霉变甘蔗中毒（moldy sugar-cane poisoning )是指食用霉变甘蔗而引起中枢神经系统损伤的中毒性疾病。霉变甘蔗外观皮色灰暗，失去光泽，瓤部呈浅褐色或深褐色，质软，肉眼有时可见毛霉点或白色生物膜菌丝，入口可无味或稍带酸味米酒味。

霉变甘蔗中毒的病因是甘蔗保存不当导致节菱孢霉菌污染，该菌产生的毒素3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid，3-NPA)是一种强烈的嗜神经毒素，食用后导致急性中毒。以儿童多见，起病急剧，潜伏期10分钟至48小时，多在食用霉变甘蔗后2~5小时内发病。首发症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状，继而出现头痛、头晕、狂躁症、妄、惊厥、昏迷等中枢神经系统损害表现。诊断主要依据：食用霉变甘蔗的病史，急性起病的消化道及神经系统受累症状，特别是突出的锥体外系症状，结合典型的对称性基底核区病变的头颅影像学改变，诊断并不困难。对于在该病高发地区高发季节出现的以消化、神经系统症状为主的患者，一定要详细询问病史，以免误诊或漏诊。

无特效解毒药物，治疗上主要是尽快尽早地进行洗胃、导泻、补液、利尿等治疗以减少毒素的吸收；纠正脱水、酸中毒，镇静止惊、脱水降颅压及高压氧治疗，保护脑、肝、肾功能及防治并发症等对症支持治疗；恢复期积极康复治疗。该病死亡率高，重症者多于1~3天内死亡，幸存者多留有严重的锥体外系后遗症。

病因是甘蔗保存不当导致节菱孢霉菌污染，该菌产生的毒素3-硝基丙酸(3-nitropropionic acidl，3-NPA)是一种强烈的嗜神经毒素，食用后导致急性中毒。

霉变甘蔗引起中毒性脑病的机制尚不明确，有关该病的发病机制研究很少。可能与3-NPA对细胞内琥珀酸脱氢酶的抑制作用，从而干扰能量代谢有关。脂质过氧化也可能是3-NPA造成神经组织病变的原因之一。此外，由于3-NPA是一种含羧基的化合物，该毒物本身的化学结构可能也有其独特的作用机制，是否该物质本身就是一种应激性神经毒素直接引起脑损伤尚未可知。

该病神经系统病理研究甚少，有研究显示组织活检标本的光镜及电镜下的病理变化主要表现为神经元固缩，神经胶质细胞变性、坏死，血管结构破坏，髓鞘损伤尤为突出。超微病理证实该病以神经组织的破坏性变化为主，后遗症期还伴有慢性反应性增生的病理改变。

以儿童多见，起病急剧，潜伏期10分钟至48小时，多在食用霉变甘蔗后2~5小时内发病。首发症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状，继而出现头痛、头晕、狂躁症、谵妄、惊厥、昏迷等中枢神经系统损害表现。急性期中枢神经系统的病理改变广泛，大脑、基底核、丘脑、脑干均可出现病变，脑电图呈弥散性异常，脑脊液常规及生化检查多无明显异常。重症患者可有颅内压增高、脑水肿、血尿、柏油样便及肺水肿，终因呼吸衰竭致死。锥体外系受损主要表现为语言障碍、肌张力不全、不自主运动、扭转痉挛、偏身投掷等。

轻度中毒主要为胃肠神经官能症，出现恶心，呕吐，腹痛等，偶有腹泻，亦可有头痛、头晕、视物不清等轻度神经系统症状，一般可以较快恢复。

中度中毒胃肠道症状加剧；中枢神经系统症状如阵发性、强直性抽搐、意识不清，运动性失语、眼球偏向凝视或双眼向上凝视、眼球震颤、瞳孔增大或缩小、步态蹒跚、腱反射亢进、阵挛阳性，巴氏征和布氏征阳性，指鼻试验、跟膝试验及闭目难立征阳性等；脑脊液常规及生化检查无异常，可有压力增加。眼底正常或有视网膜水肿。此型中毒病人可于1~2周内逐渐恢复，或留有语言，意识及运动障碍等后遗症。

重度中毒除上述中毒表现加重外，病人可呈深度昏迷和癫痫持续状态；体温早期正常，后可升高；病程中常发生血尿，柏油样大便及肺水肿等；常因呼吸衰竭而致死。存活者多留有严重的神经系统后遗症。

诊断主要依据：食用霉变甘蔗的病史，急性起病的消化道及神经系统受累症状，特别是突出的锥体外系症状，结合典型的对称性基底核区病变的头颅影像学改变，诊断并不困难。对于在该病高发地区高发季节出现的以消化、神经系统症状为主的患者，一定要详细询问病史，以免误诊或漏诊。

神经影像检查显辅助检查示病变主要位于基底拟核，头颅CT平扫典型表现为双侧基底核呈对称性低密度，MRIT2WI显示病灶呈对称性高信号，多以苍白球改变为著，严重者尾状核也可被累及。颅内病变主要位于基底核区，可能与该部位对3-NPA有易感性损伤有关。

无特效解毒药物，治疗上主要是尽快尽早地进行洗胃、导泻、补液、利尿等治疗以减少毒素的吸收；纠正脱水、酸中毒，镇静止惊、脱水降颅压及高压氧治疗，保护脑、肝、肾功能及防治并发症等对症支持治疗；恢复期积极康复治疗。

对于短期内误食霉变甘蔗病人，如无禁忌证，应尽快催吐，随即用1：5000高锰酸钾溶液洗胃；可用活性炭成人每次用量为25~50g，以100~200ml水搅拌成混悬液灌于胃中，儿童按1g/kg使用；并以硫酸钠或甘露醇导泻，必要时进行结肠灌洗。

对症和支持疗法根据病情，补充液体防治脱水、酸中毒及电解质失衡；酌用糖皮质激素；有惊厥、抽搐时，给予镇静剂如苯巴比妥(鲁米那)或地西泮(安定)等，小儿亦可用水合氯醛腊肠。

脑水肿的治疗静脉给予脱水剂有助于控制脑水肿的发展；高压氧疗法对治疗本类中毒病人的重症脑水肿效果良好；可应用脑细胞活化剂以保护脑组织，防止后遗症。

要注意加强霉变甘蔗中毒的宣教工作，教育群众不买不吃霉变甘蔗。小儿中枢神经系统发育不完善，又是甘蔗的主要消费群体，对霉变甘蔗的识别能力差，更易罹患该病，因此一定要加强宣教，防患于未然，幼儿应在家长的监护下食用甘蔗。

霉变甘蔗外观皮色灰暗，失去光泽，瓢部呈浅褐色或深褐色，质软，肉眼有时可见毛霉点或白色生物膜菌丝，入口可无味或稍带酸味米酒味。为避免发生霉变甘蔗中毒，甘蔗应随割随卖，不要存放；甘蔗在储藏过程中应防止霉变，并定期对甘蔗进行检查，发现霉变的甘蔗禁止出售：加强对霉变甘蔗的识别宣传，教育群众不买不吃霉变甘蔗。

该病死亡率高，重症者多于1~3天内死亡，幸存者多留有严重的锥体外系后遗症。