心肌梗死(myocardial infarction)主要指心肌的缺血性坏死,是由于冠状动脉的缩窄或阻塞使冠状动脉的血流急剧减少或中断,导致提供给心脏肌肉的血液和氧气不足,从而使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。一般均伴有心室功能不同程度损害。临床上常出现剧烈而较持久的胸骨后疼痛和组织坏死等一些全身反应,并伴有急性循环衰竭和严重的心律失常、休克或心力衰竭等造成病人死亡。
吸烟、肥胖、糖尿病和缺少体力活动者是高危人群。在社会老龄化、现代生活的快节奏、不良饮食习惯、社会心理因素等影响下,心肌梗死发病率及病死率居高不下。
现代医学对于心肌梗死的治疗方案主要集中在使闭塞的冠状动脉再通,改善心肌缺血防止心肌坏死。普遍采用的治疗方法有药物治疗、溶栓治疗、介入治疗和外科手术治疗等方法。
病因
过劳
过重的体力劳动,尤其是负重登楼,过度体育活动,连续紧张劳累等,都可使心脏负担加重,心肌需氧量突然增加,而
冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄,不能充分扩张而造成
心肌缺血。
激动
由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。这是由于人体处于激动状态下,其心血管组织往往处于异常活跃状态,若超出某种范围,容易出现冠状动脉急性、持续性缺血缺氧等问题,这些都是急性心肌梗死的主要诱发因素。
饮食
对于暴饮暴食人群而言,不正常饮食习惯也是引起心肌封死的一大原因。临床研究发现,暴饮暴食造成
血脂浓度突然升高,导致血黏稠度增加,
血小板聚集性增高。在
冠状动脉狭窄的基础上形成血栓,引起急性心肌梗死。
寒冷刺激
突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此,冠心病患者要十分注意防寒保暖,冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。
便秘及吸烟
便秘在老年人当中十分常见。临床上,因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。吸烟、大量饮酒。吸烟和大量饮酒可通过诱发
冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。
肥胖
肥胖症患者体内脂肪过多,致使心肌耗氧量大幅增加,心肌肥厚,此时心脏尤其是左心室超负荷而引发
高血压,冠状动脉血管长期在高血压作用下可发生硬化、管腔变窄等,极易导致心肌
细胞缺血缺氧。与此同时,高尿酸状态下患者体内氧化反应和炎症反应均增强,血管平滑肌细胞增殖加快,内皮细胞功能减弱,最终形成动脉粥样硬化斑块,斑块破裂阻塞冠状动脉管腔导致心肌细胞血液供应不足,从而引发AMI。
分型
根据全球心肌梗死定义,临床上分为以下五大类型:
流行病学
心血管疾病是多因素引起的疾病,其发病机制十分复杂。内外环境的不良刺激可引起机体长时间的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪波动,使大脑皮质的抑制和兴奋过程发生紊乱,导致皮质下中枢的调节失控,血管舒缩中枢功能失调,引起全身细小动脉痉挛。同时,肾上腺皮质激素可使水钠留,并能增强血管的反应性,小动脉对儿茶酚胺增多产生强烈反应导致血管痉挛。气象因素即天气状况作为外因可通过影响机体功能使人发病。
遇寒冷和大风时,由于寒冷刺激,易引起人体交感神经兴奋,导致血压升高,心率增快;体循环血管收缩,周围血管阻力增加,心肌耗氧量增加。另外,血管收缩,心肌供血量下降,心肌缺血,诱发心绞痛,持续缺血可使心肌坏死。心肌梗死的发病高峰期是气温变化幅度大的时期。寒冷、湿度低对心肌梗死的发病有明显影响。随着年龄的增长,青年组、中年组、老年组、高龄组内男女之间的比例逐渐接近,这就提示随着年龄的增长,女性发生急性心肌梗死的可能性明显增大。特别是进入老年期后,由于缺乏雌激素的抗动脉粥样硬化作用的保护,所以女性发病呈上升趋势。
临床表现
疼痛
这是急性心肌梗寨中最先出现和最突出的症状,典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区,向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处,同时胸骨下段后部常憋闷不适,或伴有恶心、呕吐,常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下领、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛,或为紧缩感、烧灼样疼痛,常伴有烦躁不安、出汗、恐惧,或有濒死感。持续时间常大于30min,甚至长达10余小时,休息和含服
硝化甘油一般不能缓解。
全身症状
主要是发热,伴有心动过速、
免疫细胞增高和红细胞沉降率增快等,由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24~48h出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续1周左右。
胃肠道症状
疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛,与
迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低,组织灌注不足等有关。
肠胀气亦不少见。重症者可发生
呃逆。
心律失常
见于75%~95%的病人,多发生在起病1~2周内,而以24h内最多见,可伴乏力、头晕、昏等症状。室性心律失常最为多见,尤其是室性过早搏动,若室性过早搏动频发(5次/min以上),成对出现或呈短阵
室性心动过速,多源性或落在前一心搏的易损期时,常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颜动,可引起
心脏性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。
低血压和休克
疼痛期常见血压下降,若无
微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(\u003c20ml/h)、神志迟钝、甚至
昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生,见于20%的病人,主要是心源性,为心肌广泛 (40%以上)坏死,心排血量急剧下降所致,神经反射引起的周围血管扩张为次要因素,有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡,一般持续数小时至数天,可反复出现。
心力衰竭
发生率30%~40%,此时一般左心室梗死范围已超过20%,这是由梗死后心肌收缩力明显减弱,心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是
急性左心衰竭,可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现,突然发生
肺水肿为最初表现。
糖代谢功能异常
糖代谢功能异常则是导致人体
冠状动脉硬化的一项重要危险因素,统计结果提示80%左右的
冠状动脉粥样硬化性心脏病患者均伴有糖代谢功能异常症状。冠状动脉病变患者基于自身糖代谢功能异常,导致体内多个血管呈弥漫性病变状态,微血管病变情况严重。因此在急性心肌梗死合并糖代谢功能异常患者的PCI手术治疗进程中,急性心肌梗死合并糖代谢功能异常患者的微血管病变导致患者心肌灌注进程和效果遭受阻碍,急性心肌梗死患者心肌组织水平无法得到成功灌注,对急性心肌梗死合并糖代谢功能异常患者的PCI手术疗效造成不利影响。
检查诊断
心电图(ECG)
心肌梗死患者的心电图通常会显示
心肌缺血或心肌损伤的特征性改变,心肌梗死患者的心电图通常显示ST段抬高。ST段是心电图上的一段水平线,正常情况下应该与基线平行。当心肌梗死发生时,由于心肌缺血导致的
细胞损伤,ST段会出现抬高。心肌梗死患者的心电图中,
t波(ST段后的波形)通常会出现倒置。这是因为心肌缺血和损伤会导致心肌电活动的改变,进而影响T波的形态。
血液检查
心肌梗死的血液检查,包括心肌标志物(如
肌钙蛋白、心肌肌钙蛋白等)的测量,心肌肌钙蛋白是心肌细胞损伤后释放到血液中的一种
蛋白质。在心肌梗死发生后,心肌肌钙蛋白的浓度会显著升高。,血液中心肌肌钙蛋白的浓度可以用来判断心肌梗死的存在和严重程度,此外
肌酸激酶在心肌梗死发生后的浓度也会升高,也可以用来判断心肌梗死的存在和严重程度。
心脏超声检查(彩超)
通过
超声波检查心脏结构和功能,心肌梗死会导致受影响的心肌区域失去血液供应,可能导致心室壁的异常运动。超声检查可以显示这些异常的心室壁运动,通常表现为受影响区域的瘤样膨出或异常运动。心脏超声还可以用于评估
心脏瓣膜病的功能。在某些情况下,心肌梗死可能会影响心脏瓣膜的功能,导致瓣膜不全或瓣膜狭窄。超声图像可以显示这些瓣膜异常,并帮助医生判断它们是否与心肌梗死有关。
冠状动脉造影(冠脉造影)
冠状动脉造影(Coronary angiography)是一种常用的诊断心脏疾病的方法,包括心肌梗死。它通过将一种特殊的造影剂注入冠状动脉系统,并使用CT等设备来观察冠状动脉的狭窄、阻塞或异常,从而确定心肌梗死的存在和严重程度。
治疗
溶栓治疗
溶栓治疗是目前治疗心肌梗死的主要治疗方法。心肌梗死溶栓疗法的原则是在急性心肌梗死发病后,尽早对患者进行溶栓治疗,使梗死的血管得到早期充分持续的再通。大量的临床研究证实心肌梗死发病后6h内进行溶栓治疗的效果最好发病时间越短效果越好,发病时间越长效果越差,生化试验和
临床试验都证明血栓形成和血栓溶解是同时进行的动态过程,有效地抑制血栓形成就会加速血栓的溶解。目前采用的溶栓药物有:
链激酶、尿激酶及组织型纤溶酶原激活剂等。
介入治疗
介入治疗逐渐成为恢复患者再灌注的治疗方法。与药物溶栓相比,急诊经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary inter-vention,PCD)可清除血栓使血管再通率高达95%~99%残余狭窄少,可以有效地改善心肌功能,明显减少主要的终点事件。PCI能使心肌较早得到充分的血流灌注,介入治疗后可能会发生急性并发症,有些情况还可能出现再狭窄问题。这就需要外科手术来解决。
冠状动脉旁路移植手术
冠状动脉旁路移植手术(coronaryartery bypassgrafting,CABG)是
心肌缺血的有效外科手术治疗方法,能有效地缓解或解除患者心绞痛症状,改善心肌供血,避免心肌梗死的发生,是治疗心肌缺血有效的方法,也是治疗PCI治疗后患者出现再狭窄和引起急性并发症的有效而必要的方法。一旦出现急性并发症,急诊CABG将最大限度减少心肌损伤降低住院不良事件和死亡率。因此CABG常成为PCI重要的替代手段或合并治疗。
骨髓干细胞移植
骨髓干细胞(bone marrow cells BMC)是具有自我更新与增殖分化能力的一类细胞,具有多向分化潜能,易于分离,在心脏微环境中可以定向分化为心肌细胞,因为没有伦理学及免疫排斥等问题,所以近年来自体骨髓干细胞移植已成为国内外生物医学领域的研究热点。对于心肌梗死患者骨髓千细胞移植可以明显缩小心肌梗死面积,参与修复坏死心肌组织抑制心室重构的发展,同时促进血管新生,最终达到改善心脏功能的效果。
抢救和护理
心理护理
患者发病时露出焦虑、恐惧是一种应激产生的情绪反应。在抢救时,要动作敏捷,轻、稳、准、快、稳定病人情绪,主动关心病人起居及做好生活护理。在解释和安慰患者时,绝不能由于自己的负性心理状态影响病人的情绪,要言语得体,语气和蔼,体贴和关心患者,从而融治护患关系,为病人创造有利于治疗和康复的最佳心理状态部分病人由于担忧早期活动会带来不适或其他并发症。
吸氧
急性心肌患者是心肌急性缺血缺而致死,所以吸氧十分关键。一般早期给予高流量吸氧(4~6L/min),持续72h后改为低流量吸氧,持续一周。如出现并发症,特别是
急性左心衰竭,应延长吸氧时间,提高吸氧流量,症状缓解后改为间断低流量吸氧。
心电监护
充分利用心电监护系统,严密观察患者活动前后的症状,及时将患者分为有并发症和无并发症,作为对患者早期活动的监护和指导手段。如出现以下症状应将活动量适当减轻和延缓活动进程:活动时出现心绞痛或
呼吸困难;心率超过1次/分;出现
心电图ST段明显变化;出现
心律失常等。
心力衰竭多发现心肌梗寨时的最初几天,以
左心衰竭为主。护理人员应严密观察患者呼吸、心率的变化。一旦出现呼吸急促、心率增快、烦躁、紫、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等
急性左心衰竭症状时,应立即报告医生采取急救措施。如果收缩压低于90mmHg应结合神志意识的变化、皮肤的颜色、末梢循环情况等判断是否休克,如果是休克应给予抗休克处理,积极抢救。
发病分布
国家
心肌梗死在欧
美国家常见。WHO报告1986~1988年35个国家每10万人口急性心肌梗塞年死亡率以
瑞典、
爱尔兰、
挪威、
芬兰、
英国最高,男性分别为253.4、236.2、234.7、230.0、229.2,女性分别为154.7、143.6、144.6、148.0、171.3。美国居中男、女性分别为118.3和90.7。中国和
韩国居末二位,男性分别为15.0和5.3,女性分别为11.7和3.4。
年龄
美国随访26年的资料显示,35~84岁人群中本病年发病率男性为71‰,女性为22‰。其中55~64岁组男女性分别为91‰和25‰,65~74岁组分别为119‰和51‰,75~84岁组分别为168‰和90‰。每年约有80万人发生心肌梗塞,45万人再梗死。本病在中国过去极少见,现逐渐增多,据北京、
上海市、
哈尔滨市、
广州市、
河北省、
辽宁省、
黑龙江省等地70和80年代的资料,年发病率为0.2‰~0.6‰,其中城市高于农村,各地相比较以
华北地区尤其是北京、天津两市最高。北京地区16所大中型医院每年收住院的急性心肌梗塞病例,自1972年开始逐年增多,1979~1980年达到高峰,1981年后有所下降,1984年起又上升,1991年(1492例)病例数为1972年(604例)的2.47倍。上海10所大医院自1970年以来急性心肌梗死住院病人也逐年增多,1979~1981年达到高峰,1982年后有所下降,1985年后又上升,1989年(300例)病例数为1970年(78例)的3.84倍。
性别
心肌梗死发病率男性多于女性,根据资料显示,男女发病率比例在1.9∶1至5∶1之间。患病年龄在40岁以上者占87%~96.5%。女性发病较男性晚10年,男性患病的高峰年龄为51~60岁,女性则为61~70岁,随年龄增长男女比例的差别逐渐缩小。
基础病
60%~89%的病人伴有或在发病前有
高血压,近半数的病人以往有心绞痛。吸烟、肥胖、
糖尿病和缺少体力活动者较易患病。心肌梗死在春、冬季发病较多,与气候寒冷、气温变化大有关。发病时大多无明显诱因,常在安静或 睡眠 时发病;部分病人则发病于剧烈体力劳动、精神紧张或饱餐之后。此外,休克、出血与心动过速,用力大便亦可诱发。
预防措施
预后
急性心肌梗死是
冠状动脉粥样硬化性心脏病的严重类型,致死率极高,预后较差。随着老龄化人口逐渐增多,心肌梗死发病率也在逐渐上升。患者会因疾病影响以及对手术的原因,会产生焦虑、不安等负面情绪,会降低手术治疗效果,预后差,影响生活质量。研究表明,心理干预可以通过去影响或改变患者认识、情绪等,减轻导致患者痛苦的各种不良情绪和异样行为。
急性期住院病死率过去一般为30%左右,采用监护治疗后降至15%左右,采用溶栓疗法后再降至8%左右,如果能在住院九十分钟内实行介入治疗,则进一步降至4%左右。死亡多发生在第一周内,尤其在数小时内发生严重的
心律失常,休克或
心力衰竭者病死率高。