电解质代谢紊乱（Electrolyte Disturbance）可分为钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、钙代谢紊乱、磷代谢紊乱、镁代谢紊乱，人体新陈代谢在体液环境中进行，疾病和外界环境变化常引起水、电解质代谢紊乱及酸碱平衡失调，从而导致体液容量、分布、电解质浓度变化以及酸碱平衡失调，这些紊乱若得不到及时纠正，常会引起严重后果，严重时甚至会导致死亡。电解质紊乱可以单独存在也可以多种电解质混合存在，需综合考虑治疗方案，同时在治疗过程中需密切监测病情变化，积极处理原发疾病 。

血清钾离子浓度低于3.5mmol/L为低钾血症。

血清钾浓度高于5.5mmol/L，称为高钾血症。

高钾血症常见原因：①进人体内钾太多，如口服含钾药物或静脉输入过多钾，以及大量输入保存期较久的库存血等；②肾排钾功能减退，如急、慢性肾脏病;应用保钾利尿剂如螺内、氨苯蝶啶等，以及盐皮质激素不足等；③细胞内钾的移出，如溶血性贫血、组织损伤（如挤压综合征），以及酸中毒等。

在内环境中，水和钠的关系非常密切，故一旦发生代谢紊乱，缺水和缺钠常同时存在。根据体液容量和渗透压变化，将水、钠代谢紊乱分为：脱水、水中毒和水肿。

脱水（dehydration）是指人体由于饮水不足或消耗、丢失大量水而无法及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床综合征。脱水常伴有血钠和渗透压变化，根据其伴有的血钠和渗透压变化，脱水分为低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水。

即内环境减少合并低血钠，特点是钠丢失多手失水，血清钠浓度\u003c135mmol/L，血浆渗透压\u003c280mOsm/L，伴有细胞外液量减少。常见以下原因：①大量消化液丢失而只补充水，这是最常见原因。如大量呕吐、长期胃肠减压引流导致大量含钠消化液丢失而只补充水或仅输注葡萄糖溶液。②液体在第三问隙集聚：如腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水、大肠梗阻导致大量肠液在肠腔内集聚、胸膜炎形成大量胸水等。③长期连续应用排钠利尿剂如噻咪、噻嗪类等。肾上腺功能不全、醛固酮分泌不足，肾小管对钠离子重吸收减少。此外，肾实质性疾病或肾小管中毒等均可引起钠排出增加。④经皮肤丢失：如大量出汗、大面积烧伤等均可导致体液和钠大量失，若只补充水则可造成低渗性脱水。

即内环境减少合并高血钠，其特点是失水多于失钠，血清钠\u003e150mmol/L,血浆渗透压\u003e310mOsm/L，细胞外液量和细胞内液量都减少，又称低容量性高钠血症。原因见于以下情况：①摄人水分不足，临床上多见于进食和饮水困难等情况如食管癌致吞咽困难、重危病人的给水不足。②水丧失过多，如高热、大量出汗、甲状腺功能亢进及大面积烧伤，均可通过皮肤丢失大量低渗液体。③呕吐、腹污及消化道引流等可导致等渗或含钠低的消化液丢失。中枢性或肾性尿崩症时均可经肾排出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、街萄糖等高渗溶液，以及昏迷病人鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可因为溶质性利尿而导致失水。④任何原因引起的过度通气综合征，可经呼吸道黏膜不显性蒸发加强，丢失不含电解质的水分。

即内环境减少而血钠正常，其特点是水钠成比例丢失，血容量减少但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围内。任何等渗性液体大量丟失所造成的血容量减少，短时间内均属等渗性脱水。临床上常见病因有：①消化液急性丧失，如肠外疼、大量呕吐、腹污等。②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、大肠梗阻等。③大量抽放胸水、腹水，大面积烧伤等。

水中毒（H₂O intoxication）是指水留使体液量明显增多，血清钠浓度\u003c130mmol/L，血浆渗透压\u003c280mmol/L，但体钠总量正常或增多，故又称之为高容量性低钠血症。水肿（水肿）是指过多液体在组织间隙异体字腔内聚集。病因如下：①急性肾衰竭，各种原因所致的抗利尿激素分泌过多。肾功能良好病人一般不容易发生水中毒，故水中毒最常发生于肾功能不全病人。②持续性大量饮水或精神性饮水过量，静脉输人不含盐或含盐量少液体过多过快，超过肾脏排水能力。全身性水肿原因多见于充血性心力衰竭、肾病综合征和肾炎、肝脏疾病，也见于营养不良和某些内分泌疾病。局限性水肿常见于器官组织局部炎症，静脉或淋巴管阻塞等情况。

血钙浓度＜2.25mmol/L 时称为低钙血症。

病因：①维生素 D 缺乏：食物中维生素D摄入缺少或光照不足；梗阻性黄疸、慢性腹泻、吸收不良综合征等影响肠道吸收，肝硬化或肾衰竭等导致维生素D是化障碍。②妊娠合并甲状旁腺功能减退，临床上常见于甲状旁腺或甲状腺手术误切除了甲状旁腺。③慢性肾脏病时肠道钙吸收减少，同时血磷升高，血钙降低。 ④急性膜腺炎。

血钙浓度＞2.75mmol/L时称为高钙血症。

病因：①甲状旁腺功能亢进症：常见于甲状旁腺腺瘤或增生；②白血病、骨髓瘤等恶性肿瘤或恶性肿瘤骨转移；③维生素 D 中毒：长期大量服用维生素D可造成维生素D中毒，导致高钙高磷血症 。

血清无机磷＜0.8mmol/L 称为低磷血症。

病因：①饥饿、长期禁食，反复呕吐、腹泻等导致肠道吸收磷减少；②急性乙醇中毒、甲状旁腺 功能亢进、长期应用糖皮质激素或利尿剂、代谢性酸中毒、糖尿病等可使得尿磷排泄增加；③应用胰岛素、雄性激素、大量静脉输注葡萄糖等可促使磷进入细胞内；④长期肠外营养未补充磷制剂 。

成人血清无机磷＞1.6mmol/L 为高磷血症。

病因：①急、慢性肾功能不全，肾排磷减少；②甲状旁腺功能低下，尿磷排出减少；③维生素D中毒时可促进肠道及肾脏对磷的重吸收；④甲状腺功能亢进可促进溶骨发生；⑤急性酸中毒、骨髓肌破坏、高热、恶性肿瘤等可促使磷向细胞外移出。

血清镁浓度\u003c0.75mmol/L时称为低镁血症。

低镁血症常见于：①长期禁食、厌食或长时间肠外营养而没有补充镁；②严重腹污、长期胃肠减压引流、肠瘘以及短肠综合征等导致经胃肠道丢失镁；③大量应用利尿剂及某些肾脏疾病，导致经肾排出镁增多而重吸收减少；④高血钙可使肾小管对镁及磷酸盐重吸收减少；⑤糖尿病酮症酸中毒、甲状腺功能亢进以及严重妊娠合并甲状旁腺功能减退均使肾小管对镁重吸收减少。

血清镁浓度\u003e1.25mmol/L 时称为高镁血症。

高镁血症常见于：①肾衰竭是高镁血症最常见的病因，多见于急、慢性肾衰竭少尿或无尿时；②严重脱水伴少尿时，镁随尿排出减少；③肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退时，肾脏排镁障碍；④静脉内补镁过多过快；⑤分解代谢亢进疾病，如糖尿病症酸中毒使细胞内镁移至细胞外。

不同类型的电解质紊乱其临床表现不同。

临床表现随缺钠程度而不同。一般均无口渴感,常见症状有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、呼吸困难和昏迷等。

根据缺钠程度，低渗性脱水可分为三度：轻度缺钠者血钠浓度在135mmol/L以下，病人感疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少。中度缺钠者血钠浓度在130mmol/L以下，病人除有上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠。重度缺钠者血钠浓度在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵、呼吸困难甚至昏迷，常发生低血容量性休克。

缺水程度不同，症状亦不同。可将高渗性脱水分为三度：轻度缺水者除口渴外，无其他症状，缺水量为休重2%~4%。中度缺水者有极度口渴、乏力、尿少、唇舌千燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷、烦躁不安、肌张力增高、腱反射亢进等，缺水量为体重4%~6%。重度缺水者除上述症状外,出现躁狂、幻觉、错乱、安、抽指、昏迷甚至死亡。缺水严重者有心动过速、体温上升、血压下降等症状。

有恶心、厌食、三力、少尿等，但不口渴。体征包括：舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛等。若在短期内体液丧失量达到体重5%，即丧失25%内环境，病人则会出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足之症状。当体液继续丧失达体重6%~7%时（相当于丧失细胞外液的30%-35%），则有更严重休克表现。

取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度异常的轻重。慢性轻型者的症状轻或无症状，急性而迅速发生的重型者症状往往很重，甚至致命。

低钙血症的症状与血钙降低的速度有关，与血钙降低的程度可不完全一致。维持性血液透析患者常有明显的慢性低钙血症却可无症状。

与基本病因、高钙程度以及发生的速度相关，主要累及系统如下:

症状主要与缺磷后细胞内ATP产生减少以及红细胞内2,3﹣二磷酸甘油含量下降有关。中枢神经细胞ATP缺乏以及红细胞携氧减少，可导致代谢性脑病，表现为易激动、神志障碍，严重者可进展到木僵、昏迷；横纹肌ATP功能不足可发生肌无力，诱发横纹肌溶解；血细胞和血小板内ATP减少可以出现吞噬细胞功能低下及出血。此外，胃肠道缺氧可造成食欲缺乏、恶心、呕吐等。

高磷本身并不产生特殊临床症状。急性高磷血症增加钙磷沉积的风险，从而导致软组织（包括肾脏）的转移性钙化，引起急性肾衰竭。低钙血症可引起抽搐、低血压和心律失常。慢性肾脏病导致的慢性高磷血症，若血清磷浓度高于2.08mmol/ L (6.5mg/ L )，死亡率升高。高磷血症是冠状动脉疾病和其他血管钙化的危险因素，与死亡率升高相关。

当血清镁浓度不超过2mmol/ L 时，临床上很难察觉。只有血清镁浓度升高至3mmol/ L 时，才会出现镁过多或镁中毒的症状。

根据病史、临床表现、实验室检查等就可以确诊

可有甲亢、甲状旁腺瘤、糖尿病、肺源性心脏病、心力衰竭、间质性肾病、肾病综合征、肾小球肾炎、急性肠炎、肠易激综合征等病史。

低钠血症：可有恶心、呕吐、头晕等。

高钠血症：可有口渴、乏力、少尿、抽搐等。

低钾血症：可有肌无力、恶心、呕吐等，心电图可表现为U波。

高钾血症：可有乏力、肌肉麻痹、严重时可致心脏骤停，心电图可显示高尖T波。

低钙血症：可有口角麻木、癫痫等，可表现为鸡胸等。

高血钙：可有乏力、恶心、呕吐等。

低磷血症：可有易激动、神志不清，严重者可进展到木僵、昏迷。

高磷血症：可有少尿等。

低镁血症：可有肌肉震颤、抽搐、易激、癫痫等。

高镁血症：可有嗳气（打嗝）、呕吐、便秘和尿潴留等。

代谢性酸中毒：高钾血症时，血钾浓度升高，细胞内外氢钾交换增强、在肾小管处，氢钠交换减弱，钾钠交换增强，出现代谢性酸中毒，反常性碱性尿。

代谢性碱中毒：低钾血症时，血钾浓度降低，细胞外氢离子进入胞内增加、肾小管处钾钠交换减弱，氢钠交换增强，导致代谢性碱中毒，出现反常性酸性尿。

脑出血：脑出血时，可能会出现抽搐、肌无力等症状，与电解质紊乱症状类似。可借助脑部CT检查、电解质检查等进行鉴别诊断，行脑CT检查可见颅内出血灶。

低血糖：低血糖时，也会出现乏力、心悸病、心悸等症状，可借助血糖测定、电解质检查进行鉴别诊断，低血糖时可有血糖浓度降低。

癫痫：电解质紊乱可诱发癫痫，需要和其他病因导致的癫痫进行鉴别。可通过询问既往有无癫痫病史、服药史、脑电图、电解质水平等进行鉴别诊断。

治疗目的：寻找原发疾病，治疗和纠正电解质紊乱。

治疗原则：治疗原发疾病，纠正电解质紊乱，治疗过程中需要密切关注电解质变化情况。

根据原因不同，治疗药物不同。

钠代谢紊乱

低钠血症：纠正原发病因，在低容量情况下，需要补充血容量，常用补充溶液有生理盐水、葡萄糖盐水、碳酸氢钠、林格液以及血浆等。在高容量情况下，需要钠盐限制、利尿剂和血液净化等。

高钠血症：纠正原发病因，需要控制钠摄入和不适当的钠输入，必要时输注低渗盐水。

钾代谢紊乱

低钾血症：纠正原发病因，补钾，可口服补钾、静脉补钾等，如柠檬酸钾颗粒、氯化钾溶液等，静脉补钾时要注意速度不宜过快，遵循见尿补钾的原则。

高钾血症：积极治疗原发病，停用补钾药物，可输注极化液（高渗葡萄糖液联合胰岛素）促进细胞外钾向细胞内转移，使用葡萄糖酸钙对抗血钾过高，利尿剂，如呋塞米，促使钾从肾脏排出。

钙代谢紊乱

低钙血症：纠正原发病因，补充钙剂，伴发抽搐、喉头肌肉痉挛等急性症状时，可静脉注射葡萄糖酸钙。

高血钙：使用袢利尿剂，如呋塞米，促进尿钙排出；应用降钙素、二膦酸盐抑制骨吸收等。

磷代谢紊乱

低磷血症：积极纠正原发病，可选择含磷较多的食物，如奶类、鱼类等；严重低磷血症和症状明显者可静脉补磷。

高磷血症：积极治疗原发病，慢性高磷血症需要在饮食中限制磷的摄入，应用口服磷结合剂，如钙盐、氢氧化铝等。

镁代谢紊乱

低镁血症：需针对病因进行有效治疗。可口服镁剂补充，如氧化镁、氢氧化镁；如口服吸收有障碍者或严重低镁血症患者可从静脉补充镁，如硫酸镁。

高镁血症：肾功能正常的轻度高镁血症无需特殊治疗，有明显心血管症状者可立即注射钙剂，如10%氯化钙5~10ml静脉缓慢注射。

通常情况下电解质紊乱无需手术治疗，存在甲状旁腺腺瘤、嗜铬细胞瘤等情况下，可以考虑进行手术治疗。

透析治疗：包括血液透析和腹膜透析，可用于高钾血症、高血钙伴有肾功能下降或者心力衰竭的患者、肾衰竭伴高镁血症的患者等。