睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypoapnea 综合征，SAHS），是一种常见的睡眠呼吸紊乱疾病，患者在睡眠过程中出现口鼻呼吸气流消失或明显减弱，包括阻塞性(obstructive sleep apnea，OSA)、中枢性(central sleep apnea，CSA)和混合性(mixed sleep apnea，MSA)呼吸暂停及低通气等表现。

中枢性睡眠呼吸暂停综合征（CSAS）原发性比较少见，继发性CSAS的常见病因包括各种中枢神经系统疾病、脑外伤、充血性心力衰竭、麻醉和药物中毒等。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是最常见的睡眠呼吸疾病，其发病有家庭聚集性和遗传倾向，多数病人肥胖或超重。复杂性睡眠呼吸暂停综合征(CompSAS)主要在无创通气治疗后出现。CSAS病人除了原发病表现外，主要表现为睡眠时反复出现呼吸暂停，以CSA为主。临床上最常见的是OSAHS，其临床特点是睡眠时打鼾、他人目击的呼吸暂停和日间嗜睡，病人多伴发不同器官的损害，生活质量受到严重影响。检查包括鼻咽镜、血常规、血气、胸片、心脏彩超、心电图、多导睡眠图（PSG）等检查，当监测显示每夜至少7小时的睡眠过程中呼吸暂停（或）低通气反复发作大于30次，或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/小时时即可确诊。治疗手段通常为无创气道正压通气（CPAP）治疗、口腔矫治器、双水平气道正压通气（BiPAP）、手术治疗等方法。

古典希腊和罗马的医学论著已提及与睡眠相关的系统疾病中的打鼾现象，但直到1745年，阿尔贝蒂（Alberti）和拉斯特（Lust）才发表了关于这一主题的首篇医学论文。1956年，查尔斯·西德尼·伯威尔(Charles Sidney Burwell)首次发现并认识到阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，1977年，克里斯蒂安·格力米纳特（Christian Guilleminault）首次在论文中使用了“睡眠呼吸暂停综合征”这一术语，并参与制定呼吸暂停低通气指数，在多导睡眠图结果的基础上，对睡眠呼吸暂停综合征进行定义。

中枢性睡眠呼吸暂停综合征一般不超过呼吸暂停病人的10%，原发性比较少见，继发性CSAS的常见病因包括各种中枢神经系统疾病、脑外伤、充血性心力衰竭、麻醉和药物中毒等。神经系统病变主要有血管栓塞或变性疾病引起的脑干、脊髓病变、脊髓灰白质炎、脑炎、枕骨大孔发育畸形和家族性自主神经功能异常等。一半以上的慢性充血性心力衰竭病人出现伴有陈-施（Cheyne-Stokes）呼吸模式的中枢性睡眠呼吸暂停综合征。中枢性睡眠呼吸暂停综合征的发生主要与呼吸中枢呼吸调控功能的不稳定性增强有关。2014年国际睡眠疾病分类(第3版)将CSAS分为：伴陈-施呼吸的中枢性呼吸暂停、不伴陈-施呼吸的中枢性呼吸暂停、高海拔周期呼吸致中枢性呼吸暂停、药物或毒物致中枢性呼吸暂停、原发性中枢性呼吸暂停、婴儿原发性中枢性呼吸暂停、早产原发性中枢性呼吸暂停、治疗后中枢性呼吸暂停8种类型。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是最常见的睡眠呼吸疾病，分为成年和儿童两个类型。其发病有家庭聚集性和遗传倾向，多数病人肥胖或超重，存在上呼吸道包括鼻、咽部位的解剖结构狭窄，如鼻腔阻塞(过敏性鼻炎、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤)、扁桃体腺样体肥大、软腭下垂松弛、悬雍垂过长过粗、咽腔狭窄、喉咽肿瘤、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病如甲状腺机能低下症、肢端肥大症常合并OSAHS。OSAHS的发生与上气道解剖学狭窄直接相关，呼吸中枢反应性降低及内分泌紊乱等因素亦与发病有关。

这是一类特殊类型的睡眠呼吸暂停，主要在无创通气治疗后出现，它是指阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人在持续气道正压通气治疗过程中，当达到最佳治疗水平时，阻塞性呼吸暂停事件消失，但中枢性睡眠呼吸暂停综合征（CSA）增多，使得残余的中枢性睡眠呼吸暂停指数≥5次/小时，或以陈-施呼吸为主。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征常见于男性及妇女绝经后。男女发病率比例为(2~3)比1；女性绝经后发病率与男性相近。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征随年龄增加而增多，高峰年龄为50~60岁。对于身体质量指数（BMI）≥25kg/m2或体重超过标准体重大于20%者，发病风险较高。

鼻息肉、鼻甲肥大等致鼻腔阻塞，Ⅱ度以上扁桃体肿大，慢性咽炎导致黏膜肿胀、增厚，舌体肥大、舌根后坠等因素使咽腔狭窄等；先天性因素包括颈短、下颌后缩、小颌畸形、颅面部畸形等均可造成上呼吸道狭窄，反复发生呼吸暂停。

任何因素致呼吸道肌肉张力改变，皆可致夜间发生上呼吸道阻塞。

上呼吸道扩张肌神经调节异常、绝经后妇女、肢端肥大症及甲状腺机能减退患者等均易发生夜间呼吸暂停。

年轻的非洲裔美国人与高加索人相比，发生阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的危险性明显增加。非肥胖阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征存在家庭聚集，有一定遗传特性。

乙醇及安眠镇静剂可降低上呼吸道肌肉张力，抑制觉醒反应、网状激动系统的效应，降低颏舌肌对低氧及高碳酸血症的反应，发生阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。

中枢神经系统疾病如肿瘤、外伤、血管栓塞、颅内感染，脊髓灰质炎、肌强制性营养不良等病变均可能发生中枢性睡眠暂停低通气综合征(central sleep apnea 综合征，CSAS)。

慢性阻塞性肺病（COPD）患者存在低氧血症或高碳酸血症时，可损害呼吸中枢功能，易合并中枢性睡眠呼吸暂停综合征。

如甲状腺功能减退、肢端肥大症、心力衰竭、脑卒中、胃食管反流及神经肌肉疾病等。

根据脑电活动和睡眠深浅，整个睡眠时相可分为非快速眼动睡眠(non-rapid eye movement sleep， NREM)及快速眼动睡眠(rapid eye movement，REM)两期组成。在非快速眼动睡眠睡眠时相，上呼吸道肌肉张力降低，内径减少，阻力增加，但上呼吸道肌肉的放电时相和肋间肌的节律性收缩保持完整。在快速眼动睡眠睡眠时相，上呼吸道肌肉、肋间肌和大部分骨骼肌张力进一步降低，导致上呼吸道吸气时陷闭。颏舌肌张力减退，导致舌根后移和呼吸道狭窄，肋间肌张力减退，导致吸气时胸壁不稳定，出现胸腹矛盾运动；睡眠觉醒和对外界的刺激受抑制，易发生阻塞性呼吸暂停。由于中枢疾病抑制呼吸中枢，或血中CO₂水平的变化导致中枢通气功能的不稳定，易造成中枢性睡眠呼吸暂停综合征。

可能的存在的非解剖因素有：①高环路增益：表现为通气控制的高敏感性，即轻微的异常即可引发巨大的反馈效应，这种往复变化使得在通气驱动及上呼吸道扩张肌输入刺激降低时更易出现呼吸道塌陷；②低觉醒阈值：呼吸觉醒阈值较低使得相关呼吸事件在早期就被终止，导致呼吸驱动不足，不能维持上呼吸道开放；③上呼吸道扩张肌反应性降低：上呼吸道塌陷、负压增加时，出现上呼吸道扩张肌反应性降低，导致上呼吸道无法正常维持开放状态。

在欧美等发达国家，OSAHS的成人患病率为2%~4%，中国多家医院的流行病学调查显示OSAHS的患病率为3.5%~4.8%。男女病人的比例大约为（2~4）比1，绝经期后女性的患病率明显升高。老年人睡眠呼吸暂停的发生率增加。

该病的主要发病机制是睡眠期间呼吸动力的变化。在睡眠期间，喉部、声门上部、口咽部、鼻咽部和舌部肌肉组织的强直活动减少，导致呼吸动态塌陷，上气道口径减小，从而增加气流阻力。这种动态衰竭的影响范围，从轻度衰竭呼吸没有明显变化，对氧合或觉醒没有影响，到完全气道阻塞、氧合减少，以及整个睡眠期间频繁觉醒。长时间会对心肺和神经功能产生严重影响。呼吸道阻塞可能发生在上呼吸道内的各个部位，包括鼻腔、鼻咽、口咽、舌根和喉复合体，患者可能有一个或多个部位出现原发性梗阻。当呼吸气流停止10秒及以上，即可定义为呼吸暂停。

CSAS病人除了原发病表现外，主要表现为暂时性节律性呼吸停止，即呼吸肌并未接收到中枢的信号输入。夜间有反复呼吸暂停发作且无呼吸肌运动。夜间无打鼾或不典型打鼾，严重者夜间可出现全身发绀。可反复发生低氧血症、高碳酸血症、觉醒和微觉醒，出现失眠、睡眠不安和频繁觉醒，晨起头痛、困乏或白天嗜睡。中枢性睡眠呼吸暂停综合征多见于心力衰竭、脑卒中患者，可引起各种严重的并发症，如脑血管病、动脉性肺动脉高压、呼吸衰竭、高血压和心律失常等。

临床上最常见的是OSAHS，其临床特点是睡眠时打鼾、他人目击的呼吸暂停和日间嗜睡，病人多伴发不同器官的损害，生活质量受到严重影响。

几乎所有的OSAHS病人均有打鼾。典型者表现为鼾声响亮且不规律，伴间歇性呼吸停顿，往往是鼾声一气流停止一喘气—鼾声交替出现。夜间或晨起口干是自我发现夜间打鼾的可靠征象。

是主要症状，多为同室或同床睡眠者发现病人有呼吸间歇停顿现象。一般气流中断的时间为数十秒，个别长达2分钟以上，多伴随大喘气、憋醒或响亮的鼾声而终止。病人多有胸腹呼吸的矛盾运动，严重者可出现发绀、昏迷。

多数病人只出现脑电图觉醒波，少数会突然憋醒而坐起，感觉心悸病、胸闷、心前区不适，深快呼吸后胸闷可迅速缓解，有时伴胸痛，症状与不稳定型心绞痛极其相似。有食管反流者可伴剧烈呛咳。

病人夜间睡眠多动与不宁，频繁翻身，肢体舞动甚至因窒息而挣扎。

部分病人诉夜间小便次数增多，少数病人出现尿失禁。以老年人和重症者表现最为突出。

表现为磨牙、惊恐、呓语、幻听和做噩梦等。

是主要症状，也是病人就诊最常见的主诉。轻者表现为开会时或看电视、报纸时困倦、瞌睡，重者在吃饭、与人谈话时即可入睡。入睡快是较敏感的征象。

病人常感睡觉不解乏，醒后没有清醒感。白天疲倦乏力，工作效率下降。

注意力不集中，精细操作能力下降，记忆力、判断力和反应能力下降，症状严重时不能胜任工作，可加重阿尔兹海默症症状。

常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续1~2小时。与血压升高、高CO2致脑血管扩张有关。

烦躁、易激动、焦虑和多疑等，家庭和社会生活均受一定影响，可表现抑郁症状。

约有10%的男性病人可出现性欲减退甚至阳痿。

多数病人肥胖，可见颈粗短、下颌短小、下颌后缩，鼻甲肥大和鼻息肉、鼻中隔偏曲，口咽部阻塞、软腭垂肥大下垂、扁桃体和腺样体肥大、舌体肥大等。

OSAHS病人由于反复发作的夜间间歇性缺氧和睡眠结构破坏，可引起一系列靶器官功能受损，包括高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常(特别是以慢-快心律失常为主)、2型糖尿病、慢性肺源性心脏病、缺血性或脑淤血、代谢综合征、胃食管反流、心理异常和情绪障碍等。此外，儿童患有OSAHS可导致发育迟缓、智力降低。

病程长、低氧血症严重者，血红细胞计数和血色素可有不同程度的增加。当病情严重或已并发肺心病、呼吸衰竭者，可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。

通过多导生理记录仪进行睡眠呼吸监测是确诊该病的主要手段，通过监测可确定病情严重程度并分型，并与其他睡眠疾病相鉴别，评价各种治疗手段对OSAHS的疗效。可参照AHI及夜间最低动脉血氧饱和度（SaO2）对疾病严重程度进行分级，实践中多需要结合临床表现和并发症的发生情况综合评估。家庭或床旁应用的便携式监测仪也可用来进行OSAHS的初筛。

并发动脉性肺动脉高压、高血压、心肌缺血时，可有心影增大，肺动脉段突出等相应表现。

病人可表现为限制性肺通气功能障碍，流速容量曲线的吸气部分平坦或出现凹陷。肺功能受损程度与血气改变不匹配提示有OSAHS的可能。

有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病时，出现心肌肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。动态心电图检查发现夜间心律失常提示OSAHS的可能。

头颅X线检查可以定量地了解颌面部异常的程度，鼻咽镜检查有助于评价上气道解剖异常的程度，对判断阻塞层面和程度及是否考虑手术治疗有帮助。

根据病人睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、肥胖、颈围粗、上气道狭窄及其他临床症状可初步考虑OSAHS诊断，进一步需行多导睡眠监测，若多导睡眠监测显示每夜至少7小时的睡眠过程中呼吸暂停和（或）低通气反复发作30次以上，或者AHI≥5次/小时，且以OSA为主，可以确诊OSAHS。美国睡眠医学会（AASM）界定的诊断标准是：AHI≥15次/小时，伴或不伴临床症状（如白天嗜睡和疲劳）；或AHI≥5次/小时，伴有临床症状可确诊。

CSAS多无夜间打鼾，其诊断需满足以下3个条件：①以下至少1种症状不能用其他原因解释：白天嗜睡，频繁夜间觉醒或唤醒；②整夜PSG显示睡眠中CSA和低通气时间>5次/h；③清醒时PaCO₂<45mmHg。

重要诊断指标包括：睡眠呼吸暂停(sleepapnea，SA)，指睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降≥90%)持续时间≥10秒；低通气，睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低≥30%并伴动脉血氧饱和度下降≥4%，持续时间≥10秒，或口鼻气流较基线水平降低≥50%并伴动脉血氧饱和度下降≥3%，持续时间≥10秒；睡眠呼吸暂停低通气指数即平均每小时睡眠呼吸暂停和低通气的次数。AHI值可按不同的睡眠期计算。

睡眠时有明显的鼾声，规律而均匀，可有日间嗜睡、疲劳。PSG检查AHI<5次/小时，睡眠低氧血症不明显。

上气道阻力增加，PSG检查反复出现α醒觉波，夜间微醒觉>10次/小时，睡眠连续性中断，有疲倦及白天嗜睡，可有或无明显鼾声，无呼吸暂停和低氧血症。食管压力测定可反映与胸腔内压力的变化及呼吸努力相关的觉醒。试验性无创通气治疗常可缓解症状。

是引起白日嗜睡的第二大病因，仅次于OSAHS。主要表现为白天过度嗜睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年。除典型的猝倒症状外，主要诊断依据为多次小睡睡眠潜伏时间试验时平均睡眠潜伏期<8分钟伴≥2次的异常快速眼动睡眠。鉴别时应注意询问家族史、发病年龄、主要症状及PSG监测的结果，同时应注意该病与OSAHS合并发生的机会也很多，临床上不可漏诊。少数有家族史。

治疗目的是消除睡眠低氧和睡眠结构紊乱的情况、改善临床症状、防止并发症、提高患者生活质量、改善预后。

一般治疗包括控制体重，饮食控制、药物或手术；睡眠体位改变侧位睡眠，抬高床头；戒烟酒，慎用镇静催眠或肌肉松弛药物。

纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病，如应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。

目前尚无疗效确切的治疗药物。

中至重度OSAHS病人的一线治疗，包括持续气道正压通气（continuous positive airway 压强，CPAP）和双水平气道正压通气（bi-level positive airway pressure，BiPAP）治疗。受睡眠体位、睡眠阶段、体重和上气道结构等因素的影响，不同病人维持上气道开放所需的最低有效治疗压力不同，同一病人在一夜睡眠中的不同阶段所需压力也不断变化。因此，在进行无创通气治疗前应先行压力滴定，设定个体所需最适治疗压力后在家中长期治疗，并定期复诊，根据病情变化调整治疗压力。

1.鼻持续气道内正压通气（nasal-CPAP）：是治疗中重度OSAHS病人的首选方法，采用气道内持续正压送气，可减低上气道阻力，使病人的功能残气量增加，特别是通过机械压力使上气道畅通，同时通过刺激气道感受器增加。上呼吸道肌张力，从而防止睡眠时上气道塌陷。可以有效地消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症，也显著改善白天嗜睡、头痛及记忆力减退等症状。

适应证：①中、重度OSAHS病人（AHI>15次/小时）；②轻度OSAHS病人（AHI<15次/小时），但症状明显（如白天嗜睡、认知障碍、抑郁等），合并或并发心血管疾病和糖尿病的病人；③手术治疗失败或复发者；④OSAHS合并慢性阻塞性肺病；⑤OSAHS病人的围术期治疗。

不良反应：口鼻黏膜干燥、憋气、局部压迫、结膜炎和皮肤过敏等。选择合适的鼻罩和加用湿化装置可以减轻不适症状。多可通过加温湿化、选择合适的鼻罩而改善。

禁忌证：昏迷，有肺大疱、咯血、气胸和血压不稳定者。

2.水平气道正压（BiPAP）治疗：使用鼻（面）罩呼吸机时，在吸气和呼气相分别给予不同的送气压力，在病人自然吸气时，送气压力较高，而自然呼气时，送气压力较低。因而既保证上气道开放，又更符合呼吸生理过程，利于CO2排出，增加了治疗依从性。适用于：①CO2潴留明显及CPAP压力

需求较高的病人；②不耐受CPAP者；③OSAHS合并慢性阻塞性肺病且CO2潴留病人。

下颌前移器是目前临床应用较多的一-种，通过前移下颌位置，使舌根部及舌骨前移，上气道扩大。优点是简单、温和、费用低。适应证：①单纯性鼾症；②轻、中度OSAHS病人；③不能耐受CPAP、不能手术或手术效果不佳者可以试用，也可以作为CPAP治疗的补充或替代治疗措施。禁忌证：重度颞颌关节炎或功能障碍，严重牙周病，严重牙齿缺失者。

仅适用于确实有手术可解除的上气道解剖结构异常病人，需严格掌握手术适应证。通常，手术不作为OSAHS的初始治疗手段。手术治疗包括耳鼻咽喉科手术和口腔颌面外科手术两大类，其主要目标是纠正鼻部及咽部的解剖狭窄、扩大口咽腔的面积，解除上气道阻塞或降低气道阻力。包括鼻手术（如鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术等）、扁桃体手术、气管切开造瘘术、腭垂软腭咽成形术（uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）和正颌手术（如下颌前移术、颏前移术、颏前移和舌骨肌肉切断悬吊术、双颌前移术等）。

古典希腊和罗马的医学论著已提及与睡眠相关的系统疾病中的打鼾现象，但直到1745年，阿尔贝蒂（Alberti）和拉斯特（Lust）才发表了关于这一主题的首篇医学论文。在19世纪之前，关于睡眠期间呼吸暂停的报道很少见的。法国医生查尔斯·德斯-阿勒尔斯（Charles Des-Alleurs）在他的《呼吸系统障碍》一书中提出了所有呼吸系统疾病的分类模式，但错过了与睡眠相关的呼吸暂停事件。后来，一些医生观察到肥胖的人在睡眠中反复出现的呼吸暂停，并提到了查尔斯·狄更斯1836年《匹克威克外传》中对昏昏欲睡的胖男孩乔的描述，以其中的人物创造了诊断术语“Pickwick 综合征”（匹克威克综合征），后来具体指肥胖低通气综合征（OHS）。睡眠呼吸障碍患者的首次检查是在20个世纪60年代，记录了肥胖、睡眠中的嗜睡、白天嗜睡和呼吸暂停的综合症状。意大利生理学家莫索（Mosso）首次记录了睡眠中反复呼吸暂停的脉络图记录。

斯坦福大学专家格力米纳特在1972年加入斯坦福睡眠诊所，几年后，他们证明与睡眠期间上呼吸道阻塞相关的失眠可能发生在体重正常的人身上，并于1977年，首次在论文中使用了“睡眠呼吸暂停综合征”这一术语，用来描述睡眠中上呼吸道塌陷、血氧水平降低和睡眠中断的情况，格力米纳特还记录了儿童的情况，发现睡眠呼吸暂停与学习和注意力障碍之间存在关联。并参与制定呼吸暂停低通气指数，用于诊断和评估病情的严重程度，提供了基于多导睡眠图结果的综合征定义。1981年，苏利文（Sullivan）等人首先通过持续气道正压通气机械治疗睡眠呼吸暂停，这种方法很快成为首选的治疗方法。

哈佛大学医学院校长、医学博士、心脏病专家，1956年首次发现并认识到阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，引起人们对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的关注，他以《匹克威克外传》中的人物命名了“匹克威克综合症”（Pickwickian 综合征）。

医学博士、生物学博士、斯坦福大学医学院睡眠专家《呼吸》杂志联合创始人，首个描述并创造了阻塞性睡眠呼吸暂停综合征这个术语的人。

2021年6月，Claudia等人通过向OSA患者发放白天过度嗜睡的问卷并对其面部感兴趣区域（ROIs）热成像分析、口面部肌功能评估和咀嚼性能研究OSA与口面部结构的解剖结构、姿势和功能的相关性。该研究证明了口面部肌结构功能状态的或姿势和性能较好的状态，ROIs的温度也会较高。

2022年1月，常丹丹等人对重度OSA男性患者进行整夜多导睡眠监测，该研究证明了随着OSA患者严重程度的加重，患者的脑电能量与低频活动增加明显，为OSA患者疾病的发展趋势和评估疗效提供了重要的参考依据。

2024年中华人民共和国国庆节假期期间，“男子因假期结束焦虑到失眠就医”相关话题登上抖音热榜。起因是在湖北武汉36岁的胡先生（化姓）一想到“假期余额不足”，本来平时睡眠质量就很差的他，变得更加焦虑，晚上开始失眠。由于担心这种状态会影响到假期结束后的工作，10月5日上午他来到医院就医。监测结果显示他一晚上呼吸暂停近300次，而且呼吸暂停的最长时间超过1分钟，确诊为重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。专家提醒，国庆假期结束上班族要在心理、精神上提醒自己“节过了，假完了，要进入正常工作状态了”。尽快恢复原来的生活规律，确保睡眠规律性。