冻僵（frozen rigor，frozen stiff）又称意外低体温或全身冻伤，是指下丘脑功能正常者处在寒冷（-5℃以下）环境中，其中心体温（CBT）\u003c35℃并伴有神经和心血管系统损害为主要表现的全身性疾病。数千年前人们就认识到暴露在寒冷中导致死亡，但20世纪中叶，体温过低才被普遍认为是一种只有在浸入冷水或雪等极端条件下才会导致的临床症状。人们直到20世纪60年代才发现在不那么极端的条件下也会出现体温过低。

根据病人中心体温状态不同，冻僵可分为轻度冻僵、中度冻僵和严重冻僵，常见于长时间暴露于寒冷环境而又无充分保暖措施和热能供给不足者和意外冷水或冰水淹溺者等。轻度冻僵患者表现为疲乏、健忘和多尿等症状，中度冻僵患者表现为表情淡漠、精神错乱等症状，严重冻僵患者表现为呼吸减慢和心室颤动等症状。冻僵的诊断指标为中心体温\u003c35℃，当病人出现冻僵症状时，需迅速将病人移至温暖环境，积极复苏抢救，根据病人情况复温，并辅以支持治疗，防治并发症。

随着海上活动、野外探险等户外活动的增加，冻僵的发生率也呈上升趋势。长时间暴露于低温环境可导致生理紊乱，甚至死亡。严重冻僵的死亡率为12%~80%，在法国每年有50~100人死于冻僵；美国疾病控制和预防中心报道，在1999-2011年，美国平均每年有1301人死于冻僵，其中一半是65岁以上的老年患者。因此冻僵的预防尤为重要，可采取的预防措施包括正确使用取暖设备、适当增减衣物、避免出汗等，若计划前往寒区进行作业，可适当进行冷习服。

根据病人中心体温状态不同，冻僵可分为轻度冻僵、中度冻僵和严重冻僵。

轻度冻僵（CBT35~32℃）：寒冷刺激交感神经应激性增强，引起皮肤血管收缩，心率及呼吸频率增快，心排血量增加，血压升高，脑血流增加及寒冷性利尿（cold diuresis），机体防御性出现散热减少和基础代谢增加。寒冷时，肌张力增加和寒战，耗热增加，加速寒冷伤害。

中度冻僵（CBT32~28℃）：此时体温调节机制衰竭，寒战停止，代谢明显减慢，引起MODS（multiple organ dysfunction 综合征，多器官功能障碍综合征）或MOF（multiple organ failure，多器官衰竭）。体温每降低1℃，脑血流减少7%，代谢速度减低约6%。CBT\u003c30℃时，窦房结起搏频率减慢引起心动过缓、胰岛素分泌减少及血糖升高、外周组织胰岛素抵抗。

严重冻僵（CBT\u003c28℃）：内分泌和自主神经系统热储备机制丧失，基础代谢率下降50%，室颤阈下降，呼吸明显变慢；体温低于24℃时，全身血管阻力降低，不能测到血压，神志丧失瞳孔散大，最终死于循环和呼吸衰竭。

大多数病人发病有区域性和季节性。冻僵常见于以下3种情况：

（1）长时间暴露于寒冷环境而又无充分保暖措施和热能供给不足时，如登山、滑雪者和驻守在高山寒冷地区的边防军战士等；

（2）年老、体衰、慢性疾病（痴呆、精神病和甲状腺机能低下症）和严重营养不良病人在低室温下也易发生；

（3）意外冷水或冰水淹溺者。

1980年国际低温学术会议报告，过去8年中见到的917例戴水肺的死亡者中，有1/3在低于18.5℃的冷水中工作，其中1/4可能是低温患者。一般而言，冻僵的发生与工作、生活的环境温度密切相关。中低纬度地区鲜见有冻僵相关的病例报道；在部分高纬度国家，这一数据则显著增高，而南极洲科研人员的冷损伤发生率更是高达6.56%；另外，冻僵的发生也和职业有关。军人、运动员或登山爱好者、边境牧民以及极地工作者为冻僵的高发人群。在战时，冻僵的发病率往往呈现出爆发性的增长。

英国报道入院病人的6~8%有低温过低问题。老年人冬季入院约有30%体温低于35℃。年龄、各种生理因素、社会经济条件等对意外性冻僵的发生有重大影响。英国发病者绝大多数是老年人，他们由于心、脑、内分泌等应激能力低，皮下脂肪绝热性能差，肌肉少，对环境温度反应差，防御机制迟钝而易感。美国对意外冻僵报道多的是酗酒后及新生儿和瘫痪病人。发病绝大多数集中在冬季，但只要环境温度低于体温就可能发生。得克萨斯州和非洲有气温27~48℃时发生冻僵的报道。死亡率与年龄，冻伤前机体各脏器功能状态等有关。有人统计老年人死亡率80%，青年10%。

随着海上活动、野外探险等的增加，冻僵的发生率也呈上升趋势。严重冻僵的死亡率为12%~80%，在法国每年有50~100人死于冻僵，美国疾病控制和预防中心（美国疾病控制与预防中心）报道，在1999-2011年，美国平均每年有1301人死于冻僵，其中一半是65岁以上的老年患者。

冻僵严重程度与机体暴露环境的温度、湿度、风速、时间、部位及机体的营养状态及抗寒能力有关。寒冷刺激引起交感神经兴奋，外周血管收缩。随着机体暴露时间延长，组织和细胞发生形态学改变，血管内皮损伤，通透性增强，血液无形成分外渗及有形成分聚集，老年静脉血栓症，导致循环障碍和组织坏死。细胞脱水及变性引起代谢障碍。

轻度低体温时，机体可以通过自身调节抵抗体温下降，此时患者交感神经兴奋，儿茶酚胺释放，外周血管收缩，血压升高，心率加快，心输出量增加；中度低体温时，机体代偿不足，患者出现心肌收缩力下降、心输出量下降、心率下降、血压降低；重度低体温时，患者出现心律失常，包括心律不齐、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞、PR间期延长、QT间期延长、心房纤颤、心室纤颤，严重者可出现心搏停止。研究表明核心体温低于28.0℃时心室纤颤和心脏停搏均可能发生。

轻度低体温时呼吸系统表现为过度通气综合征，但随着体温的继续下降，低体温抑制位于脑干的呼吸中枢，表现为呼吸频率和呼吸幅度下降，肺通气和肺换气不足导致CO2留，而严重的CO2潴留加重呼吸中枢的抑制，甚至导致呼吸停止。低体温还可通过肺血管影响呼吸，一项研究表明严重的失温会降低肺动脉反应性，但在复温过程中肺动脉对血管活性药物反应强烈。

首先，低体温可导致血管通透性增加，血浆进入第三间隙，同时引发低温性利尿，血液浓缩，使血浆黏滞度增加。其次低体温可引起血小板减少，其机制包括：①低温状态下血小板破坏增加；②低温状态下血小板被隔离在肝脏、脾脏；③低温使骨髓抑制，血小板产生减少。龚平等人的一项研究表明，在降温过程中低体温对机体表现为抗凝作用，可能是低体温抑制了微老年静脉血栓症、纤维蛋白溶解以及血小板激活。低体温在缓慢复温时对血液系统没有明显影响。

轻度低体温时胃肠功能受损、胃肠运动减弱。中、重度低体温时可诱发急性肠梗阻、急性胰腺炎（约50%的低体温患者血清淀粉酶升高，在尸检中20%~30%的低体温患者胰腺微循环中发现血栓形成）、胃溃疡（低体温患者尸检中胃黏膜侵蚀和胃黏膜下层出血较常见）。胃溃疡发生原因包括：①低温导致DL-乳酸产生增加，十二指肠碳酸氢盐分泌减少；②当机体核心温度小于34.0°时，胃肠运动减弱，胃肠吸收功能受损，胃黏膜保护剂不能很好发挥作用；③血小板功能异常导致出血倾向。

轻度低体温时，患者出现多尿，一方面与低体温时血管收缩、血压升高、肾脏灌注增加有关，另一方面与低体温时机体分泌抗利尿激素减少有关。中、重度低体温时，心输出量减少，肾脏灌注不足，肾小球滤过率下降，患者出现少尿，严重时出现肾脏功能衰竭，肾小管重吸收水、电解质、葡萄糖和分泌H+离子能力下降。

亚低温对中枢神经系统具有保护作用，因体温每下降1℃耗氧量减少6%，但核心温度过低会对机体造成损伤。有研究表明，当机体核心温度在33~35°C时会造成中枢神经系统损伤、中枢神经系统功能紊乱，患者出现健忘、注意力下降、冷漠、行为异常；当核心体温在30~33℃时患者出现昏睡、意识模糊甚至昏迷；当核心温度\u003e30℃时意识模糊、意识丧失一般不会继续发展；当核心温度\u003c30℃时，患者死亡率为70%；核心温度\u003c26℃时，患者死亡率为90%。

病人表现疲乏、健忘和多尿、肌肉震颤、血压升高、心率和呼吸加快，逐渐出现不完全性肠梗阻。

病人表情淡漠、精神错乱、语言障碍、行为异常、运动失调或昏睡。心电图示心房扑动或颤动、室性期前收缩和出现特征性的J波（位于QRS综合波与ST段连接处，又称Osbom波）。体温在30℃时，寒战停止、神志丧失、瞳孔扩大和心动过缓。心电图显示PR间期、QRS综合波和QT间期延长。

病人出现少尿、瞳孔对光反应消失、呼吸减慢和心室颤动；体温降至24℃时，出现僵死样面容；体温≤20℃时，皮肤苍白或青紫、心搏和呼吸停止、瞳孔固定散大，四肢肌肉和关节僵硬心电图或脑电图示等电位线。

低体温持续时间较长时，常发生非心源性肺水肿、应激性溃疡、胰腺坏死、心肌梗死、脑卒中和深部老年静脉血栓症形成等并发症。冻僵病人，能诱发支气管黏液溢（bronchorhea），由于保护性咳嗽反射能力丧失，常会发生肺不张、吸入性肺炎和复温后肺水肿。

对于遭受冻僵的患者，其心脏状态异常脆弱，任何粗暴的处理方式都可能诱发严重的心律失常，甚至心室颤动等危急情况。因此，在进行体格检查或必要的医疗操作时，需避免对患者施加过多的推挤压力。此外，为确保患者的全面安全，每位患者都需要接受全身检查，以排除在初步复苏过程中可能遗漏的局部冷诱导损伤，并准确评估其创伤体征。

准确诊断和处理低体温情况，依赖于能够测量较低体温值的水银体温计。不过许多标准体温计的最低读数只能达到34℃，因此并不适合用于这种情况。

对于意识清醒的患者，通常需要选择直肠温度测量作为评估体温的方法。而对于重度低体温，特别是需要气管插管的患者，通过将食管探头插入食管下1/3段（距离喉部约24cm的位置）可以获得更接近心脏温度的测量值。食管温度测量是追踪复温过程最精确的方式。需要注意的是，直肠探头的读数可能会受到腹腔冲洗的影响而上升，或者因靠近冷粪便而下降。如果使用了加热加湿的氧气，将食管探头插入食管上2/3段时，读数可能会偏高。此外，红外水银体温计和动脉体温计也不准确。

对于轻至中度低冻僵的患者来说，膀胱温度测量是另一种常见的方法。在危重患者的复温期间，不建议使用膀胱和直肠温度作为参考。因为在复温过程中，直肠和膀胱温度的变化往往滞后于核心体温的变化，当核心体温因复温而逐渐上升时，直肠和膀胱的温度可能还在下降。因此，对于危重患者的复温监控，需要依赖更为准确的测量方法，如食管温度测量。

确诊冻僵后，需要进行实验室评估，以确定潜在并发症和合并症，包括DL-乳酸酸中毒、横纹肌溶解综合征、出血倾向及感染。既往身体健康的轻度冻僵患者可能不需要进行实验室检查。在中度和严重冻僵的病例中，需进行以下检查：

由于通过钾离子通道的脉冲传导减慢，从而使得特征性心电图改变，这导致所有心电图间期延长，包括RR、PR、QRS和QT间期，且可能还存在J点的抬高（仅在ST段不变的情况下），产生代表膜复极化最早阶段畸变的特征性J波（Osborn波），J波的高度大致与低体温程度成正比。这些发现在心前导联V2-V5中最为突出；在早期复极、高血钙和Brugada综合征患者中也可以观察到类似结果。此外冻僵可导致心电图基线的节律不规整，有时QRS波群也不规整。

通常根据长期寒冷环境暴露史和临床表现不难诊断，CBT测定可证实诊断。CBT测定采用两个部位：

直肠测温：应将温度计探极插入15cm深处测定体温；

食管测温：将温度计探极放置喉下24cm深处测取体温。

除了环境暴露引起的低体温之外，许多疾病或症状也会导致冻僵，包括精神障碍、低血糖、基础性有机酸中毒（例如糖尿病酮症酸中毒、阿司匹林过量）、中枢神经系统感染等。

冻僵甚至曾被误诊为精神障碍，包括自杀未遂。某些药物可以通过损伤体温调节机制、降低对寒冷的知觉或模糊判断力而直接或间接引起低体温。最常见的损伤体温调节的药物是抗焦虑药、抗抑郁药、抗精神病药和阿片类。可损伤患者对低温环境代偿能力的药物包括：口服降糖药、β-受体阻滞剂、α-盐酸肾上腺素受体激动剂（如可乐定），以及全身麻醉药。

患者就诊时，应注意与冻僵程度不一致的生命体征，与核心体温不一致的相对心动过速提示低血糖、低血容量或用药过量。相对性通气过度则提示存在基础性有机酸中毒（例如糖尿病酮症酸中毒、阿司匹林过量），因为中度或严重冻僵情况下CO2产生应当减少。冻僵的神经系统表现各不相同，但意识水平应与核心体温一致。如果意识水平和冻僵的程度不成比例，应怀疑头部受伤、中枢神经系统感染或用药过量。尽管冻僵的种种次要原因可能和冻僵同时发生（例如，过量饮酒导致环境暴露延长），但后者通常可以根据寒冷暴露史以及没有其他合并因素来鉴别。

积极采取急救复苏和支持措施，防止体热进一步丢失，采取安全、有效的复温措施和预防并发症。

迅速将病人移至温暖环境，立即脱去潮湿的衣服，用毛毯或厚棉被包裹身体。搬动时要谨慎，以防发生骨折。

根据病人情况，选择复温方法和复温速度。对于老年或心脏病病人，复温应谨慎。

被动复温（passive rewarming）是通过机体产热自动复温，适用于轻度冻僵者。将病人置于温暖环境中，应用较厚的棉毯或棉被覆盖或包裹病人复温，复温速度为0.3~2℃/h。

主动复温（active rewarming）是将外源性传热给病人。适用于：

（1）CBT\u003c32℃；（2）循环状态不稳定者；（3）高龄老人；（4）中枢神经系统功能障碍；（5）内分泌功能低下；（6）疑有继发性低体温者。

主动体外复温：直接体表升温方法，用于既往体健的急性低体温者。可用气热毯、发热袋或40~42℃温水浴复温，复温速度1~2℃/h。复温时，将复温热源置于胸部。肢体升温增加心脏负荷。

主动体内复温：通过静脉输注40~42℃液体或吸入40~45℃湿化氧气或40~45℃灌洗液进行胃、直肠、腹膜腔或胸腔灌洗升温，复温速度为0.5~1℃/h。也可经体外循环快速复温，复温速度为10℃/h。

心搏呼吸停止者，如果体温升至28℃以上仍无脉搏，应行CPR及相关药物治疗。体温升至36℃仍未恢复心搏和呼吸者，可中止复苏。

补充循环容量和热能：静脉输注生理盐水或5%葡萄糖生理盐水溶液（输液量20ml/kg）恢复血容量。低温病人肝脏不能有效代谢DL-乳酸，勿输注乳酸林格液。同时，要注意纠正代谢及电解质紊乱，补充热能。

维持血压：早期维持平均动脉压≥60mmHg。如果补充容量和复温后血压未恢复，静脉予多巴胺2~5μg/（千克min）。血压正常病人，静脉小剂量硝化甘油可改善重要器官血液灌注。

恢复神志：神志障碍者给予纳洛酮和维生素B1治疗。

放置鼻胃管：冻僵病人胃肠运动功能减弱，常发生急性胃扩张或肠麻痹，放置鼻胃管行胃肠减压病，以预防呕吐误吸。

生命体征监测：通过CBT监测评价复温疗效；通常经脉搏血氧仪（pulse oximetry）监测血氧饱和度无意义；持续心电监测，及时发现心律失常；避免放置Swan-Ganz导管，以防引起严重心律失常。

血糖监测：复温前，血糖升高（110~180mg/dl）无需胰岛素治疗，以避免发生低血糖。复温后，热能需求增加，胰岛素分泌正常，血糖渐恢复正常。

放置Foley导尿管：观察尿量及监测肾功能。

冻僵的预防包括维持组织灌注、减少组织暴露于寒冷环境、适当冷习服等。适当的活动、尽量避免药物影响、避免有冻僵风险的环境条件、正确的使用取暖设备等都是有效的预防手段，必须在冷暴露条件下作业的情况下，应确保对不断变化的环境条件或场景做出适当的应对，如适当增减衣物、避免出汗或四肢潮湿等也有相关的必要性。如出现肢体感觉异常应及时处理，因为无法判断肢体末端的麻木是冷损伤还是劳力性因素所致。有冻伤危险的四肢（如肢体麻木、灵活性差、肤色苍白等），应利用自身或同伴腋下或腹部附近的体温进行复温。

若计划前往寒区进行作业，可适当进行冷习服。长时间（一般为4~6周）在生理耐受限度内，反复接受冷刺激，可诱导冷应激反应逐渐减弱，同时耐寒、抗冻能力明显增强。但也有研究指出，过长时间的冷习服将削弱四肢的触觉、温觉和振动觉，而且增加足部症状和疼痛的严重性与普遍性。故冷习服应酌情进行。

年龄，健康状况，冷却速度与冷暴露时间，创伤、出血、休克等合并症，血钾水平，复温方法及救治措施等均影响预后。尚无证据表明血清总胆固醇高低与预后有直接关系。年轻、身体健康的事故性低体温伤员，如果无合并症死亡率低；老年低体温伤员如果有合并症或并发症，死亡率可达90%；溺水或窒息后低体温伤员预后很差。

数千年前人们就认识到暴露在寒冷中导致死亡，但20世纪中叶，体温过低才被普遍认为是一种只有在浸入冷水或雪等极端条件下才会导致的临床症状。在英国，人们直到20世纪60年代才发现在不那么极端的条件下也会出现体温过低。19世纪末，测量体温过低需要的水银体温计才成为临床工具，并且直到20世纪初才被常规使用。历史上最著名的因寒冷而使得军事行动受阻的例子是1812年拿破仑·波拿巴从莫斯科撤退。在这场大撤退中，由于低温造成的体温过低与饥饿、疲惫和疾病相互叠加，导致许多人被冻伤。

2008年02月05日，中华人民共和国卫健委发布"低温雨雪冰冻灾害卫生防病知识要点"，"要点"规定冰雪（冻雨）对人体的伤害主要是因严寒引起的冻伤、冻僵、冻昏迷和冻死，最需要的预防措施是提供御寒防冻的衣被和设备，以及正确救治冻伤的技术如用温水迅速复温等。

2021年，刘书林等学者通过将小型猪胸部以下部位淹没于低温模拟海水中，在小型猪的体温降到28.0℃时，立即将小型猪移出水面，35.0℃水浴复温的研究发现，与入水前相比，出水时小型猪的血糖、尿素氮、肌酸酐、总胆红素、血清钾、谷草转氨酶、冷休克蛋白水平显著升高，与出水时相比，体温后降导致室颤时小型猪的血糖值显著降低，尿素氮、肌酐、总胆红素和谷草转氨酶水平显著升高。因此总结出低温海水浸泡及"体温后降效应"显著影响机体的心功能、血糖及肝肾功能，可为下一步提出冻僵机体复温时体温后降的预防及救治策略提供理论依据。