是，HAART不能根除HIV感染，因为HIV持续潜伏于静止的记忆CD4+T细胞和单核-巨噬细胞中，停止HAART后病毒载量会迅速反弹。有效的HAART治疗可以使HIV感染者寿命延长30年以上，甚至保持终身健康。

成人及青少年初治患者推荐方案为2种NRTIs+1种NNRTIs或2种NRTIs+1种加强型PIs（含利托纳韦），基于中国的药物情况，推荐的一线治疗方案是：替诺福韦（阿巴卡韦）+拉米夫定（恩曲他滨） +基于非核苷类反转录酶抑制剂：依非韦伦或基于Caspase-3抑制：洛匹那韦/利托那韦或阿扎那韦或其他：拉替拉韦。替代方案是：齐多夫定+拉米夫定+依非韦伦或奈韦拉平或利匹韦林。

对于基线CD4+T淋巴细胞大于250/微升要尽量避免使用奈韦拉平（NVP）方案，合并丙型肝炎病毒（HCV）感染的患者要避免使用奈韦拉平（NVP）的方案。利匹韦林仅用于病毒载量＜100×103拷贝/ml的患者。

通过抗病毒治疗及其他医疗手段使HIV感染者受损的免疫功能恢复或接近正常称为免疫重建，这是HIV/艾滋病治疗的重要目标之一。在免疫重建的过程中，患者可能会出现一组临床综合征，临床表现为发热、潜伏感染的出现或原有感染的加重或恶化，称为免疫重建炎症反应综合征（IRSI）。多种潜伏或活动的机会性感染在抗病毒治疗后均可发生IRSI。IRSI发生时，应继续进行抗病毒治疗，根据情况对出现的潜伏性感染进行针对性的病原治疗，症状严重者可短期使用糖皮质激素。

加强营养支持治疗，有条件可辅以心理治疗。

由于尚无HIV疫苗，防止HIV感染的首要对策就是洁身自好，保持良好的生活习惯，将HIV感染的危险因素降低到最低限度。树立健康的性观念，正确使用安全套，进行安全性行为；不吸毒，不共用针具；普及无偿献血，对献血员进行HIV筛查；加强医院管理，严格消毒制度，控制医院交叉感染，预防职业暴露感染；控制母婴传播。对HIV/艾滋病患者的配偶、性接触者，与HIV/AIDS患者共用注射器的静脉药物依赖者以及HIV/AIDS患者所生的子女，进行医学检查和HIV的检测，为他们提供相应的咨询服务。

HIV暴露分为职业暴露和非职业暴露。HIV职业暴露是指卫生保健人员在职业工作中与HIV感染者的血液、组织或其他体液等接触而具有感染HIV的危险。

发生HIV暴露后立即、4周、8周、12周和6月后检测HIV抗体。一般不推荐进行HIV P24抗原和HIV 核糖核酸测定。

如果HIV暴露后评估感染HIV的风险高危，应尽可能在最短的时间内（尽可能在2小时内）进行预防性用药，最好不超过24小时，但即使超过24小时，也建议实施预防性用药。基本用药方案和强化用药方案的疗程均为连续服用28天。预防基本用药方案首选TDF和3TG在此基础上可以同时加用LPV/r或者EFV强化。妊娠妇女如发生职业暴露，如处于孕期前三月应避免使用依非韦伦，因其具有致畸作用。

全球统计显示，在1981年至2018年间，艾滋病已经导致3500万人死亡。随着抗病毒和机会性感染防治，每年的死亡人数都在急剧下降。联合国艾滋病署（UNAIDS）公布的全球报告提示，随着以抗病毒治疗为主的一系列控制措施的逐渐普及，截至2016年，全球存活的艾滋病患者为3670万，这一数字比2015年的3610万有所上升。截至2017年7月，接受抗病毒治疗并存活的艾滋病患者为2090万。2016年新感染HIV人数仅为180万，较2010年以来下降了16%。导致新感染的一个重要因素是15岁至24岁的青年人在艾滋病和检测、治疗和预防方面的知识落后于其他人群。2017年，中国艾滋病的报告病例数57194例，发病率为4.145/100000，死亡数15254例，死亡率1.1053/100000。2013-2017年，艾滋病患者的报告死亡数均居中国乙类传染病死亡数首位。

艾滋病尚无治愈方法，使用包含两种或三种不同抗反转录病毒药物的联合疗法是所有HIV感染者的标准治疗方案，需终身用药。然而，药物的不良反应、长期毒性和耐药性的出现仍然是当前艾滋病治疗的主要威胁。随着长效药物卡博特韦（CAB）、利匹韦林（RPV）、Lenacapavir（LEN）的研发和上市，HIV的预防和治疗也开启了长效时代，更好地满足了HIV感染者的个体化需求，提高了感染者的生活质量。然而，长效制剂只有卡博特韦缓释注射用混悬液和利匹韦林缓释注射用混悬液的组合（long-acting Cabotegravir/Rilpivirine，CAB/RPV LA）是一个完整的长效方案，且需要每个月或每两个月到医院进行肌肉注射，因此，如何优化注射的途径和流程，以及如何管理错过的注射时间都是未来临床面临的主要挑战。

随着抗逆转录病毒治疗（ART）的广泛应用，艾滋病已经成为一种慢性病。然而，仍未研制出有效的预防性疫苗、检测也存在较长窗口期、已有技术并不能彻底清除HIV感染者体内病毒贮存库，感染者需要终生服药以及药物不良反应等一系列问题亟待解决。广泛的科学共识认为，控制并最终结束HIV流行的最有效方法是开发一种安全、有效、经济高效且易于在全球范围内获得的预防性疫苗，纳米粒子具有剂量低、不良反应小、一致性强、低成本、生物利用度高、靶向特异性强、诊断灵敏度高等优点，可以保护抗原免受蛋白水解酶的影响，促进抗原摄取和抗原呈递细胞的处理。因此纳米粒子做为疫苗载体值得深入研究。

2024年3月18日，阿姆斯特丹大学的科学家团队在医学会议上表示，他们通过使用CRISPR基因编辑技术（获得2020年诺贝尔化学奖）已成功从被感染的细胞中清除了HIV病毒。CRISPR技术是一种基因编辑技术，类似于一把能切割脱氧核糖核酸的剪刀，可以剪切掉部分“坏掉”的基因片段或使其失活，从而实现对特定基因序列的精确编辑和修饰。科学家们认为，使用CRISPR技术后，未来有望实现完全清除患者体内病毒的目标。阿姆斯特丹大学的科学家们还强调，目前，他们的科研进程仍然处于“概念验证”阶段，并不会很快成为成熟的HIV治愈疗法，并且还需要通过大量工作来确保这种方法安全且有效。

吕克·蒙塔尼（Luc Montagnier，1932年8月18日-2022年2月8日），出生于法国夏布里斯。1983年，Luc Montaigner等在淋巴腺肿大的患者身上发现了一种逆转录病毒，这种病毒会攻击淋巴细胞（一种对身体免疫系统非常重要的细胞）。这种逆转录病毒后来被命名为人类免疫缺陷病毒（HIV），被证明是免疫缺陷疾病艾滋病的病因，这一发现对于从根本上改进艾滋病的治疗方法至关重要。2008年吕克·蒙塔尼（Luc Montagenier）获得诺贝尔生理学或医学奖，获奖原因：因为他们发现了人类免疫缺陷病毒。