“热死人”可不是一句玩笑话，医学上将这种“热死人”的疾病称之为热射病。热射病是由于暴露于热环境和或剧烈运动所致的机体产热与散热失衡，以核心温度超过40℃和神经系统异常表现为特征，并伴有多器官功能损害的危及生命的临床综合征。热射病是中暑最严重的类型，病死率极高。

根据病人发病时状态和发病机制可将热射病分为非劳力性热射病和劳力性热射病。两种热射病的主要临床症状也不尽相同。非劳力性热射病一般逐渐起病，1~2天内症状加重，出现意识模糊、妄、昏迷等神经系统异常表现，常伴有心力衰竭、肾衰竭等。而劳力性热射病常见于健康年轻人在高温、高湿环境中从事重体力劳动后出现极度疲劳、运动不协调、面色潮红或苍白、恶心等临床表现，继而体温上升到40℃以上后出现谵妄、意识水平下降和昏迷等中枢神经系统严重受损表现。

热射病目前无特异性诊断方法，一般患者有暴露于高温、高湿环境和或高强度运动的病史加上以下任一条临床表现，且不能用其他原因解释时，就应考虑热射病。临床表现包括中枢神经系统异常如抽搐、谵妄、昏迷、行为异常等；直肠温度＞40℃；两个以上器官功能损伤如肝脏、肾脏、横纹肌等；严重凝血功能障碍。

热射病治疗的总体原则是“十早一禁”，即早降温、早扩容、早镇静、早气管插管、早抗炎药、早补凝抗凝、早脱水、早肠内营养、早血液净化、早免疫调节，禁止在凝血功能紊乱期手术。快速、持续、有效地降温是治疗热射病首要措施。降温方式包括水浴或冰水擦浴，电子冰毯、冰帽，快速液体复苏等。不提倡药物降温。在急救现场应快速建立两条及以上静脉通路，并控制患者抽搐、躁动等症状。

预防是降低热射病病死率的关键。避免高温（高湿）及不通风的环境、保证充分的休息时间、减少和避免中暑发生的危险因素、避免脱水的发生均是预防热射病的有效措施，可以大大降低热射病发病率及病死率。除此外中医药在热射病的防治中也起到了重要作用。菊花、湘蕾金银花、广藿香等日常生活中常见的中药材均具有清热解暑功效，在一定程度上可以预防热射病的发生。

热射病病死率为20%~70%，对于50岁以上人群其病死率高达80%。发病30分钟内的降温速度是决定热射病预后的关键。器官衰竭的数量也决定预后。

热射病根据发病机制及病人发病时的状态分为劳力性热射病与非劳力性热射病两种类型，非劳力性热射病又称为经典型热射病。

常见于夏季剧烈运动的健康青年，比如在夏季参加训练的运动员及官兵、建筑工人、消防员等。主要是由于高强度的体力劳动引起机体散热与产热失衡引起的。尽管在高温、高湿中劳力性热射病更容易发生，但环境因素并非是引起热射病的必然因素。

常见于孕妇、幼儿及年老体衰者，或是有慢性基础病或免疫功能损伤者。其主要是由于此类人群被动暴露于热环境而引起机体散热与产热失衡造成。

引起热射病的主要原因是患者暴露于高温高湿环境中，机体体温调节中枢功能紊乱，产热大于散热，导致核心温度迅速上升至40℃以上，进而出现中枢神经系统功能障碍及多器官功能损伤表现。不同类型的热射病，易感因素也不同，具体如下：

热射病的病理生理机制非常的复杂，“双通道机制”是近年来多数学者较为认同的一种病理生理学机制。第一通路是热暴露使核心温度升高直接造成各器官系统损害；第二条通路是“类脓毒症反应”，即热暴露引起的热应激、内毒素血症，引起全身炎性反应综合征（SIRS），免疫功能紊乱。目前认为热射病就是热暴露导致的直接细胞损害和血管内皮损害引起的凝血和全身炎症反应之间相互作用，最终导致单一脏器损害和多器官功能障碍综合征（MODS）的过程。

不同类型的热射病其临床症状不尽相同，具体如下:

常见于健康成年人在高热、高湿环境下从事重体力劳动或高强度训练一段时间后突然出现的全身不适，如运动不协调、极度疲劳、判断力受损、持续性头痛及面色潮红或苍白、晕厥、恶心、呕吐等，可伴有无汗或大量出汗。随着体温快速上升至40℃以上，患者可出现谵妄、意识水平下降、抽搐，甚至昏迷等中枢神经系统受损表现。也有部分患者无前驱神经系统受损表现，而是在在运动中突然晕倒或丧失意识而发病。

常见于婴幼儿、老年人、孕妇或体弱者、有慢性基础病者暴露于热环境（如夏季热浪期）后发病。一般逐渐起病，前期症状不易被发现，1~2天内症状加重，患者会出现谵妄、意识模糊、昏迷等神经系统损伤表现。体温可升高至40℃~42℃，患者常伴有大小便失禁、肾衰竭、心力衰竭等症状。

热射病可导致多器官功能受损，以中枢神经系统功能障碍为主要特征。具体如下：

中枢神经系统损伤在热射病的早期即可出现，表现为谵妄、癫痫发作、嗜睡、昏迷等；还可以出现行为怪异、角弓反张、幻觉等其他神经系统异常表现。部分患者会有中枢神经受损后遗症表现如记忆力减退、注意力不集中、语言障碍、认知障碍、脊髓小脑性共济失调等。

有患者可出现皮肤点、结膜出血、穿刺点出血、黑便、血尿、咯血、颅内出血等凝血功能障碍症状。约有45%患者合并弥散性血管内凝血障碍，这类患者往往预后不佳。血栓调节蛋白、凝血酶-抗凝血酶复合物等凝血相关标志物在热射病合并凝血功能障碍的几小时内均升高。在热射病发生后的1~3天内凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间时间均明显延长，抗凝血酶活性下降，合并弥散性血管内凝血（DIC）患者在几小时内即可出现凝血常规检测的明显异常。 血栓弹力图仪及凝血与血小板功能分析仪作为基于细胞凝血理论的全血监测设备可早期识别凝血障碍。

劳力性热射病以中度肝损伤为重要特征，其机制与直接热损伤、内脏血供再分配、低血压等相关。常见症状为乏力、巩膜黄染和纳差。在发病后血谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及乳酸脱氢酶（LDH）迅速升高，3~4天后达到峰值，AST最高可达9000U/L以上，ALT和LDH可高达10000U/L以上，随病情好转其可逐渐下降。而胆红素的升高往往在发病后的1~3天内，相对滞后。间接胆红素升高的进行性黄疸患者往往预后不佳。

多数热射病患者可伴有以少尿、无尿、茶色尿或酱油色尿为症状的肾损伤。其发生机制可能与热损伤或容量不足导致的肾灌注不足、肾前性损害、横纹肌溶解及DIC等有关。约有5%的非劳力性热射病患者和25%~35%的劳力性热射病患者可出现急性少尿型肾衰竭。

热射病早期患者可表现出呼吸急促、口唇发等呼吸功能损伤症状。约60%患者需要机械通气，10%患者可发展成急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

热射病急性期可出现肠壁水肿、胃肠道黏膜缺血、肠腔积液，甚至出血症状。起病3天内出现如恶心、腹痛、腹泻、呕吐、排水样便等胃肠功能紊乱的症状。严重者还可出现消化道穿孔、出血、腹膜炎等。由于胃肠道内细菌及毒素移位及胃肠道内皮损伤，可引起或加重热射病导致的全身炎症反应、肠源性感染甚至休克，此类患者预后不佳。

热射病发病第1天就可出现心肌损伤，心肌酶如肌酸激酶、肌钙蛋白I及肌酸激酶同工酶均有不同程度的升高。患者可出现以心动过速、低血压为主的心血管功能不全症状，少数患者会有窦性心动过缓症状。

热射病最严重的并发症是横纹肌溶解，表现为肌肉酸痛、肌无力、僵硬、酱油尿或茶色尿。后期可出现骨筋膜室综合征和肌肿胀，最终导致急性肾衰竭。其发生机制可能与糖代谢异常、线粒体异常、炎性肌病有关。通常情况下肌酸激酶在发病24小时内升高往往并不突出，在发病5~7天内达到高峰，最高可达40万U/L，血肌红蛋白常＞1000ng/ml,有甚者可达7~8万ng/ml。

目前国际上对热射病的诊断仍缺乏统一标准，主要根据病史及临床表现作出临床诊断。国内共识建议诊断标准如下：

当符合任意一条病史信息加上任意一条临床表现，且不能用其他原因解释时，就需考虑诊断为热射病。

热射病患者由于病情危重，在实施实验室检查时应遵循重症患者管理的一般原则，尽可能地全面并动态观察各项指标变化。尽早完善血常规、尿常规、便常规、凝血常规、炎症指标、感染指标、心肌损伤标记物、横纹肌溶解标志物、肝功能、肾功能评价指标、动脉血气分析等检测，必要时需要行血培养。

热射病病情变化快，指标异常程度高，实验室检查频次需求高，特别是凝血功能、肌酶及肝功能检测。对于凝血功能的评估还可以使用凝血和血小板功能分析仪进行更全面的检测。在病情稳定前需要监测的指标如下表所示（包括但不限于）。

热射病患者常见快速型心律失常、传导阻滞、QT间期延长等心电图异常表现，一般可持续24小时以上，少数患者表现为心动过缓。

可通过心脏超声了解心脏腔室形态、容量状况、舒张收缩情况等，有助于区别由其他原因导致的心肌损伤。腹部超声在早期无异常发现，肝功能严重损伤者可表现为肝实质回声增粗，分布不均匀。

对于意识障碍患者头颅CT有助于鉴别和发现严重的脑水肿、脑出血等。通常发病后2~5天内出现脑实质弥漫性水肿。也有部分患者在发病初期即表现出脑水肿和灰白质界限不清。热射病患者在病情稳定的7~10天后脑水肿会逐渐消退。凝血功能障碍者可出现颅内出血、蛛网膜下腔出血，也可出现脑梗死灶。

头颅MRI可以明确中枢损伤部位及病变性质。

对伴有意识障碍的患者进行脑电波监测有助于发现异常波形如癫痫等。

大多数热射病患者的首发症状是高热伴意识状态改变，同时合并出现多功能脏器损伤的相应症状。临床上需要与以下疾病相鉴别。

热射病易被误诊为感染性疾病，但热射病通常有特定的病史及易感因素，而感染性疾病多有感染灶的相应症状、感染指标异常等。两者的鉴别需要通过病史的详细询问及查体等诊断。

高渗昏迷、低血糖昏迷、尿毒症脑病及肝性脑病等代谢性疾病患者也有意识障碍等症状。但一般无发热。短期内通常无多器官损害，在迅速纠正原发疾病后症状可缓解。

水电解质平衡紊乱多是在运动后脱水，未补给含盐液体或单纯给予生理盐水造成，严重者可引起低渗性脑病。其临床症状与热射病的神经系统损伤症状有重叠，需要检测电解质加以鉴别。

一种亚临床遗传性肌肉病，即患者在日常生活中无异常表现，只有在全麻过程中接触吸入性麻药（如异醚、氟烷等）和去极化肌松药（氯化琥珀胆碱）后出现骨骼肌强直收缩，产生大量热，致使体温迅速升高。恶性高热可通过询问病史加以鉴别。

热射病治疗的总体首要原则是“十早一禁”，应贯穿于热射病患者治疗的全过程。其包括：早扩容、早降温、早镇静、早血液净化、早气管插管、早补凝抗凝、早肠内营养、早抗炎、早脱水、早免疫调理；禁止在凝血功能紊乱期手术。

快速有效持续地降温、迅速扩容补液及有效控制抽搐和躁动是热射病患者现场救治的重点。其中快速、有效、持续地降温是热射病治疗的最关键措施。热射病病情进展快、病情危重，因此在现场处置中需遵循“边降温边转运”的原则。当转运与降温存在矛盾时，应遵循“先降温，后转运”的原则。在热射病的转运现场应至少实施以下6个关键步骤，具体如下。

热射病患者应迅速脱离高热、高湿环境，转移至阴凉、通风处，去除患者全身衣物以利于散热。有条件患者转移至温度在16~20℃的空调房内。

有效降温的前提是快速准确地获得患者核心体温数据。因此，在现场快速测量核心温度而非体表温度至关重要。推荐使用直肠温度来反映核心温度，将可弯曲式直肠温度计深入直肠深度至少15cm处测量。若现场不能测量直肠温度，也可使用其他测量方式，需换算成直肠温度。通常情况下，直肠温度较腋温高0.8~1℃。

应根据现场条件因地制宜，灵活选择降温方式，也可多种降温方法联合使用。降温目标是将核心温度在30分钟内降至39℃以下，2小时内降至38.5℃以下。当核心体温降至38.5℃以下时可停止降温或降低降温强度，维持直肠温度在37~38.5℃，以免体温过低。常见的降温方法包括：蒸发降温、冷水浸泡、冰敷降温、体内降温及药物降温等。患者在热射病早期存在体温调节中枢功能障碍，因此不提倡使用药物降温。

在救治现场应快速建立静脉通路，优选外周较粗的静脉建立外周双通道液路。有条件的也可建立骨髓腔液路。《中国热射病诊断与治疗专家共识》中建议在现场救治第1小时输液量为30ml/kg或总量在1500~2000ml，之后根据患者血压、脉搏和尿量调整输液速度，维持非肾衰竭患者尿量在100~200ml/h。应避免早期大量输注葡萄糖注射液，以免导致血钠在短时间内快速下降，加重神经损伤。

应保持昏迷患者呼吸道通畅，避免呕吐误吸，对于意识不清患者禁止喂水。对于大多数需要气道保护患者应尽早留置气管插管。若条件允许应持续监测脉搏血氧饱和度（SpO2），并维持在90%以上。首选鼻导管吸氧方式，若血氧饱和度未能达标，可选择面罩吸氧。

控制躁动、抽搐不仅可以降低产热和耗氧量，还可防止舌咬伤等意外。对于躁动不安患者可给予地西泮治疗，若抽搐控制仍不理想也可联用苯巴比妥治疗。

对于确诊或疑似热射病患者在完成现场救治后应尽快转运后送至就近医院，以获得更好的救治。在转运后送过程中仍需持续有效的降温。

患者在转运前应先进行意识、心率、血压、氧饱和度、心律失常等情况的评估。评估患者情况是否适合转运，若达不到转运条件应先纠正处理后再实施转运。转运后送指征：体温＞40℃；实施降温治疗(抬到阴凉地方、洒水、浸泡、扇风等)30min后体温仍＞40℃；意识障碍无改善；现场缺乏必要的救治条件。在患者转运过程中应密切监测体温并保持持续有效降温。尽量在30分钟内将直肠温度降至39.0℃以下，2小时内降至38.5℃以下。

热射病病死率为20%~70%，大于50岁患者病死率高达80%。 影响预后的因素包括：影响预后的因素包括：①高热持续时间；②降温速度；③机体损伤程度：包括严重凝血功能紊乱、急性肾衰竭、代谢性酸中毒、CK升高＞10 000U/L、肝酶升高\u003e3000U/L。兼具上述2个或2个以上因素者病死率明显增加。④中枢神经系统：出现昏迷及昏迷持续时间。尽管给予快速降温治疗，仍有个别热射病痊愈患者留有永久性的神经精神后遗症。在存活的患者中永久性的神经损伤发生率可达20%~30%。

劳力性热射病的预防主要包括以下几项措施：

由寒区或温区进入热区训练或作业，或者每年夏初进行高强度训练之前，应进行热习服训练。热习服训练的环境温度应由低到高，避开极端高热天气；训练强度逐步增加，以不超出生理耐受为限；每日训练1~2次，每次训练时间为1.5~2.0小时(不少于50分钟)；总训练次数不少于6~12次，训练周期10~14天。

训练组织或管理人员应该参加热射病预防知识培训，在安排训练时尽量避开气温较高的时段，缩短在高温环境中连续训练的时间。将气温与湿度相结合换算成的热指数可以预测训练中发生热射病的危险程度。当热指数＞40时，热射病发生风险显著增加；当热指数＞55时，极易发生热射病。

在大强度训练前应合理安排休息。充足的睡眠可使大脑和身体各系统得到放松，是预防热射病的重要措施。发生感冒、发热、腹痛、腹泻、负荷过重、夜间执勤睡眠过少、新兵等个体应列为重点关注对象，训练时适当予以照顾。

在高热高湿环境中进行大强度训练时每小时脱水可达1~2L，建议每小时补含钠饮品1L。需注意的是，运动中补充大量普通饮用水易引起低钠血症，可诱发热痉挛和热晕厥。出现低钠抽搐时可口服等渗盐液，或者口服榨菜+矿泉水快速补钠，以缓解肌肉痉挛。

在训练中对重点人员(具有易感因素)及表现异常人员(面色苍白、面色潮红、精神/行为异常、自觉身体不适等)测量核心温度可做到预防或早期发现热射病。一旦发现核心温度超过39℃时应停止训练，迅速降温，待体温恢复正常后可继续训练。

非劳力性热射病好发于老年人、体弱、有基础疾病、酗酒或吸毒、孕妇及服用某些影响体温调节药物（如抗组胺药、抗精神病药、β受体阻滞剂等）人群中。在夏季要重点关注这些人群的居住环境，适量增减衣物，使用空调降温；多饮水、避免脱水。避免幼儿单独在狭小空间或汽车内。若发生腹泻、感冒、发热等需及时就医。

热射病可能危及生命，在试图给患者降温的同时，周围其他人应帮忙拨打急救电话。具体急救措施如下：

“热射病”是西医术语，英、美两国表述为heatstroke，其是在日本明治维新与晚清西学东渐时传中国 。在日本明治时期，芳贺荣次郎等人对多部德国外科著作进行翻译、编撰形成了日语外科学医书《外科通论》( 1890 年) 。该书是“热射病”一词在日本出现的最早记载。1909年中医名家丁福保赴日考察，回国后创办中西医学研究会，翻译编撰大量日本医书，汇编成《丁氏医学丛书》。丁福保是“热射病”术语引入中国的重要人物， 其有云“夏季在炎天下，不饮水而作长途步行，负重劳动，有卒倒者，是为日射病; 所谓热射病者，系夏天在炉火旁工作发生，其症状与救治方法，与日射病相同。”据此推测，“热射病”最初为德语术语，经日本医学界翻译后，由中国中医学者在清末民初引入中国。

中国幅员辽阔，1951-2010年相关调查显示气候特点是地域性温差变小、高温持续时间延长、部分地区夏季最高气温可达39℃以上。有资料显示热射病导致的病死率也在逐年上升。但目前的数据都局限于某个省份或城市，样本量相对较小，参考价值有限。截止至2019年，中国仍缺乏大规模热射病流行病学的研究资料。

国外有研究资料显示非劳力性热射病在夏季热浪期的发病率为（17.6~26.5）/10万，院外病死率达60%，ICU患者病死率为10%~65%；劳力性热射病占劳力性热射病患者的8.6%~18%，合并低血压时病死率＞30%。

内毒素机制：研究发现热射病在热应激状态下，由于缺血再灌注、高热损害及炎症细胞募集效应，可使胃肠道菌群的内毒素进入门静脉循环。热打击还会造成肝脏损伤，使得肝脏清除能力减弱，内毒素进一步进入体循环，形成脓毒血症。最终引起全身炎症反应及多器官功能衰竭。

目前有关热射病器官损伤的试验性治疗仍处于动物实验和初步临床试验阶段，包括黄嘌呤氧化酶抑制剂(别嘌醇) 通过减少门静脉系统内脂多糖水平来保护细胞间的紧密连接；重组活化蛋白C用于改善炎症反应和功能失调的凝血级联反应; Ⅲ型抗凝血酶浓缩物和重组可溶性血栓性调节蛋白α治疗DIC; 丝氨酸蛋白酶抑制肠腔内胰酶活性以降低全身炎症反应。

中国人民解放军总医院重症医学科主任，全军热射病防治专家组组长。独创了“热射病防治8-4-6法则”。

中国现行的职业性中暑诊断标准中将中暑分为轻症中暑与重症中暑，热射病属于重症中暑中的一种。中国《工作保险条例》规定，职工发生事故伤害或者按照《职业病防治法》规定被诊断、鉴定为职业病，所在单位应自事故伤害发生之日或被诊断、鉴定为职业病之日起30日内，向统筹地区社会保险行政部门提出工作认定申请。遇有特殊情况，经报社会保险行政部门同意，申请时间可以适当延长。用人单位未按规定提出工作认定申请的，工伤职工或其近亲属、工会组织在事故伤害发生之日起一年内，可直接向用人单位所在地统筹地区社会保险行政部门提出工作认定申请。按照这一规定，劳动者如果发生职业性中暑，应首先到职业病鉴定机构进行职业病诊断，开具职业病诊断证明书，然后再到所在的社会保险统筹区人社部门申请工伤认定。据极目新闻报道，2023年7月2日北京导游龚贺在带团游览时因中暑送医确诊为热射病，经抢救无效离世”的死亡