阿米巴原虫属肉足鞭毛门(Sarcomastiugophora)、肉足纲(Lobosasida)、阿米巴目(Amoebida)。由于生活环境不同可分为内阿米巴属和自由生活阿米巴，前者寄生于人和动物，主要有4个属，即内阿米巴属(Entamoeba)、内蜒属(Endolimax)、嗜碘阿米巴属(Iodamoeba)和脆双核阿米巴属(Dientamoeba)；后者生活在水和泥土中，偶尔侵入动物机体，主要有5个属，即耐格里属(Naegleria)、棘阿米巴属(Acanthamoeba)、哈曼属(Hartmannella)、Vablkampfia属和Sappinia属。

现已知内阿米巴属的溶组织内阿米巴会引发阿米巴肠病和肝脓肿，耐格里属和棘阿米巴属主要引起脑膜脑炎、角膜炎、口腔感染和皮肤损伤等。临床上，溶血性贫血组织内阿米巴引发的病例多，感染面广，危害大。世界各地的水、空气和土壤都存在自由生活的阿米巴虫，过去认为与人体致病无关。

2020年9月25日，得克萨斯州环境质量委员会警告布拉索斯港水务局，该区域的饮水可能被福氏耐格里变形虫污染。

纳格里属滋养体长椭圆形，平均大小为22*7微米，从一端伸出奔放式伪足，运动快速。胞质颗粒状，内含数个水泡（H₂O vacuole）和伸缩泡。染色可见一大核，核仁大，核仁与核膜间呈一透明圈。滋养体在36℃蒸馏水中几小时，可转变为梨形、具有2～4根鞭毛的鞭毛型。鞭毛型为暂时形式，24小时后转变为阿米巴型。包囊圆形，直径约9微米，囊壁光滑有孔或无孔。胞核同滋养体。在组织中未见包囊。

棘阿米巴属滋养体长椭圆形或圆形，直径为10～46微米。活动时缓慢滑行。本虫特征为虫体表面有尖而透明的棘状突起有叶状伪足和丝状伪足两种。胞质细粒状，核与纳格里属相似。无鞭毛型。包囊圆形，9～27微米，囊壁两层，外层皱折不平，内层光滑呈多边形。内外层接触处有小孔。胞核一个。

具有阿米巴虫和孢囊2种形态，在体外以孢囊形式存活，孢囊近似球形，大小为6～7lnIll，又有较强的折光性。孢囊外壳有双层膜，表面光滑，难以着色，孢囊内充满细胞质，中间有一个较大的细胞核，细胞核内含一个大的核仁，孢囊会随粪便排出体外，成为传染源。阿米巴的另一种形态为可变的单细胞小体，称为变形虫，由细胞核和细胞质组成。

阿米巴寄生于蜜蜂属马氏管内，借助于伪足运动，钻入马氏管上皮细胞间隙并且从中吸取营养，如果遇到不良条件可停止发育形成孢囊，从而抵抗低温、干燥等外界的不良条件。如果外界环境改善，孢囊又会萌发成阿米巴虫营养体。30℃下经过22～24d，阿米巴又会形成新的孢囊。

阿米巴原虫生活于水、泥土或腐败有机化合物中，滋养体以细菌为主，二分裂方式增殖，并可形成包囊。福氏纳格里原虫(N.fowlere)的阿米巴型可以成囊，但鞭毛型则不能。

福氏纳格里阿米巴为嗜热性，其滋养体在37—45℃时生长最佳，0～4℃迅速死亡。包囊抵抗力较强，在51—65℃8个月仍有活力，在-20℃能生存4个月以上。包囊还能耐受高浓度游离氯。

人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻时，含纳格里阿米巴进入鼻腔，增殖后穿过鼻粘膜和筛状板，沿嗅神经上行入脑，侵入中枢神经系统（CNS），引起福氏内格里阿米巴脑膜脑炎（聚丙烯酰胺）。其侵袭力可能主要由于产生毒素或溶细胞物质增强吞噬活动，虫体表面磷酸脂酶A和溶酶体酶促使发病。原发性阿米巴脑膜脑炎发病急骤，病情发展迅速。开始有头痛、发热、呕吐等症状，迅速转入妄、瘫痪、昏迷，最快可在一周内死亡。

其损害主要表现为急性广泛的出血性坏死性脑膜脑炎，在脑脊液和病灶组织中有大量滋养体。宿主的易感因素可能存在缺乏IgA，因而粘膜的防御功能受到削弱所致。棘变形虫属的分布更广泛，在呼吸道分泌物中常可发现。病变原发部位在皮肤或眼、肺、胃、肠和耳等引起炎症和肉芽肿，在宿主免疫抑制或减弱情况下，可能经血源传播到中枢神经系统而引起肉芽肿性阿米巴脑炎（GAE）。其损害多为慢性肉芽肿性病变；因此病程较长，可达18-120天。有少数病程呈急性，在10～14天内死亡。神经系统体征显示局灶性单侧损害，有严重的局灶性坏死和水肿。病人头痛、发热呕吐、颈强直、眩晕、嗜睡、精神错乱、脊髓小脑性共济失调直至昏迷和死亡。但棘变形虫属未转移至脑的一般不致命，少数可自愈。

1．溶组织内阿米巴包囊

(1)包囊(铁苏木素染色)：在油镜下观察，包囊圆形，直径5～20凹·，囊壁清晰，核染成蓝黑色，圆形，1～4个，核仁细小，多位于中央，核周染粒大小均匀，排列整齐，核的特征在鉴别种类上有重要意义。胞质中，糖原在染色过程中微溶解而成为糖原泡。在未成熟包囊中可见到拟染色体，为黑色棒状，两端钝圆，常成对存在。

(2)包囊(玻片碘染色)：在高倍镜下观察，经碘液染色包囊呈黄色，核和拟染色体均可见但不着色，包囊内有糖原块时，糖原块被染成棕黄色，中央色深而外周逐渐变淡。包囊应具有如下特征：①有一定的大小，原虫是单细胞动物因此都很小；②有一定的形态，如溶组织内阿米巴包囊和放射性肠炎内阿米巴包囊为圆形，而蓝氏贾第鞭毛虫包囊为椭圆形；③溶组织内阿米巴包囊的核为1～4个，囊内还可以看见有折光性的两端钝圆棒状的拟染色体，结肠内阿米巴包囊的核为1～8个。观察包囊时要注意与酵母菌和脂肪滴区别，人酵母菌形态大小不同，内有较大空泡。脂肪滴的反光性强，不着色，内无任何结构。

2．结肠内阿米巴属包囊(铁苏木素染色)：

在油镜下观察，结肠内阿米巴包囊与溶组织内阿米巴包囊鉴别点：①一般较大，直径为10～30肿；②核的数目为1～8个，成熟包囊核为8个，未成熟包囊多为4个；③核仁稍大，经常偏位，核周染粒粗细不均匀，排列不整齐；④拟染色体似碎片状或草束状；⑤未成熟包囊常有稍大的糖原泡。

3．溶组织内阿米巴大滋养体(铁苏木素染色)：

在油镜下观察，形态不规则，可见伪足。内质着色较深，外质着色较浅，两者分界清楚，内质中除含细胞核外还有红细胞，核仁较小，常位于中央，核周染粒大小均匀、排列整齐。 

临床上有急性脑膜炎症状。并有河水接触史或游泳史、应怀疑本病。脑脊液呈脓性或血性，应生理盐水涂片镜检阿米巴原虫即可确诊。取脑脊液或病变组织进行培养或动物接种，或采用免疫诊断可提供诊断依据，但只能用于慢性病例。尸体剖检对本病的确诊有重要意义。

棘阿米巴引起的肉芽肿性阿米巴脑炎的诊断较困难，因在脑脊液中均未发现滋养体，所以需要做病灶活检和组织学检查。

流行与防治本病呈世界性分布，已有病例报告的国家有：中国、澳大利亚、新西兰、美国、巴拿马共和国、波多黎各、委内端拉、巴西、北爱尔兰、比利时、捷克、尼日利亚、乌干达、赞比亚、印度和朝鲜。原发性阿米巴脑膜脑炎已过130例，肉芽肿性阿米巴脑炎至少已有30例。中国目前正式报告已有两例，原发性阿米巴脑膜脑炎多发生于健康的儿童和青年，都有近期游泳史，在夏季高温季节多见。肉芽肿性阿米巴虫脑炎多发生于免疫抑制病人，感染前有头或眼部受伤史或其它诱因。无明显发病季节。

2020年10月7日，美国《新闻周刊》报道称，“福氏耐格里变形虫”正穿越美国向北迁移，而气候变化可能是诱因。

2006年，由纽约大学进化生物学教授SandieBaldauf和Dundee大学生化教授ProfessorPaulineSchaap率领的研究小组获得了现有的100种阿米巴虫(socialamoeba)的分子图谱，由此现有的阿米巴虫(socialamoeba)全部家族谱系(familytree)成功绘制完成，这是一个重大突破，为研究地球上的生命形式进化过程提供了重要线索。

利用新得到的家谱，研究人员设计阿米巴虫阿米巴虫出一种模型系统，用于解释单细胞生命怎样进行信号传递的，以及怎样依据环境条件改变而相互作用产生多细胞结构的。先前一直没有任何有关Dictyostelia阿米巴虫的分子数据(Dictyostelia阿米巴虫是一个巨大的、古老的阿米巴虫亚家族)。

阿米巴虫是一组遗传差异显著的生命形式，差异比真菌家族的还要大，与所有动物的差异相似。进化和信息传递研究在多细胞有机体中很难进行，阿米巴虫为这两种研究提供了极好的模型系统。

1.福氏耐格里变形虫（食脑虫）真的会吃人脑吗？

“食脑虫”只是一种形象的说法，福氏耐格里阿米巴原虫（以下称耐格里变形虫）并不是真的会啃食人脑。

耐格里变形虫喜爱潮湿和热，常见于25℃以上的温水环境，在约42℃时繁殖力最旺盛。自然界中存在于江河、池塘、水坑等水体中，甚至在温泉和潮湿的泥土中也可能找到它们的踪迹。

耐格里变形虫有三种形态：滋养体、鞭毛体和包囊。当缺水和食物时，耐格里变形虫滋养体就会在外面形成双层的囊，把自己包裹成一个球形，藏在里面，以免死亡。这种包囊有可能随尘埃一起悬浮于空气中飘扬、扩散，遇到适于生存的水，再脱去包囊，重新成为滋养体。在水中，它们主要以滋养体的形态生活，有时长出长长的鞭毛，有时又伸出形态不同的手足，运动十分活跃。这也就是为何被称为“阿米巴虫”。当遇到人后，它们会先进入人的鼻腔，再穿过鼻黏膜，沿着嗅神经钻入人脑，到达含有脑脊液的亚蛛网膜空间后进行增生，并由此扩散而入侵中枢神经系统，形成出血性坏死和脓肿等组织病理学特征。原虫可引起脉络膜神经炎与急性室管膜炎。炎症会引发大脑半球及小脑出现严重水肿；小脑扁桃体突出与充血；嗅球嗅泡明显坏死、出血有中等数量的脓性渗出液；眼眶前部皮质也出现坏死、出血、脓肿；第三、四、六脑神经瘫痪等症状，最终导致人类死亡，而并非直接把人脑“吃掉”。

2.得了福氏内格里阿米巴脑膜脑炎会有什么症状？

此病潜伏期较短，一般仅3～5天，最多7～15天。开始会出现味觉和嗅觉异常，是病原体侵入的反应。感染的早期症状包括：头痛发烧、恶心呕吐、颈部僵直；晚期症状有：眩晕、丧失平衡感、癫痫发作以及出现幻觉。患者往往死于大脑感染肿胀、颅内压骤升而引起的大脑机能停止。一旦出现症状，感染者往往只有三到七天的生命。感染死亡率可达95%以上。

3.如何避免耐格里变形虫进入脑中？

首先要明确，耐格里变形虫进入脑中的唯一机会就是通过鼻腔，喝下遭病原体污染的水并不会被感染。其次，这种病感染的几率极低，无需过度恐慌。最后，才是必要的防护措施：不要在在温暖、未经消毒处理的的河水、湖水、池塘水和温泉水中游泳、洗澡、洗脸，如必须，游泳或参与其他水上体育活动时要保持头部在水面之上或带上鼻夹，并注意避免扰动湖泊或池塘的沉积层，因为里面可能生存着大量的阿米巴原虫。一旦在游泳后出现头痛、呕吐、嗅觉异常、发热等可疑症状要立即就医。

有少数病例没有游泳史，只有与尘埃接触史，说明通过呼吸吸入包囊形态的耐格里变形虫也是可能的感染途径。但此种情况在统计学上概率太低，可以忽略不计。

2020年7月6日，美国佛州报告一例“食脑变形虫”病例。该单细胞生物可从人类鼻腔进入大脑。全美1962年至2018年共报告145例相关病例，仅4人存活。

2020年10月8日，美国疾病控制和预防中心(美国疾病控制与预防中心)表示，“福氏耐格里变形虫”正穿越美国向北迁徙：感染后死亡率超95%。

2023年3月，佛罗里达州夏洛特县卫生官员称，当地一男性患者可能在用自来水冲洗鼻窦后，感染了俗称“食脑虫”的福氏耐格里阿米巴原虫后死亡。据美国疾控中心的统计，美国2009年到2018感染的34人中，有30人因使用水上娱乐设施被感染。