活性氧类（英语：Reactive 氧 物种, ROS），是生物有氧代谢过程中的一种副产品，包括氧离子、过氧化物和含氧自由基等。这些粒子相当微小，且由于存在未联会的自由电子而十分活跃。过高的活性氧水平会对细胞和基因结构造成损坏。活性氧，为含氧的，具有化学活性的分子，包括氧离子（oxygen ion）、过氧化氢（peroxide）、次氯酸、羟基自由基（hydroxyl radical）及单重态氧（1O2）等。因为核外的未配对电子的存在，具有很强的化学反应活性。ROS是正常氧代谢的副产物，并且在细胞信号传导，和保持机体恒常性起很大作用。然而，在时间以及外界环境影响下（例如暴露于紫外线(UV exposure)或热源(热学 exposure)下等），ROS的量会急剧增多。引起这种改变的原因有可能是由于细胞结构出现明显的损坏。这种现象，被称为氧化应激。ROS也可能由外界的因素生成，如致电离辐射（ionizing 放射线）。

活性氧（reactive 氧 物种，ROS）广泛指代氧来源的自由基和非自由基，包含了臭氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基（OH-）、臭氧（O3）和单线态氧（1O2），由于它们含有不成对的电子，因而具有很高的化学反应活性。

在机体内，ROS的主要来源之一是线粒体内膜的呼吸链底物端，在线粒体中的电子传递链复合物将电子传递给O2的过程中，有一部分O2被还原，形成O2-或H2O2。其中，最为重要的是O2-，它是大部分的ROS的前体，主要由线粒体内膜呼吸链中的蛋白酶复合体Ⅰ、Ⅲ产生。这部分作为代谢副产物的ROS长期被当作损伤生物大分子的毒性分子，但近年来被认为在较低水平时作为一类信号小分子具有生理作用，另一个ROS的重要来源是NADPH化酶，其催化亚基被称为NADPH氧化酶2（NADPHoxidase2，NOX2/gp91phax），能够在细胞质膜上表达。在不同的组织中已经鉴定了6种NOX-2的同沥物：NOX1，NOX3，NOX4，NOX5，DUOX1和DUOX2，统称为NOX家族蛋白。这些酶能通过质传递电子产生ROS，可以大量存在于吞噬细胞，也在其他各种组织细胞中以较低水平普遍存在，参与很多膜受体下游信号激活。

ROS保护细胞免受病原体的侵害，但较高浓度的ROS会诱发许多疾病，例如恶性肿瘤，糖尿病，关节炎，动脉粥样硬化，心脏病并增强衰老过程。

活性氧（reactiveoxygenspecies，ROS）是O2，带电子后的产物，包括氧的一电子产物氧阴离子O2-、二电子产物过氧化氢（H2O2，）、三电子产物羟基自由基（OH-）、一氧化氮等，半衰期较短，脂溶性。体内活性氧主要是在线粒体电子传递链由Ⅲ状态向状态IV转换中产生，线粒体高O2的环境，使高还原态的呼吸链有电子由呼吸链底物端和氧端漏出，并交给O2，而生成O2-。正常时，约2%的氧参与活性氧的产生；生理条件下，适量的活性氧可促进免疫、修复、存活、生长等。消除活性氧的抗氧化体系分为酶系和非酶系，酶系有超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（cat）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）等，非酶系主要是还原型谷胱甘肽（GSH）、维生素c/E等。细胞内高水平谷胱甘肽GSH，CAT（过氧化氢酶）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶SOD、环孢素、抗凋亡因子Bcl-2，可下调活性氧的产生水平。

体内90%以上的O2，在线粒体中被消耗。O2一方面作为呼吸链的终端电子受体参与产生atp的氧化磷酸化反应，维持能量代谢；另一方面，O2通过一系列化学反应，有时可生成氧自由基、活性氧（ROS）、活性氮（RNS）、脂类（RH）过氧化物等，脂类过氧化物有氧基（RO-）/烷过氧基（ROO-）/氢过氧化物（ROOH）等。线粒体产生活性氧的速率，受线粒体内膜跨膜电位的调节。线粒体呼吸链配位化合物Ⅰ的异咯秦半（FAD）、泛醌、复合物Ⅲ的细胞色素b566、辅酶Q10氧化时漏电子，可产生活性氧；线粒体NADPH氧化酶和黄嘌呤氧化酶可催化生成O2-，线粒体的绿过氧化物酶MPO可催化生成OH-，线粒体蛋白激酶C可催化生成过氧化氢。

线粒体受外界因素刺激时，包括射线、高压氧、香烟烟雾病、空气污染、铅、铬、钒、抗癌药、抗生素、杀虫剂、麻醉药、高血糖、炎症因子、肿瘤坏死因子TNF-a/MLR（藻毒素）、高脂血症、缺血、乙醛、缺氧等，活性氧产生明显增加。血管内皮生长因子受体、转化生长因子B受体、胰岛素样生长因子受体、胰岛素受体、血管紧张素受体ATIR、瘦素受体通路等高度活化时，也可使活性氧产生明显增加。

在生物系统中，游离活性氧量很低，因此测定时需要灵敏的方法如脉冲射解、电子自旋共振等技术，但仪器较昂贵。由线粒体产生的过氧化氢，存在时间较长，能使DCFH探针的荧光物被氧化成DCF（二氯荧光素双乙酸盐），DCF可被酯酶裂解成二氯荧光素，以二氯荧光素为基础的荧光法，这种方法较简单，但特异性较低。以硫酸亚铁血红素过氧化物酶/辣根过氧化物酶催化H2O2氧化荧光物、产生荧光素的荧光法，特异性和灵敏度较高;通过测定活性氧损伤的产物如脂质过氧化物（oxLDL）和脱氧核糖核酸损伤产物（8-羟基鸟嘌呤）等，可间接反映活性氧产量。不成对电子使过氧化氢，等带有顺磁共振特性，可被EPR光谱法测量，但需要特殊的设备。使用氧化还原反应中分子间能量转移，使鲁米诺还原后可与O2-，反应产生产物并发光，这种方法非常灵敏，已经用于测定完整细胞、单独的线粒体及线粒体亚颗粒中的O2-含量。

线粒体是过量的活性氧主要的促凋亡靶，可诱导线粒体双层膜通透孔（PT孔）开放，释放钙离子、细胞色素C、凋亡诱导因子AIF，引起胱冬蛋白酶caspase9激活Caspase-3/6/7；可使线粒体电子传递链解耦联，下调atp产生水平，上调促凋亡蛋白BAX的表达水平，最后使线粒体外膜破裂，导致细胞凋亡。

线粒体双层膜通透孔有2个氧化敏感位点:一个位点有吡啶核苷酸结合基序，可结合NAD/NADH和NADP+/NADPH；另一个位点有谷胱甘肽结合基序，可结合谷胱甘肽。活性氧能使线粒体双层膜通透孔结合的NADH，NADPH、谷胱甘肽氧化，促使线粒体双层膜通透孔开放。活性氧增加既是线粒体双层膜通透孔开放的原因，也是其结果。高水平肿瘤坏死因子TNF-a/MLR可上调活性氧的产生水平。高水平活性氧也可刺激死亡受体通路，引起细胞凋亡。过量的活性氧也可诱导线粒体外膜孔开放，释放钙离子、细胞色素C、凋亡诱导因了AIF，引起细胞凋亡。

过量的活性氧可与线粒体电子传递链多种蛋白硫氧还中心的Fe-S簇的Cys残基反应，形成蛋白的S-谷胱甘肽化的加合物。过量的活性氧，可损伤生长因子、转录因子、蛋白质、核酸、糖类、脂类等。

适量的活性氧可通过活化表皮生长因子受体EGFR，激活磷脂酶PLA2/PLD，分解膜磷脂产生甘油二酯、肌醇三磷酸，活化蛋白激酶C，使脱氧核糖核酸依赖的蛋白激酶和DNA断端结合蛋白形成的复合体增加，促进对DNA双链断裂的修复，促进细胞存活。

活性氧过度产生时，可促使磷酸酶PTPIB、PTEN、细胞周期相关蛋白cde25失活，促进蛋白酪氨酸激酶PTK过度磷酸化活化，可促进NADPH氧化酶产生大量活性氧，过度活化钙离于/钙调蛋白激酶CaMK，引起生长抑制蛋白p21，p27表达水平上调，使生长因子、转录因子AP-1/c-Myb/Sp-1/EGR-1等降解、细胞骨架形成障碍、细胞周期停滞、生长受抑，促进细胞凋亡。

适量的活性氧可激活非受体酪氨酸激酶Src等，再通过结合下游信号蛋白，激活Ras/蛋白激酶MAPK.使转录因子磷酸化，促进靶基因表达、但活性氧过度产生时，使Src/Ras/蛋白激酶p38MAPK和蛋白激酶JNK过度激活，能氧化损伤转录因子cMyb、Sp-1、EGR-1、缺氧诱导因子HIF-1、cFos，cJun、AP-1等的半胱氨酸SH基，使它们丧失与靶基因启动子的结合力，抑制靶基因表达，促进细胞凋亡。

适量的活性氧可激活蛋白激酶C，引发一系列蛋白质磷酸化，促进细胞增殖;高浓度的活性氧使蛋白激酶C过度活化，可使胱冬蛋白酶caspase依赖的凋亡通路活化，促细胞凋亡。

适量的活性氧可激活蛋白激酶PI3K信号通路，抗辐射。活性氧过度产生时，过度上调蛋白激酶P13K/Akt的水平，可引发放射线照射后的细胞凋亡。活性氧过度产生时，也可与Fe2+进行自由基反应，产生毒性OH-，可造成DNA突变、断裂，促进细胞凋亡。

活性氧过度产生时，能氧化钙调蛋白CaM的Met残基，使之持续活化，可过度激活钙调蛋白激酶CaMK，促细胞凋亡。活性氧过度产生时，能氧化产生氧化型低密度脂蛋白oxLDL，并通过清道夫受体LOX-1，上调促凋亡因子p53，BAX的表达水平；能使抗氧化酶如SOD，cat，GPx的Cys残基，形成二硫键而失活，降低细胞抗氧化力;也可使端粒酶活性下降，抑制细胞生长;也能上调凋亡诱导因子AIF活性，使PGC1a/锌结合蛋白KEAPI/核受体因子NRF2/钙离子/钙调蛋白激酶/叉头盒蛋白FoxO通路持续活化，促进细胞凋亡。

活性氧过度产生时，还可经转录因子Smad2/3、蛋白激酶ERK1/2、黏附斑激酶FAK、蛋白激酶P13K/Akt、蛋白激酶p38MAPK、蛋白激酶C8、核因子NF-kB等，促进胶原合成，促进纤维化。

与细胞外环境相比，细胞质通常处在还原状态，这由细胞内的疏基化合物的还原能力来维持，主要有谷胱甘肽、维生素c/E、硫氧还蛋白（TRX），可下调过氧化氢，和脂质过氧化物的水平，抑制细胞的氧化应激。活性氧过度产生时，可引起还原物谷胱甘肽、维生素C/E、硫氧还蛋白的耗竭，增加细胞对活性氧的敏感度。

活性氧过度产生时，可诱导大分子发生氧化反应，氧化蛋白质的Ser和Cys残基上的功能基团，引起构型、信号改变;可使核因子NF-kB、蛋白激酶C催化结构域内Cys残基形成二硫键，上调NF-kB，蛋白激酶C的活性，催化产生H2O2，活性氧过度产生时，也可直接氧化、活化缺氧诱导因子HIF-1中的Cys残基，促进炎症及凋亡;能氧化某些酶中的[4Fe2+-4S]中心，导致Fe2+的释放，Fe2+可经Fenton反应产生大量活性氧；Fe2+的释放也可引起某些金属蛋白质失活。活性氧过度产生时，也可氧化信号分子、细胞因子、蛋白质、核酸、糖类、脂类等，使之受损。

活性氧过度产生时，通过上调肌醇三磷酸，使胞内的内质网膜三磷酸肌醇受体-钙离子通道开放，内质网钙库释放钙离子，细胞质高水平钙离子/钙调蛋白激酶CaMK，可使质膜L型电压门控钙离子通道开放，胞外钙离子流入，可诱发线粒体双层膜通透孔开放，使线粒体肿胀、破裂，线粒体膜间腔钙库释放钙离子，可使细胞质ca(clo)2+超载，活性氧大量产生。

胞质高水平钙离子可活化蛋白激酶JNK/FoxO及巨噬细胞刺激因子MST1/FoxO等信号通路，促细胞凋亡；可使锌结合蛋白KEAP1的Cys151/273/288残基被氧化、活化，可释放Zn2+并抑制核受体因子NRF2，并经Ⅱ相异生化酶、缺氧/UV辐射相关蛋白等，阻断脱氧核糖核酸修复，促细胞凋亡。近年发现活性氧的信号通路可被氧化磷酸化的解耦联剂FCCP阻断，并减少胞质钙离子。