苯丙胺(amphetamine），又名苯异丙胺、苯齐巨林、安非他明、安非他命、非那明。这是一种具有多种兴奋作用的物质，系麻黄碱(ephedrine）的类似物。也是中枢神经刺激剂，已被列为毒品。

自Edeleano于1887年首次采用麻黄素合成苯丙胺（amphetamine，安非他明）后与苯丙胺相关的化合物不断登场。安非他明是β苯丙胺化合物，如在碳链或苯环上被其他基团取代时，则产生一系列衍生物，而苯丙胺类毒品（amphetamine-ype stimu-lants，ATS）是近年来被国际上广泛采纳用来描述苯丙胺及其同类化合物，包括苯丙胺、甲基苯丙胺（冰毒）摇头丸及其它一些精神兴奋剂（psycho-stimuants）这一类兴奋L1.2剂又分为非法类和合法类。

在1927年明确了其药理学作用，苯丙胺被认为是有效的鼻道和支气管扩张剂，可作为零化剂吸入，以解除鼻炎的鼻道堵塞症状。1928年，美国史克公司取得苯丙胺的专利，开始生产一种以苯丙胺为主要成分的雾化吸入器，商标名Benzedrine，作为一种治疗因感冒引起的鼻塞的非处方药(OTC）。成瘾者通常会把装有药物的小罐破开，把罐内含有药物的纸条倒出，然后卷成小球吞吃。这种小球，就被成瘾者称之为“Bennies”。1935年，被引进到临床，用于治疗抑郁症、肥胖症和疲劳综合征，那时就发现敏感个体对其产生心理依赖。第一次世界大战期间曾滥用于某些国家的战斗人员，战成瘾者达200万人之多。战后在日本几度大流行，40年代英国滥用普遍，据当时研究，在New Castle市中使用者占人口的1％，在滥用者中20％已形成依赖。70年代苯丙胺已列为管制药品。到70年代之后，美国和其它各国相继出现ATS大流行，其中包括两度非法制造的高潮。近年来，ATS的流行仍在扩展之中，不仅未被控制而且展现了愈演愈烈的上升趋势。

1952年，在重庆市曾滥用“抗疲劳素片”即去氧麻黄素或甲基苯丙胺，成瘾者不乏其人，随后即被列入剧药管制并撤售了产品，局部流行予以控制。1962年，在山西省和内蒙地区又发生该药的滥用据报道，上述一些地区仍不断出现去氧麻黄素的滥用，但未见官方数据。

化学式：C9H13N

分子量：135.21

CAS号：300-62-9

EINECS号：206-096-2

密度：0.947g/cm3

沸点：201.5ºC

折射率：1.527

蒸汽压：0.307mmHgat25°C

外观：无色液体

疏水参数计算参考值（XlogP）：无

氢键供体数量：1

氢键受体数量：1

可旋转化学键数量：2

互变异构体数量：0

拓扑分子极性表面积：26

重原子数量：10

表面电荷：0

复杂度：84.7

同位素原子数量：0

确定原子立构中心数量：0

不确定原子立构中心数量：1

确定化学键立构中心数量：0

不确定化学键立构中心数量：0

共价键单元数量：1

苯丙胺最初应用于嗜睡症、帕金森病，早发性痴呆、哮喘、器质性精神病等。由于具有较强的中枢神经和交感神经兴奋作用以及抑制食欲作用，苯丙胺作为治疗药物难以应用于临床。因此，药理学家将苯丙胺的化学结构进行改造，并研制出各种药物。如中枢兴奋作用强的有利他林、匹莫林；对食欲抑制作用强的有芬氟拉明、苯甲恶嗪等，前者常用于儿童多动症的治疗，而后者常用于减肥。而非法类兴奋剂如甲基苯丙胺(冰毒）、摇头丸(摇头丸）等则被滥用者用于各自不同的目的，导致了一系列不良的健康和社会后果。

2015年，一篇系统性回顾和一篇元分析/整合分析回顾了数篇优秀的临床试验报告后发现，低剂量（医疗用剂量）的苯丙胺能适度但不强烈地促进一个人的认知功能，包含工作记忆、长期的情节记忆、抑制控制以及在一些方面的注意力。苯丙胺强化认知功能的效果已知是部分透过间接活化在大脑前额叶的多巴胺受体D1和盐酸肾上腺素受体α2。一篇2014年的系统性回顾发现，低剂量（医疗用剂量）的苯丙胺能促进和稳固记忆巩固的过程，进而提升一个人回忆的能力。低剂量（医疗用剂量）的苯丙胺也可增加大脑皮层（质）区的效率，这能让一个人的工作记忆获得进步。苯丙胺和其他用于治疗ADHD的中枢神经刺激剂能透过提升tasksaliency来增加一个人去做事情的动机、并强化一个人的警觉心（清醒度），因而能刺激一个人开始做“以目标为导向”的行为。中枢神经兴奋剂（例如：苯丙胺）能提升一个人在困难且枯燥的任务中的表现。超过医疗用剂量范围（包含其误差范围及容许最大上限）的苯丙胺剂量将不利于工作记忆和其他的认知功能。

虽然苯丙胺可以提升速度、耐力（延迟疲劳的发生）、肌耐力、身体素质和警觉心并减少心理反应时间。然而，“非因医疗需求使用苯丙胺”在各种运动场合都是被严格禁止的。苯丙胺借由抑制多巴胺在中枢神经系统中的回收及外流来促进耐力和反应时间的提升。苯丙胺和其他作用于多巴胺系统的药物一样，都能增加在固定施力（levelsofperceivedexertion）下的动力（能）输出。这是因为苯丙胺能夺取（override）体温的“安全开关”的控制权并将身体核心温度的上限提高以取得在体温安全上限提高前被身体保留的能量。于医疗用剂量范围（包含其误差范围），苯丙胺的副作用不至于影响运动员的运动表现；然而，当摄取的剂量过多时，苯丙胺可能会引起严重的后果，例如：横纹肌溶解症和高热（体温过高）。

根据国际化学品安全规划署（IPCS，InternationalProgrammeonChemicalSafety）和美国食品药品监督管理局（USFDA），苯丙胺不建议处方给有药物滥用、心血管疾病、对于各种刺激严重反应过度、和严重焦虑历史的人。苯丙胺也不被建议处方给正经历动脉血管硬化（血管硬化）、中度到重度高血压、青光眼（眼压过高）、或甲状腺机能亢进（身体在体内制造出过量的甲状腺贺尔蒙/激素）的人。曾对中枢神经刺激剂有药物过敏的人以及正在服用单胺氧化酶抑制剂（MAOI）或单胺氧化酶抑制剂类药物（MAOIs），可能不适合使用苯丙胺。即便曾有合并使用苯丙胺和单胺氧化酶抑制剂后仍一切平安的案例。IPCS和美国食品药品监督管理局也同意患有神经性厌食症、双极性情感疾患、忧郁、高血压、狂躁、思觉失调症、雷诺氏候群症、癫痫发作、抽动综合症、妥瑞氏症、和有甲状腺问题、肝肾问题的人在使用苯丙胺时应密切追踪上述疾病的变化。人体试验证明，医疗用剂量下的苯丙胺并不会导致胎儿或新生儿畸形。然而超越医疗用剂量甚多的苯丙胺确实会增加胎儿或新生儿畸形的机会。研究观察发现，苯丙胺会进入母亲的母乳中，因此建议母亲不要在使用苯丙胺药物的期间内授乳。由于苯丙胺可能影响食欲继而导致可反转的身高及体重的成长迟缓，，因此建议儿童或青少年在用药期间定期测量自己的身高及体重。

苯丙胺的副作用以及其发生率和严重度大致上与使用的剂量呈正相关。成分为苯丙胺的药品，诸如：阿得拉尔、Dexedrine、和苯丙胺的等价物质（genericequivalents）目前皆已获得美国食品药物管理署许可用于长期性的治疗。摄取大幅超出医疗剂量的苯丙胺将大幅增加严重副作用出现的风险。

在治疗剂量下，生理副作用会因年龄或个人情况而有所不同。心血管方面的副作用包含：迷走-血管反射导致的高血压或是低血压、雷诺氏症（因小动脉收缩而导致流往手脚的血流减少）、以及心搏过速（tachycardia）。男性性方面而言，副作用可能包含：勃起障碍、频繁勃起、或是勃起时间过长。消化方面的副作用可能包含：腹痛、丧失胃口、反胃以及体重降低。其他潜在的副作用包含：视力模糊、口干、磨牙、流鼻血、多汗症、药物性鼻炎（药物导致的鼻塞）、癫痫阈值/触发门槛降低，以及抽搐。在一般的治疗剂量下鲜少发生危险副作用。苯丙胺刺激延脑的呼吸中枢，使得呼吸变得较快速且较深。正常人在治疗剂量下，此作用通常难以察觉；然而，此作用在呼吸已经受损的病人身上有可能变得明显。苯丙胺会使膀胱括约肌收缩，而导致解尿困难。此效果可以应用在尿失禁或是失去膀胱控制能力的病人身上。苯丙胺在胃肠道的作用是难以预测的。苯丙胺可能会减少胃肠活动力（内容物通过肠胃道的速率）；然而，苯丙胺亦可能在胃肠道的平滑肌处于松弛状态时，增加其活动力。苯丙胺有轻微的止痛作用且可以增强鸦片类物质的止痛作用。美国食药署2011年委任的研究发现：不论是小孩或是成人，“苯丙胺（于医疗情境下使用）”和“其他用于治疗ADHD的中枢神经兴奋剂”均和重大的心血管疾病（猝死、心脏病发、中风）无关；然而，当病患已有心血管方面的疾病时，禁用此药。

在医疗用剂量范围，最常见的副作用为：警觉心的增强、（对未来或即将发生的不愉快之事的）忧虑/担心/恐惧、理解力提升、专注力的提升、主动性/自主决断行事的能力的提升、自信心的提升、社交能力的提升；情绪阴晴不定、失眠或清醒、和疲劳感的减退。比较少见的副作用包括焦虑、性欲改变、应激性、重复性的或强迫性的行为（repetitiveorobsessivebehaviors）、静不下来；。副作用出现与否因人而异，端视用药者的个性及精神状态（mentalstate）。

长期服用远超医疗用剂量范围的苯丙胺会导致苯丙胺成瘾。然而长期摄取医疗剂量范围的苯丙胺并不会引起上述问题。苯丙胺滥用（例如：长期摄取严重过量的苯丙胺）会导致大脑对于该剂量产生药物耐受性。渐渐地，滥用者必须服用更大量的苯丙胺以换取同样的效果。

当前关于“长期苯丙胺滥用所致的成瘾”的模型中，已知会改变一些脑部的结构（特别是伏隔核）。造成脑部结构改变的最重要的转录因子（transcriptionfactor）为：ΔFosB、cAMP反应元件结合蛋白（CREB）、和核因子κB（NF-κB）。ΔFosB在药物成瘾的发展过程中扮演着至关重要的角色，主要的原因在于其在伏隔核中D1-type中型多棘神经元的过度表达，为“成瘾”及“成瘾衍生的行为”及“神经元为了适应新常态所做的调适”的充分且必要条件。一旦ΔFosB充分过度表达（sufficientlyoverexpressed），将诱发越来越严重的成瘾状态并伴随ΔFosB值的持续创新高。ΔFosB已被证明与乙醇成瘾、大麻成瘾、可卡因成瘾、派醋甲酯成瘾、尼古丁成瘾、鸦片成瘾、phencyclidine成瘾、丙泊酚、和苯丙胺的替代性物质成瘾、及其他成瘾有关。ΔJunD为一个转录因子；而G9a为组织蛋白甲基转移酶的一种。ΔJunD和G9a直接与伏隔核中的ΔFosB值的升高成反比。利用载体让伏隔核中的ΔJunD充分过度表达，可以使由长期药物滥用所致的渐进式神经元和行为改变完全停止。（比如说：ΔFosB所致的改变）。ΔFosB也在人们于天然酬赏（naturalrewards）中的行为反应调节上扮演重要的脚色。天然酬赏包含：美味的食物、性爱、运动......。因为天然酬赏以及成瘾性药物皆会激发ΔFosB的增加，长期过度地从事上述行为将可能导致类似的成瘾之病理生理（pathological）。

截至2014年5月并没有能够有效治疗苯丙胺成瘾的药理疗法。2015年到2016年间的论文回顾结果指出：选择性TAAR1促进剂有非常大的可能在将来被用来治疗中枢神经兴奋剂的成瘾；然而，截至2016年2月，已知可作为选择性TAAR1促进剂的物质都属于试验性药物。苯丙胺成瘾与伏隔核中的多巴胺接收器们以及位置相同（co-localized）的NMDA接受器们的活化高度相关；镁离子借由封锁一个接受器-钙离子通道，来阻断NMDA接受器们。一篇论文回顾提到，借由改变纹状体（striatum）中的ΔFosB、c-Fosimmunoreactivity或部分的脑内回馈系统来避免药物成瘾在一个人身上的发展。

认知行为治疗是当前治疗中枢神经刺激剂成瘾的疗法。除此之外，运动在生物神经元产生的效果的研究中表明维持每天从事有氧运动（例如：跑步等）的习惯，能避免药物成瘾缠身；本身也是一个对于治疗苯丙胺成瘾的有效附加疗法。运动能让所有疾病的预后都更加乐观，特别是对于中枢神经刺激剂成瘾。值得一提的是，有氧运动能降低擅自服用中枢神经兴奋剂的欲望，降低再次擅自服用中枢神经兴奋剂的几率（reinstatment）（i.e.，relapse）、降低“试图取得药物所做出的举动（drug-seekingbehavior）”、降低多巴胺受体D2在纹状体中的密度。它在病生理学中的脚色是相对于“兴奋剂的使用”和“兴奋剂的效果”，它会引起纹状体中DRD2密度的减少。一篇论文回顾提到，至少一个实验（trial）显示抗精神病药物（antipsychotic）能有效解决因严重过量的苯丙胺所致的急性精神异常症状。另外，稳定在服用抗精神病药物的人使用苯丙胺后心跳血压等生理变化也较一般人来的少。“摄取医疗剂量的苯丙胺所致的急性精神异常”是非常罕见的（veryrare）。（非常罕见veryrare：\u003c1/10000；罕见rare：\u003e=1/10000\u0026\u003c1/1000）

根据另一篇由考科蓝协作组织所做的一篇论文回顾及统整发现在所有因摄取严重过量的“苯丙胺、dextro-苯丙胺、及甲基苯丙胺”而导致精神异常的患者中，有5%-15%的患者即便经过治疗，仍无法完全康复。根据同一篇由考科蓝协作组织所做的论文回顾及统整，至少一个实验（trial）显示抗精神病药物（antipsychotic）能有效解决因严重过量的苯丙胺所致的急性精神异常症状。另外，稳定在服用抗精神病药物的人使用苯丙胺后心跳血压等生理变化也较一般人来的少。“摄取医疗剂量的苯丙胺所致的急性精神异常”是非常罕见的（veryrare）。（非常罕见veryrare：\u003c1/10000；罕见rare：\u003e=1/10000\u0026\u003c1/1000）

苯丙胺在中国受毒品危害防制条例管制，若无处方笺，在司法上视为第二级管制药品，持有、运输、贩卖皆为违法行为。

苯丙胺过量使用会引起许多症状，然而在适当的医疗照护下，不至于死亡。药物过量症状的严重度与剂量成正比；与身体对苯丙胺的药物耐受性成反比。已知每天摄取达到5公克的苯丙胺（每天最大摄取量的五十倍）会导致身体对苯丙胺产生药物耐受性。渐渐地，滥用者必须服用更大量的苯丙胺以换取同样的效果。

在啮齿动物（啮齿目）和灵长目（primates）的药物试验发现到，够高的苯丙胺剂量会导致多巴胺神经中毒甚或致使多巴胺末梢神经受损退化并降低转运体和接收器的功能。目前并无证据显示苯丙胺会直接荼毒人类的神经。然而，超高剂量（largedoses）的苯丙胺摄取量可能会产生高热（体温过高）的现象并间接导致：多巴胺的神经性中毒（dopaminergicneurotoxicity）、过多的活性氧类（reactiveoxygenspecies）生成、自然氧化（autoxidation）增加。从高剂量的苯丙胺摄取量引起的神经中毒的生物模式中发现，人体核心体温高于40°C是“高剂量的苯丙胺摄取量”是否引起神经中毒的“必要条件”。在动物试验中，若动物的脑温长期超过40°C，容易因过多的活性氧类生成、受干扰的细胞蛋白功能和短暂的血脑屏障标准放宽而促使苯丙胺性的神经中毒发生。

严重的苯丙胺过量可能造成“中枢神经刺激剂过量所引发的精神异常（stimulantpsychosis）”，症状包含但不限于幻觉（delusion）和被害妄想、疑神疑鬼、妄想、偏执等。此机制用于思觉失调症研究时诱发精神病发作的药物。一篇由考科蓝协作组织所做的论文回顾及统整发现在所有因摄取严重过量的“苯丙胺、dextro-苯丙胺、及甲基苯丙胺”而导致精神异常的患者中，有5%-15%的患者即便经过治疗，仍无法完全康复。根据同一篇由考科蓝协作组织所做的论文回顾及统整，至少一个实验（trial）显示抗精神病药物（antipsychotic）能有效解决因严重过量的苯丙胺所致的急性精神异常症状。另外，稳定在服用抗精神病药物的人使用苯丙胺后心跳血压等生理变化也较一般人来的少。“摄取医疗剂量的苯丙胺所致的急性精神异常”是非常罕见的（veryrare）。（非常罕见veryrare：\u003c1/10000；罕见rare：\u003e=1/10000\u0026\u003c1/1000）

目前已知许多种物质都会和苯丙胺发生药物相互作用，导致苯丙胺或参与作用的另一物质的药效或代谢过程发生改变。用于分解苯丙胺的酶的抑制剂（如CYP2D6、FMO3）都会延长其半衰期，这意味着药效会更持久。苯丙胺也会和MAOIs产生交互作用，特别是MAOI类中的monoamineoxidaseA抑制剂（monoamineoxidaseAinhibitors）。因为MAOIs和苯丙胺两者都会增加儿茶酚胺（i.e.，正盐酸肾上腺素和多巴胺）在血浆中的浓度；因此MAOIs与苯丙胺合并使用是危险的。苯丙胺会调节几乎所有作用于中枢神经的药物的活动。特别需要注意的是，苯丙胺可能会降低镇静剂和中枢神经抑制剂）的效果，并增加其他中枢神经刺激剂和抗忧郁药的效果。苯丙胺也可能降低抗高血压药和抗精神病药（anti-psychotics）的药效，这是因为苯丙胺本身对于血压及多巴胺系统的作用。锌的补充剂可能会降低苯丙胺用于治疗注意力不足过动症时的最小有效剂量（minimumeffectivedose）。整体来说，苯丙胺并不会与日常生活中常见的食物起任何重大的交互作用，但苯丙胺的吸收和排泄会分别受到肠胃内容物（gastrointestinalcontent）的pH值和尿液的酸碱值影响。酸性物质会减少苯丙胺的吸收并增加尿液的排泄；碱性物质则相反。由于pH值在苯丙胺的吸收这件事上具有影响力，所以苯丙胺也会和氢离子泵拮抗剂（PPI，protonpumpinhibitors）和H2受体阻抗剂（H2antihistamines）等中和胃酸的制酸剂产生交互作用。

苯丙胺的口服生物体可利用率与肠胃的pH值连动；苯丙胺非常容易在肠道被吸收，右旋苯丙胺的生体可利用率在多数的情况下高于75%。苯丙胺呈弱碱性，其pKa值介于9–10之间；因此，当pH值呈碱性时，多数的苯丙胺会以其易溶于脂类的纯胺类型态形式存在。在此情况下，身体会通过肠道上皮组织富含脂类的细胞膜来吸收苯丙胺。相反地，酸性的pH值表示苯丙胺主要以易溶于水的离子（盐）形式存在，因此较少能被吸收。大约15–40%循环于血管中的苯丙胺与血浆蛋白相连接。苯丙胺的对映异构物的半衰期会随着尿液的pH值而有所不同。当尿液的酸碱值落在正常范围中，右旋苯丙胺和左旋苯丙胺的半衰期分别为9–11小时及11–14小时。酸性饮食会导致苯丙胺的对映异构物的半衰期降低至8–11小时；碱性饮食则会使苯丙胺的对映异构物的半衰期增加到16–31小时。成分为苯丙胺或其衍生物的短效药品大约在口服后三小时在体内达到最高血浆浓度；而成分为苯丙胺或其衍生物的长效药品则在口服后大约七小时在体内达到最高血浆浓度。安非他命主要透过肾脏来代谢，大约30–40%的药物以药物本身原始的型态从酸碱度正常的尿液中排出。尿液是碱性时，苯丙胺倾向以其纯胺类型态存在，因此较少被排泄。当尿液的pH值失常时，各种苯丙胺的分解物在尿液中重新结合的程度将从最低1%到最高75%。该程度的高低大多取决于于尿液的酸碱值，尿液越酸，结合率越高；尿液愈碱，结合率越低。苯丙胺已经被确认为traceamine-associatedreceptor1（TAAR1）的强刺激剂（potentfullagonist）。TAAR1受额外刺激后会借由活化腺苷酸环化酶和抑制单胺转运蛋白的功能而增加cAMP的生成。单胺的自身受体（例如：D2short、presynapticα2、和presynaptic5-HT1A））具有与TAAR1相反的效果，而这些受体形成了一个对于单胺的管理系统。值得注意的是，苯丙胺和痕量胺拥有对TAAR1相当高的连结亲缘性（连结吸引力），但对于单胺之autoreceptors则不然。神经造影研究表示，苯丙胺和痕量胺对单胺类神经递质的再回收抑制作用具有位置上的针对性，进一步来说，就是针对那些相关且有TAAR1同时存在的单胺类神经递质神经元。截至2010年，TAAR1和多巴胺转运体的“共同位置化”co-localization现象已可在猕猴身上透过视觉化的方式观察到，但【带有去甲肾上腺素转运体（NET）的TAAR1】和【血清素转运体（SERT）】的共同位置化现象迄今只能透过信使核糖核酸（mRNA）的表现（expression）来证明。已隐藏部分未翻译内容，欢迎参与翻译。

苯丙胺具有成瘾性，属于毒品。优化现有百科词条，使其内容更加丰富和详尽。