上消化道出血（Upper gastrointestinal bleeding，UGIB）是内科常见急症，指屈氏韧带以近的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胆管和胰管等病变引起的出血。60%-70%的消化道出血源于上消化道出血。在高龄、有严重伴随病、复发性出血患者中病死率高达25%-30%。

上消化道出血常见的病因有胃消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、糜烂性胃炎和上消化道肿瘤。其中以胃消化性溃疡引起的出血最为常见，占28%～61%(十二指肠溃疡17%～37%，胃溃疡11%～24%)。

上消化道出血占的临床表现为呕血、黑粪或血便等，轻者可无症状，重者伴有贫血及血容量减少，甚至休克，危及生命。胃镜检查是目前诊断上消化道出血病因的首选检查方法，治疗应积极补充血容量，进行止血。

上消化道出血根据有无静脉曲张可以分为急性非静脉曲张性上消化道出血和静脉曲张性上消化道出血。

上消化道出血常见的病因胃消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、糜烂性胃炎和上消化道肿瘤。

其他的病因有：

急性上消化道出血是急诊常见的急危重症之一，成年人每年发病率为(100~180)/10万，病死率为2%~15%。在高龄、有严重伴随病、复发性出血患者中病死率高达25%~30%。

急性非静脉曲张性上消化道出血（ANVUGIB）的发病率近20年来逐渐下降，趋于稳定。如美国ANVUGIB的发病率已从2001年的78.4/10万降至2009年的60.6/10万，其中消化性溃疡所致ANVUGIB的发病率也从48.7/10万降至32.1/10万；欧洲地区ANVUGIB的发病率从1990年的55/10万～60/10万下降至2000年的25/10万～35/10万。中国一项回顾性大宗病例分析显示，与1997年至1998年相比，2012年至2013年消化性溃疡出血仍然是上消化道出血的最主要原因(52.7%)；高危溃疡(Forrest Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa和Ⅱb)的检出率增加(28.2%比15.7%)；总体病死率无明显下降(1.7%比1.1%)。

上消化道出血多起因于消化性溃疡侵蚀胃基底血管导致其破裂而引发出血。出血后逐渐影响周围血液循环量，如因出血量多引起有效循环血量减少，进而引发血液循环系统代偿，以致血压降低、心悸病、出汗。这急需即刻处理。出血处可能因血块形成而自动止血，但也可能再次出血。

上消化道出血的临床表现主要取决于出血量及出血速度。

是上消化道出血的特征性表现。上消化道大量出血后，均有黑便。出血部位在幽门以上者常伴有呕血。若出血量较少、速度慢亦可无呕血。反之，幽门以下出血如出血量大、速度快，可因血反流入胃腔引起恶心、呕吐而表现为呕血。如出血后血液在胃内经胃酸作用变成酸化血色素则呈咖啡色；如出血速度速度快、出血量大，未经胃酸充分混合即呕出，则为鲜红或有血块。黑便或柏油样便是血红蛋白的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁所致，当出血量大，血液在肠道内停留时间短，粪便可呈栗色。

急性大量失血由于循环血容量迅速减少而导致周围循环衰竭，多见于短时间内出血量＞1000ml患者，一般表现为头昏、心悸、乏力，平卧突然起立时发生晕厥、肢体冷感、心率加快、血压偏低等，严重者呈休克状态。

急性大量出血后均有失血性贫血，血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容下降，但在出血早期在出血早期因有周围血管收缩和红细胞重新分布等生理调节，可无明显变化。在出血后，组织液渗入血管内以补充失去的血容量，使血液稀释，一般须经3~4小时以上才出现贫血，出血后24~72小时血液稀释到最大限度。

上消化道大量出血后可出现低烧，持续3~5天将至正常。引起发热的原因尚不清楚，可能与血容量减少、贫血、周围循环衰竭，导致体温调节中枢的功能障碍等因素有关。

在上消化道大量出血后，由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时升高，称为肠源性氮质血症。一般于出血后数小时血尿素氮开始上升，约24~48小时达到高峰，大多不超出14。3mmol/L，出血停止后3~4日后降至正常。

参考资料

根据呕血、便血和失血性周围循环衰竭的临床表现，呕吐物或黑粪隐血试验呈强阳性，血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容下降的实验室证据，可作出上消化道出血的诊断，但必须注意以下情况：

急性大出血严重程度的估计最有价值的标准是血容量减少所导致周围循环衰竭的临床表现，而周围循环衰竭又是急性大出血导致死亡的直接原因。因此，对于急性消化道大出血患者，应将对周围循环状态的有关检查放在首位，并据此作出相应的紧急处理。休克指数（心率/收缩压）是判断失血量的重要指标，需进行动态观察，综合其他相关指标加以判断。

呕血与便血的频度与量对出血量的估计有一定帮助，但不可能据此对出血量作出精确的估计。此外，患者的血常规检查包括血红蛋白浓度、红细胞计数及血细胞比容也只能作为估计出血量的参考。

肠道内积血需经数日（一般约3日）才能排尽，故不能以黑便作为继续出血的指标。临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血：①反复呕血，或黑便次数增多、粪质稀薄，伴有肠鸣音亢进；②周围循环衰竭的表现经充分补液、输血而未见明显改善，或虽暂时好转而又恶化；③血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；④补液和尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高；⑤胃管抽出物有较多鲜血。

提供的线索慢性、周期性、节律性上腹痛多提示出血来自消化性溃疡，特别是出血前疼痛加剧，出血后减轻或缓解，更有助与消化性溃疡的诊断。有服用非甾体抗炎药（NASIDs）或应激状态者，可能为NASIDs溃疡或应激性溃疡或糜烂性胃炎。过去有病毒性肝炎、血吸虫病或酗酒病史，并有肝病与门静脉高压的临床表现者，可能是食管胃底静脉曲张破裂的出血，约有1/3患者出血实系来自消化性溃疡、门脉高压性胃病或其他原因。对中年以上的患者近期出现上腹痛，伴有厌食、消瘦者，应警惕胃癌的可能性。肝功能检验结果异常、血免疫细胞及血小板减少等有助于肝硬化诊断。

参考资料

上消化道大量出血病情急、变化快，严重者可危及生命，应采取积极措施进行抢救。抗休克、迅速补充血容量应放在一切医疗措施的首位。

患者应卧位休息，保持呼吸道通畅，避免呕血时血液吸入气道引起窒息，必要时吸氧，活动性出血期期间应禁食。严密监测患者生命体征，如心率、血压、呼吸、尿量及神志变化。观察呕血与黑便情况。定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容。必要时行中心静脉压测定。对老年病人应根据情况进行心电监护。

尽快建立有效的静脉输液通道和补充血容量，补充血容量。在配血的过程中，可先输平衡液或葡萄糖盐水。如遇血源缺乏，可用葡聚糖或其他血浆代用品暂时代替输血。改善急性失血性周围循环衰竭的关键是要输血。下列情况为紧急输血指征：①收缩压\u003c90mmHg，或较基础收缩压降低幅度\u003e30mmHg；②血色素\u003c70g/L或血细胞比容\u003c25%；③心率增快（\u003e120次/分钟）。输血量视患者周围循环动力学及贫血改善二定。应注意避免因输液、输血过快、过多而引起肺水肿，原有心脏病或老年患者可根据中心静脉压调节输入量和输入速度。

（1）重症监护：卧床、禁食、保持气道通畅、补充凝血因子、迅速建立静脉通道以维持循环血容量稳定，密切监测生命体征及出血情况。必要时输血，但应避免过量。短期应应用抗生素。

（2）控制急性出血

①血管活性药物治疗：一旦怀疑食管胃静脉破裂出血，应立即静脉给予缩血管药物，收缩内脏血管，减少门静脉血流量，达到止血效果。诊断明确后继续用3~5天。常用药物有14肽生长抑素、三甘氨赖氨酸加压素、垂体后叶素等。

②气囊压迫术：使用三腔管对胃底和食管下段作气囊填塞。常用于药物止血失败者。压迫总时间不宜＞24小时，否则易导致黏膜糜烂。

③内镜治疗：经过抗休克和药物治疗血流动力学稳定者应立即送去作急症内镜检查，以明确上消化道出血原因及部位。如仅有食管静脉曲张，还在活动性出血者，应予以镜下注射硬化剂止血，止血成功率90%。

④急诊手术：上述急症治疗后仍出血不止，患者肝脏储备功能为Child-Pugh A级者可行断流术。

⑤介入治疗：对胃静脉曲张活动性出血，药物和内镜治疗无效时可紧急做经皮穿肝曲张静脉栓塞术。

（3）预防再出血：

①内镜治疗：首选套扎，套扎后的较小的曲张静脉可用硬化剂注射。

②药物治疗：非选择性β受体阻滞剂，常用药物为普洛尔。

（1）抑制胃酸分泌的药物：血小板聚集及血浆凝血功能所诱导的止血作用需在pH\u003e6.0时，才能有效发挥，相反，新形成的凝血块在pH\u003c4.0的胃液中会迅速被消化。因此，抑制胃液分泌，提高胃内pH具有止血作用。对消化性溃疡和急性胃黏膜损伤所引起的出血，常用质子泵抑制剂，急性出血期予静脉途径给药。

（2）内镜下止血治疗：内镜检查如见有活动性出血或暴露血管的溃疡应进行内镜止血。常用的内镜止血的方法包括药物局部注射、热凝止血（包括高频电凝、离子凝固术、热探头、微波等）和钛夹止血3种。热凝止血与钛夹止血可单独使用，但不主张使用局部注射，可与其他方法联合使用。

（3）介入治疗：患者严重消化道大出血在少数特殊情况下，既无法进行内镜治疗或内镜治疗失败，又不能耐受手术，可考虑在选择性肠系膜动脉造影找到出血灶的同时进行血管栓塞治疗。

（4）手术治疗：内科积极治疗仍大量出血不止危及患者生命时，需不失时机行手术治疗。

主要针对已有，但尚未出血者，包括：①对因治疗。②非选择性β受体阻滞剂通过收缩内脏血管，减少内脏高动力循环。常用普萘洛尔或卡地洛尔，治疗剂量应使心率不低于55次/分，当病人有乏力、气短等不良反应时，应停药。对顽固性腹腔积液病人，该类药不宜应用。③内镜下静脉曲张套扎术（EVL）可用于中度食管静脉曲张者。

指对已发生过静脉曲张性出血病人，预防其再出血。首次出血后的再出血率可达60%，死亡率33%。因此应重视静脉曲张性出血的二级预防，开始的时间应早至出血后的第6天。①病人在急性出血期间已行经颈静脉肝内门体分流术（TIPS），止血后可不给予预防静脉曲张出血的药物，但应采用多普勒超声每3-6个月了解分流道是否通畅。②病人在急性出血期间未行TIPS，预防再出血的方法有：以TIPS为代表的部分门体分流术；包括EVL、经内镜或血管介入途径向食管胃底静脉注射液态栓塞胶或其他栓塞材料的断流术；以部分脾动脉栓塞为代表的限流术；与一级预防相同的药物。如何应用这些方法，理论上应根据门静脉高压的病理生理提出治疗策略，具体治疗措施应在腹部增强CT门静脉成像术的基础上，了解病人门腔侧支循环开放状态、食管胃底静脉曲张程度、有无门静脉血栓、门静脉海绵样变或动静脉瘘等征象，视其肝功能分级、有无禁忌证及病人的意愿，选择某项治疗方法。

除积极止血外，主要采取清除肠道积血措施（如口服或鼻饲乳果糖、乳梨醇）。

参考资料

根据Rockall再出血和死亡率危险性评分系统将急性上消化道出血分为高危、中危或低危人群，积分≥5分者为高危，3-4分为中危，0-2分为低危。

古代及现代中医对消化道出血早有认识，其中《景岳全书·血证》对血证的内容作了比较系统的阐述，将引起出血的病机概括为“火盛”及“气虚”两个方面，现代中医认为上消化道出血是由外感六淫、内伤七情、饮食不节、体虚血、药物或外物损伤等各种原因导致热盛伤络，瘀血阻络，气不摄血及瘀血凝滞而导致络伤血溢而发为本病。