呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的PaCO2降低、pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。呼吸性碱中毒常见于心肺疾病患者，是最常见的酸碱平衡失调之一，其发病率和死亡率取决于疾病的病因。在美国住院患者的研究中，其患病率为22.5%至44.7%。一项意大利的研究表明，呼吸性碱中毒的患病率为24%。

呼吸性碱中毒最主要的原因是肺通气过度，常见病因有初到高原地区、某些患有心肺疾患和胸廓病变的患者、脑血管障碍、脑炎、多重人格症、高热、甲状腺功能亢进、呼吸机使用不当等。多数呼吸性碱中毒病人有呼吸急促、心率加快表现，还可有手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤、手足搐、眩晕、神志淡漠、意识障碍等表现。呼吸性碱中毒依靠病史、临床表现、动脉血气分析常可作出诊断，该病动脉血气分析特点有PaCO2降低，pH升高等。治疗呼吸性碱中毒首先应防治原发病和去除引起通气过度的原因，可给予患者含5%CO2的混合气体或嘱病人反复屏气，或用纸袋罩住口鼻使其反复吸回呼出的CO2，对于危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。

1908年，J. B. S. 霍尔丹（Haldane）和波尔顿（Poulton）描述了因呼吸性碱中毒造成手足疼痛麻木、出汗以及脑部症状的问题。1922年，高德曼（Goldman A）首次报道了在胆囊炎、腹胀和多重人格症患者中，因呼吸性碱中毒导致头晕、麻木和手足抽搐的病例。

为H+浓度的负对数值。正常动脉血pH为7.35~7.45，平均7.40，比静脉血约高0.03，受呼吸和代谢双重因素的影响。pH\u003e7.45表示碱中毒；\u003c7.35表示酸中毒；7.35~7.45有3种可能：①酸碱平衡正常；②处于代偿期的酸碱平衡失常；③混合型酸碱平衡失常。单凭pH不能区别代谢性或呼吸性、单纯性或复合性酸碱平衡紊乱。人体的pH可耐受范围为6.8~7.8。pHNR（非呼吸性pH）是血标本用40mmHg的CO2平衡后测定的pH，由于不受呼吸因素的影响，故可反映代谢性酸碱平衡情况。正常动脉血pHNR为7.40。

正常动脉血的H+浓度为（40±5）mmol/L，H+浓度与pH呈反对数关系。

为溶解于动脉血中的CO2所产生的压力。正常动脉血为35~45mmHg，平均40mmHg，反映肺泡中的CO2浓度，为呼吸性酸碱平衡的重要指标：增高表示通气不足，为呼吸性酸中毒；降低表示换气过度，属呼吸性碱中毒。代谢性因素可使PaCO2呈代偿性改变，代谢性酸中毒时PaCO2降低，代谢性碱中毒时升高。

指在标准条件下所测得的HCO3-含量。标准条件是指在37℃条件下，全血标本与PaCO2为40mmHg的气体平衡后，使血色素完全氧合所测得的HCO3-含量。正常值为22~26（平均24）mmol/L。SB不受呼吸因素的影响，反映HCO3-的储备量，是代谢性酸碱平衡的重要指标。SB增加提示代谢性碱中毒，减低提示代谢性酸中毒。

指在实际条件下所测得的HCO3-含量。AB反映机体实际的HCO3-含量，故受呼吸因素的影响。

正常人SB=AB=22~26mmol/L。SB增高可能提示代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性碱中毒。AB与SB的差数反映呼吸因素对HCO3-影响的强度：AB\u003eSB表示CO2留，提示呼吸性酸中毒；AB\u003cSB表示CO2排出增多，提示呼吸性碱中毒；AB与SB均低，而AB=SB，提示失代偿的代谢性酸中毒；而AB\u003cSB则可能为代偿后的代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒，也可能为代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒并存；若AB与SB均高，AB=SB，提示失代偿的代谢性碱中毒；而AB\u003eSB则可能为代偿后的代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒，也可能为代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒。

是指血中能作为缓冲的总碱量，包括开放性缓冲阴离子（碳酸氢盐）、非开放性缓冲阴离子（血色素、血浆蛋白、磷酸盐等）的总和。BB只受血红蛋白浓度的影响，是反映代谢性酸碱平衡的又一指标，BB减少表示酸中毒，增加表示碱中毒。

指在温度为37~38℃、CO2分压为40mmHg的标准条件下滴定血液标本，使pH等于7.40所消耗的酸量（BE）或碱量（BD），正常值为0±2.3。BE说明BB增加，用正值表示；BD说明BB减少，用负值表示。BE表示代谢性碱中毒，BD表示代谢性酸中毒；BE和BD不受呼吸因素的影响。临床上常用的BE有全血BE（BEb）和细胞外BE（BEect，BEHb5）两种，正常值为（-3~+3）mmol/L，平均值为0。因血液血红蛋白（Hb）的变化可影响BEb，故测定BEb时必须用实际的血液Hb浓度进行校正。

呼吸性碱中毒按发病时间分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒两类。

一般指PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高，常见于人工呼吸机使用不当引起的过度通气综合征、高热和低氧血症时。

指持久的PaCO2下降超过24小时而导致pH升高，常见于慢性颅脑疾病、肺部疾患、肝脏疾患、缺氧和氨兴奋呼吸中枢时。

呼吸性碱中毒最主要的原因是肺通气过度，常见病因如下：

低氧血症和肺疾患：初到高原地区由于吸入气氧分压过低或某些患有心肺疾患、胸廓病变的患者可因缺氧刺激呼吸运动增强，CO2排出增多。但外呼吸功能障碍如肺炎、肺梗死、间质性肺疾病等给O2并不能完全纠正过度通气综合征，说明还有其他因素参与。实验资料表明，牵张感受器和肺毛细血管旁感受器在肺疾患时过度通气的发生机制中具有重要意义。

呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气：中神经系统疾病如脑血管障碍、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等均可刺激呼吸中枢引起过度通气；多重人格症发作时也可引起精神性通气过度；某些药物如水杨酸、铵盐类药物可直接兴奋呼吸中枢致通气增强。革兰氏阴性杆菌败血症也是引起过度通气的常见原因。

机体代谢旺盛：见于高热、甲状腺功能亢进时，由于血温过高和机体分解代谢亢进可刺激引起呼吸中枢兴奋，通气过度使PaCO2降低。

人工呼吸机使用不当：常因通气量过大而引起严重呼吸性碱中毒。

呼吸性碱中毒常见于心肺疾病患者，是最常见的酸碱平衡失调之一，其发病率和死亡率取决于疾病的病因。此外，由于黄体酮循环水平增加，轻度呼吸性碱中毒在正常妊娠中比较常见。呼吸性碱中毒的发病率低，占慢性肺心病酸碱失衡的第4位，发生率为1.1%~4.8%，常易被忽视。在美国住院患者的研究中，其患病率为22.5%至44.7%。一项意大利的研究表明，呼吸性碱中毒的患病率为24%。

呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。抽搐与低Ca2+有关。神经系统功能障碍除与碱中毒对脑功能的损伤有关外，还与脑血流量减少有关，因为低碳酸血症可引起脑血管收缩。据报道PaCO2下降20mmHg，脑血流量可减少35%~40%。精神性过度换气患者的某些症状，如头痛、气急、胸闷等，属精神性的，与碱中毒无关。

多数严重的呼吸性碱中毒患者血浆磷酸盐浓度明显降低。这是因为细胞内碱中毒使糖原分解增强，葡萄糖-6-磷酸盐和1，6-二磷酸果糖等磷酸化合物生成增加，结果消耗了大量的磷，致使细胞外液磷进人细胞内。

此外，呼吸性碱中毒时也可因细胞内外离子交换和肾排钾增加而发生低钾血症；也可因血色素氧离曲线左移使组织供氧不足。

呼吸性碱中毒时，虽然PaCO2降低对呼吸中枢有抑制作用，但只要刺激肺通气过度的原因持续存在，肺的代偿调节作用就不明显。如果有效肺泡通气量超过每日产生的CO2排出的需要时，可使血浆H2CO3浓度降低，pH升高。由低碳酸血症而致的H+减少，可由血浆HCO3-浓度的降低而得到代偿。这种代偿作用包括迅速发生的细胞内缓冲和缓慢进行的肾排酸减少。

急性呼吸性碱中毒时，由于血浆H2CO3浓度迅速降低，故血浆HCO3-相对增高，约在10分钟内，H+从细胞内移出至细胞外并与HCO3-结合，因而血浆HCO3-浓度下降，H2CO3浓度有所回升。一方面细胞内的H+即与细胞外的Na+和K+交换；另一方面HCO3-进入红细胞，Cl-和CO2逸出红细胞，促使血浆H2CO3、回升，HCO3-降低。进人血浆的H+来自细胞内缓冲物（HBuf，如HHb、HHbO2、细胞内蛋白质和磷酸盐等）也可来自细胞代谢产生的DL-乳酸，因为碱中毒能促进糖酵解使乳酸生成增多，其机制可能与碱中毒影响血色素释放氧，从而造成细胞缺氧和糖酵解增强有关。但细胞代偿能力有限，一般PaCO2每下降10mmHg，血浆HCO3-浓度降低2mmol/L。故急性呼吸性碱中毒常为失代偿性碱中毒。

慢性呼吸性碱中毒时才会发生肾脏的代偿调节，这是由于肾的代偿调节是个缓慢的过程，需几天时间才能达到完善，故急速发生的通气过度，可因时间短促而肾脏代偿调节作用来不及发挥。在持续较久的慢性呼吸性碱中毒时，低碳酸血症持续存在的情况下，PaCO2的降低使肾小管上皮细胞代偿性泌H+、泌NH3减少，而HCO3-随尿排出却增多，因此血浆中HCO3-代偿性降低。

慢性呼吸性碱中毒时，由于肾的代偿调节和细胞内缓冲，平均PaCO2每降低10mmHg，血浆HCO3-浓度下降5mmol/L，从而有效地避免了细胞外液pH发生大幅度变动。因此，慢性呼吸性碱中毒往往是代偿性的。

呼吸性碱中毒的血气分析参数变化如下：PaCO2降低，pH升高，AB\u003cSB，代偿后，代谢性指标继发性降低，AB、SB及BB均降低，BE负值加大。

呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。抽搐与低Ca2+有关。神经系统功能障碍除与碱中毒对脑功能的损伤有关外，还与脑血流量减少有关，因为低碳酸血症可引起脑血管收缩。据报道PaCO2下降20mmHg，脑血流量可减少35%~40%。精神性过度换气患者的某些症状，如头痛、气急、胸闷等，属精神性的，与碱中毒无关。

多数严重的呼吸性碱中毒患者血浆磷酸盐浓度明显降低。这是因为细胞内碱中毒使糖原分解增强，葡萄糖-6-磷酸盐和1，6-二磷酸果糖等磷酸化合物生成增加，结果消耗了大量的磷，致使细胞外液磷进入细胞内。

此外，呼吸性碱中毒时也可因细胞内外离子交换和肾排钾增加而发生低钾血症；也可因血色素氧离曲线左移使组织供氧不足。

多数病人有呼吸急促、心率加快表现。碱中毒可促进神经肌肉兴奋性增高，表现为手、足和口周麻木和针刺感，肌震颤、手足搐搦等症状。此外，呼吸性碱中毒病人可有眩晕、神志淡漠、意识障碍等神经系统功能障碍表现，这除碱中毒对脑功能损伤外还与低碳酸血症引起脑血管收缩所致的脑血流量减少有关。危重病人发生急性呼吸性碱中毒常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征。

血气改变的特点为：PaCO2下降，pH正常或升高，AB在急性呼吸性碱中毒时正常或轻度下降，慢性呼吸性碱中毒时下降明显，AB\u003cSB，BE负值增大。肾脏代偿反应效率在急、慢性期不同。急性呼吸性碱中毒时PaCO2每下降0.133kPa（1.0mmHg），HCO3-减少0.2mmolL；慢性呼吸性碱中毒时PaCO2每下降0.133kPa（1.0mmHg），HCO3-减少0.5mmol/L，Cl-内移，血清Ca2+降低。

结合病史和临床表现常可作出诊断，也可结合呼吸性碱中毒的血气分析参数变化规律辅助诊断：PaCO2降低，pH升高，AB\u003cSB，代偿后，代谢性指标继发性降低，AB、SB及BB值均降低，BE负值加大。

各种原因所致的呼吸性碱中毒的共同特点是换气过度。多重人格症所致的换气过度综合征常易引起注意，但高温、高热、高空、手术后等所致者易被忽视。此外，高氯性代谢性酸中毒虽也有HCO3-下降和高氯血症，但血pH值\u003c7.4，可用以区别。

首先应防治原发病和去除引起通气过度的原因。急性呼吸性碱中毒病人可吸入含5%CO2的混合气体或嘱病人反复屏气，或用纸袋罩住口鼻使其反复吸回呼出的CO2以维持血浆H2CO3浓度，症状即可迅速得到控制。对精神性通气过度病人可酌情使用镇静剂。对因呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整呼吸频率及潮气量。危重病人或中枢神经系统病变所致的呼吸急促，可用药物阻断其自主呼吸，由呼吸机进行适当的辅助呼吸。有手足抽搐的病人可静脉注射葡萄糖酸钙进行治疗。

1908年，J. B. S. 霍尔丹（Haldane）和波尔顿（Poulton）描述了因呼吸性碱中毒造成手足疼痛麻木、出汗以及脑部症状的问题。1922年，高德曼（Goldman A）首次报道了在胆囊炎、腹胀和多重人格症患者中，因呼吸性碱中毒导致头晕、麻木和手足抽搐的病例。

2021年，吴晨方等人的一项研究表明，呼吸性碱中毒与2019冠状病毒病（COVID-19）的严重程度之间存在关联。研究人员报告认为，在调整年龄、性别和共病（特别是心血管疾病和高血压）的存在后，呼吸性碱中毒患者发展为严重COVID-19的风险比为2.445。

2023年，《美国肾脏疾病杂志》发布了《呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒：核心课程 2023》，该文章指出呼吸性碱中毒常见于心肺疾病患者，来自伤害性感受器的刺激剂对呼吸的刺激作用、通过牵张感受器的肺部扩张和塌陷，以及通过毛细血管旁感受器的毛细血管充血，均可导致呼吸性碱中毒。组织灌注不足和缺氧可通过激活动脉化学感受器增加通气。在循环衰竭晚期患者或接受心肺复苏治疗的患者中，动脉血和静脉血pH值和血二氧化碳分压差异可能逐渐增大，导致动脉低碳酸血症与静脉或组织高碳酸血症并存，这种情况统称为假性呼吸性碱中毒。