周围神经系统（peripheral nervous system）是指除中枢神经系统以外、分布于全身各处的神经结构和神经组织。根据周围神经的结构特点可将其划分为脊神经、脑神经、躯体神经和内脏神经四个部分，但这四个部分并不是绝对独立的，无论是脊神经还是脑神经都含有躯体神经纤维和内脏神经纤维。因此往往将周围神经系统分为脊神经、脑神经和内脏神经三大部分。

周围神经系统中的不同纤维成分分布于身体的不同部位，其中，躯体神经多呈条索状走行并分布于全身的骨骼肌和皮肤，内脏神经大部分以相互交织形成的神经丛分布于平滑肌、心肌和腺体。周围神经系统在结构上与中枢神经系统的脊髓和脑相连，同时借各种末梢装置分布于全身各处，从而实现中枢神经系统与身体各系统器官和组织的功能联系。在感受器与中枢神经之间以及中枢神经与效应器之间传导神经冲动是周围神经系统的基本功能。

周围神经系统可发生多种疾病，常见疾病如吉兰-巴雷综合征、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病、三叉神经痛、特发性面神经麻痹、雷诺氏综合征等。

周围神经系统虽是一个完整的结构系统，但是根据其不同部分与中枢神经连接部位的特点一般将其划分为脊神经和脑神经两大部分。周围神经中的不同纤维成分分布于身体的不同部位，部分神经纤维分布于躯干和四肢的骨骼肌和皮肤，另有部分纤维分布于内脏、心血管和腺体组织。因此又可以根据周围神经终末分布部位的特点将其划分为躯体神经和内脏神经两大部分。

虽然根据周围神经的结构特点可将其划分为四个部分，但这四个部分并不是绝对独立的，无论是脊神经还是脑神经都含有躯体神经纤维和内脏神经纤维，因此往往将周围神经系统分为脊神经、脑神经和内脏神经三大部分。

指与脊髓相连的周围神经部分，由31对成对分布的神经组成。每对脊神经连于一个脊髓节段，由前根和后根组成。前根连于脊髓前外侧沟，由运动性神经根丝构成；后根连于脊髓后外侧沟，由感觉性神经根丝构成。前根和后根在椎间孔处合为一条脊神经，由此成为既含感觉纤维又含运动纤维的混合神经。脊神经后根在椎间孔处有椭圆形的膨大，称脊神经节，其中含有假单极感觉神经元。

根据脊神经与脊髓的连接关系，可将其分为5部分，分别为颈神经8对，胸神经12对，腰神经5对，神经5对，尾神经1对。除12对胸神经外，其余脊神经前支形成4个神经丛，即颈丛、臂丛、腰丛和骶丛。由这些神经丛发出神经分支分布于身体的效应器和感受器。

颈丛由第1~4颈神经前支相互交织构成。该丛位于胸锁乳突肌上部的深面，中斜角肌和肩提肌起始端的前方。颈丛的分支可以分为三类，即分布于皮肤的皮支、至深层肌的肌支和与其他神经相互连接的交通支，主要分支有枕小神经、耳大神经、颈横神经、锁骨上神经和膈神经神经。

由第5~8颈神经前支和第1胸神经前支的大部分纤维交织汇集而成。该神经丛的主要结构先经斜角肌间隙向外侧穿出，继而在锁骨后方行向外下进入腋窝。组成臂丛的五条脊神经前支经过反复分支、交织和组合后，最后形成三个神经束。在腋窝内，三个神经束分别走行于腋动脉的内侧、外侧和后方，将该动脉的中段夹持、包围在中间。这三个神经束也因此分别被称为臂丛内侧束、臂丛外侧束和臂丛后束，臂丛的主要分支多发源于这三条神经束。

与其他脊神经丛相比，臂丛的分支最多，分支的分布范围也十分广泛。根据各分支发出的部位将其分为锁骨上分支和锁骨下分支两大类。锁骨上分支多为行程较短的肌支，分布于颈深肌群、背部浅层肌（斜方肌除外）、部分胸上肢肌及上肢带肌，其主要分支有胸长神经、肩胛背神经和肩胛上神经。锁骨下分支分别发自臂丛的三个束，多为行程较长的分支，分布范围包括肩部、胸背部、臂部、前臂部和手部的肌、关节及皮肤，主要分支有肩胛下神经、胸内侧神经、胸外侧神经、胸背神经、腋神经、肌皮神经、正中神经损伤、尺神经、桡神经、臂内侧皮神经、前臂内侧皮神经。

胸神经前支共有12对，第1~11对均位于相应的肋间隙中，称为肋间神经，第12对胸神经前支位于第12肋的下方，故名肋下神经。胸神经前支的上6对肋间神经的肌支分布于肋间肌、上后锯肌和胸横肌。下5对肋间神经发出的肌支分布于肋间肌和腹前外侧壁肌群；肋间神经发出的外侧皮支由上至下分别从深面穿肋间肌和腹外斜肌浅出，其浅出点连接起来呈一上、下走行的斜线。肋间神经的前皮支则在白线附近浅出。外侧皮支和前皮支主要分布于胸部和腹部的皮肤，同时也有分支分布至胸膜和腹膜的壁层。

胸神经前支在胸、腹壁皮肤的分布具有非常明显的节段性特点，其分布依胸神经从小到大的序数，由上向下按顺序依次排列。每一对胸神经前支的皮支在躯干的分布区也是相对恒定的，如T2分布区相当于胸骨角平面，T4相当于乳头平面，T6相当于剑突平面。临床工作中，可以根据躯体皮肤感觉障碍的发生区域来分析和推断具体的受损胸神经，同时也可以在明确了受损的具体胸神经后，推知躯干皮肤感觉障碍的分布区。

腰丛由第12胸神经前支的一部分、第1~3腰神经前支及第4腰神经前支的一部分组成。腰丛位于腰大肌深面、腰椎横突的前方。该丛发出的分支除就近支配位于附近的髂腰肌和腰方肌外，尚发出许多分支分布于腹股沟疝、大腿前部和大腿内侧部。腰丛的分支主要有髂腹下神经、髂腹股沟神经、股外侧皮神经、股神经、闭孔神经、生殖股神经。

骶丛由来自腰丛的腰骶干和所有骶、尾神经前支组成。腰骶干由第4腰神经前支的部分纤维和第5腰神经前支的所有纤维在腰丛下方合成，随后下行越过盆腔上口进入小骨盆，加入骶丛。从参与组成的脊神经数目来看，骶丛是人体全身最大的脊神经丛。

骶丛位于盆腔内，恰在骶骨和梨状肌的前面，髂血管的后方，左侧骶丛前方有乙状结肠，右侧骶丛前方有回肠。骶丛发出的分支可分为两大类，一类是短距离走行的分支，直接分布于邻近的盆壁肌，如梨状肌、闭孔内肌和股方肌等；另一类为走行距离较长的分支，分布于臀部、会阴、股后部、小腿和足部的肌群及皮肤。后一类分支包括臀上神经、臀下神经、股后皮神经、阴部神经、坐骨神经等。

脑神经是与脑相连的周围神经，共12对。按脑神经与脑相连部位的先后顺序，用罗马数字作为其序号依次描述为：Ⅰ嗅神经、Ⅱ视神经、Ⅲ动眼神经、Ⅳ滑车神经、V三叉神经、Ⅵ展神经、Ⅶ面神经、Ⅷ前庭蜗神经、Ⅸ舌咽神经、X迷走神经、Ⅺ副神经和Ⅻ舌下神经。其中第Ⅰ对与端脑相连，第Ⅱ对与间脑相连，第Ⅲ~Ⅳ对与中脑相连，第V~Ⅷ对与脑桥相连，第Ⅸ~Ⅻ对连于延髓。脑神经共含有7种纤维成分，具体如下：

为传导视觉信息的特殊躯体感觉纤维，由节细胞轴突于视网膜后部集中形成视神经盘，然后穿巩膜筛板后形成视神经。视神经向后内行经视神经管人颅中窝，移行于间脑的视交叉。

含一般躯体运动纤维及一般内脏运动（副交感）纤维，一般躯体运动纤维发自中脑动眼神经核，一般内脏运动纤维发自中脑的动眼神经副核。两种运动纤维合并组成动眼神经。动眼神经由中脑脚间窝出脑，紧贴小脑幕切迹缘和后床突侧面前行进于海绵窦外侧壁上部，穿眶上裂入眶，分成上、下两支。上支细小，分布于上直肌和上脸提肌；下支粗大，支配下直肌、内直肌和下斜肌。动眼神经中的副交感纤维由下斜肌支单独以小支分出，称睫状神经节短根，进入睫状神经节换神经元后，节后纤维进入眼球，支配瞳孔括约肌及睫状肌，参与瞳孔对光反射和眼的调节反射。

为运动性脑神经，细小。起于中脑下丘平面对侧的滑车神经核，自中脑下丘下方出脑，绕过大脑脚外侧前行，穿经海绵窦外侧壁向前，经眶上裂入眶，越过上直肌和上脸提肌向前内侧走行，支配上斜肌。

为混合性脑神经，含一般躯体感觉和特殊内脏运动两种纤维。特殊内脏运动纤维起于脑桥三叉神经运动核，组成三叉神经运动根，自脑桥基底部与小脑中脚交界处出脑，位于感觉根下内侧，纤维并入下颌神经，经卵圆孔出颅，随下颌神经分支分布于咀嚼肌等。运动根内尚含有至三叉神经中脑核的纤维，主要传导咀嚼肌和眼外肌的本体感觉。

由一般躯体运动纤维组成，起于脑桥的展神经核，自脑桥延髓沟中线两侧出脑，前行至骨岩部尖端，穿入海绵窦，在窦内沿颈内动脉外下方前行，经眶上裂入眶，文配外直肌，展神经损伤可引起外直肌瘫痪，产生内斜视。

为含有特殊内脏运动、一般内脏运动、特殊内脏感觉和一般躯体感觉等四种纤维成分的混合性脑神经。面神经连于脑桥延髓沟外侧部，经内耳门、内耳道达内耳道底，穿内耳道底入面神经管，最后从茎乳孔出颅。出茎乳孔后进人腮腺深面，分数支经腮腺前缘穿出。

连于脑桥延髓沟外侧部，居面神经外侧，由传导平衡觉的前庭神经和传导听觉的蜗神经两部分组成。

为含有5种纤维成分的混合性脑神经。舌咽神经连于延髓橄榄后沟上部，与迷走神经、副神经同穿颈静脉孔前部出入颅腔，颈静脉孔内神经干上有膨大的上神经节，孔外有稍大的下神经节。经颈静脉孔出颅腔后，于颈内动、静脉之间下行，然后呈弓形向前绕茎突咽肌外侧，至舌骨舌肌深面达舌根。其主要分支有鼓室神经、颈动脉窦支、舌支、咽支。

行程最长，分布范围最广的脑神经，含有四种纤维成分。迷走神经连于橄榄后沟，舌咽神经下方，与舌咽神经和副神经一起穿颈静脉孔出颅。其主要分支有颈部分支（喉上神经、颈心支、耳支）、胸部分支（喉返神经、气管支、食管支）、腹部分支（胃前支和胃支、胃后支和腹腔支）。

为运动性神经，含特殊内脏运动纤维，起自疑核（延髓根）和副神经核（脊髓根），连于延髓橄榄后沟下部。

为运动性神经，含一般躯体运动纤维，起自延髓舌下神经核，在延髓锥体与橄榄体之间出脑，经舌下神经管出颅。出颅后向下行于颈内动、静脉之间至舌骨上方，呈弓形行向前内，沿舌骨舌肌浅面分支进人舌内，支配舌内肌和大部分舌外肌。

内脏神经是指分布于体腔内脏器、全身心血管和腺体组织的周围神经部分。按照分布部位的不同，可分为中枢部和周围部。内脏神经和躯体神经一样，按照纤维的性质，可分为感觉性和运动性两种。

内脏运动神经又称自主神经系统或植物神经系统，根据形态、功能和药理学的特点，内脏运动神经分为交感神经和副交感神经两部分。

交感神经的低级中枢（节前神经元的胞体）位于脊髓胸1~腰3节段的灰质侧柱的中间外侧核。由此核发出的节前纤维经脊神经前根和前支到达交感神经节。交感神经的周围部包括交感干、交感神经节，以及由节发出的分支和交感神经丛等。交感神经的分布如下：

副交感神经的低级中枢位于脑干的一般内脏运动核和脊髓骶部第2~4节段灰质的骶副交感核，由这些核的神经元发出的纤维即节前纤维。周围部的副交感神经节，位于器官的周围或器官的壁内，称器官旁节和器官内节，节内的细胞即为节后神经元，位于颅部的副交感神经节较大，肉眼可见，有睫状神经节、下颌下神经节、翼腭神经节和耳神经节等。颅部副交感神经节前纤维即在这些神经节内交换神经元，然后发出节后纤维随相应脑神经到达所支配的器官。

人体各内脏器官除有运动性神经（交感和副交感神经）支配外，也有感觉神经分布。内脏感受器接受来自内脏的刺激，内脏感觉神经将其变成神经冲动，并将内脏感觉性冲动传到中枢，中枢可直接通过内脏运动神经或间接通过体液调节各内脏器官的活动。

内脏感觉神经元的细胞体位于脑神经节和脊神经节内，其周围突是粗细不等的有髓或无髓纤维。传导内脏感觉的脑神经节包括膝神经节、舌咽神经下节和迷走神经下节，脑神经节细胞的周围突，随同面、舌咽、迷走神经分布于内脏器官，中枢突随同面、舌咽、迷走神经进人脑干，终止于孤束核。传导内脏感觉的脊神经节细胞的周围突，随同交感神经和骶部副交感神经分布于内脏器官，中枢突随同脊神经后根进入脊髓，终于灰质后角。在中枢内，内脏感觉纤维一方面直接或间接经中间神经元与内脏肌萎缩侧索硬化相联系，以完成内脏-内脏反射；或与躯体运动神经元联系，形成内脏-躯体反射：另一方面则可经过较复杂的传导途径，将冲动传导到大脑皮层，形成内脏感觉。

周围神经的基本功能是在感受器与中枢神经之间以及中枢神经与效应器之间传导神经冲动。

脊神经为混合性神经，含有躯体感觉纤维、内脏感觉纤维、躯体运动纤维、内脏运动纤维四种纤维成分，各纤维成分的生理功能如下：

内脏神经系统可控制和调节内脏器官和腺体的功能，以适应内、外环境的变化，维持人体正常生理功能，促进人体的生长发育。例如血管张力反射、发汗反射、排尿反射等可在脊髓水平完成。延髓发出的自主神经传出纤维，支配头面部的所有腺体、心、支气管、喉、食管、胃、胰腺、肝脏、小肠等，循环呼吸等基本生命现象的反射调节在延髓水平已初步完成。自主神经系统还可调节体温、水平衡、腺垂体和神经垂体激素的分泌、睡眠、情绪等。

指单一神经受损产生与该神经支配范围一致的运动、感觉功能缺失症状及体征。神经痛是受损神经分布区疼痛。病因包括创伤、缺血、肿瘤浸润、物理损伤、全身代谢性疾病（如糖尿病）或中毒（乙醇、铅）等。临床表现取决于受累神经，共同特征为受累神经分布区感觉、运动及自主神经功能障碍，伴腱反射减弱或消失。肌电图和神经传导测定有助于诊断。常见的单神经病及神经痛有桡神经麻痹、正中神经损伤麻痹、尺神经麻痹、腓总神经损伤、胫神经麻痹、枕神经痛、臂丛神经痛、肋间神经痛、坐骨神经痛等。

是肢体远端受累为主的多发性神经损害，临床表现为四肢相对对称性运动感觉障碍和自主神经功能障碍。该病病因众多，常见于药物、化学品、重金属、酒精中毒、代谢障碍性疾病、副肿瘤综合征等。

运动感觉障碍表现为受累肢体远端早期可出现感觉异常如针刺、蚁走、烧灼、触痛和感觉过度等刺激性症状。随病程进展，渐出现肢体远端对称性深浅感觉减退或缺失，呈手套-袜套样分布。肢体呈下肌萎缩侧索硬化性瘫痪，远端对称性肌无力，可伴肌萎缩、肌束颤动等。肌萎缩上肢以骨间肌、蚓状肌、大小鱼际肌明显，下肢以胫前肌、腓骨肌显著，可出现垂腕、垂足，晚期肌肉挛缩明显可出现畸形。四肢腱反射减弱或消失，通常为疾病早期表现。

自主神经功能障碍表现为肢体末端皮肤菲薄、干燥、苍白、变冷、发，多汗或无汗症，指（趾）甲粗糙、松脆，竖毛障碍，高血压及体位性低血压等。上述运动感觉障碍和自主神经功能障碍症状通常同时出现，呈四肢对称性分布，由远端向近端扩展。

一种自身免疫介导的周围神经病，主要损害多数脊神经根和周围神经，也常累及脑神经。临床特点为急性起病，症状多在2周左右达到高峰，表现为多发神经根及周围神经损害，常有脑脊液蛋白-细胞分离现象，多呈单时相自限性疾病病程，静脉注射免疫球蛋白和血浆置换治疗有效。该病包括急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病（AIDP）、急性运动轴索性神经病、急性运动感觉轴索性神经病、Miller-Fisher综合征、急性泛自主神经病和急性感觉神经病等亚型。

GBS确切病因未明。临床及流行病学资料显示部分患者发病可能与空肠弯曲菌感染有关。此外，GBS还可能与巨细胞病毒、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒、HIV感染相关。较多报告指出白血病、淋巴瘤、器官移植后使用免疫抑制剂或患者有红斑狼疮、桥本甲状腺炎等自身免疫病常合并GBS。

是一组免疫介导的炎性脱髓鞘疾病，呈慢性进展或复发性病程。CIDP发病率较AIDP低，分类包括经典型和变异型，后者少见，如纯运动型、纯感觉型、远端获得性脱髓鞘性对称性神经病（DADS）、多灶性获得性脱髓鞘性感觉运动神经病（MADSAM，或称Lewis-Sumner综合征）等。

该病病因不明，CIDP患者体内可发现β-微管蛋白抗体和髓鞘结合糖蛋白抗体，但却未发现与AIDP发病密切相关的针对空肠弯曲菌及巨细胞病毒等感染因子免疫反应的证据。各年龄组均可发病，男女发病率相似。病前少见前驱感染，起病隐匿并逐步进展，2个月以上达高峰，约16%患者以亚急性起病。临床表现主要为对称性肢体远端或近端无力，大多自远端向近端发展。一般无吞咽困难，呼吸困难更为少见。部分患者可伴自主神经功能障碍，表现为体位性低血压、括约肌功能障碍及心律失常等。

三叉神经痛是原发性三叉神经痛的简称，表现为三叉神经分布区内短暂的反复发作性剧痛。该病病因未完全明了，周围学说认为病变位于半月神经节到脑桥间的部分，是由于多种原因引起的压迫所致；中枢学说认为三叉神经痛为一种感觉性癫痫样发作，异常放电部位可能在三叉神经脊束核或脑干。

成年及老年人多见，40岁以上患者占70%~80%，女性多于男性。发作时表现为以面颊上下颌及舌部明显的剧烈电击样针刺样、刀割样或撕裂样疼痛，持续数秒或1~2分钟，突发突止，间歇期完全正常。严重病例可因疼痛出现面肌反射性抽搐，口角牵向患侧即痛性抽搐。病程呈周期性，发作可为数日、数周或数月不等，缓解期如常人。随着病程迁延，发作次数逐渐增多，发作时间延长，间歇期缩短，甚至为持续性发作，很少自愈。

亦称为周围性面瘫或贝尔麻痹，是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫。面神经炎病因未明，目前认为该病与嗜神经病毒感染有关。常在受凉或上呼吸道感染后发病。任何年龄均可发病，多见于20~40岁，男性多于女性。

通常急性起病，面神经麻痹在数小时至数天达高峰，主要表现为患侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，不能皱额蹙眉，眼裂不能闭合或者闭合不全。部分患者起病前1~2日有患侧耳后持续性疼痛和乳突部压痛。

亦称为面肌萎缩，是指一侧面部肌肉间断性不自主阵挛性抽动或无痛性强直。该病病因未明，常由异常动脉或静脉、罕见基底动脉瘤、听神经瘤、脑干梗死或多发性硬化症所致。多中年以后起病，女性较多。

发病早期多为眼轮匝肌间歇性抽搐，后逐渐缓慢扩散至一侧面部其他面肌，以口角肌肉抽搐最为明显，严重时可累及同侧颈阔肌。紧张、疲倦、自主运动时抽搐加剧，人睡后停止，两侧面肌均有抽搐者少见。少数患者病程晚期可伴患侧面肌轻度瘫痪。

指各种病因所致单侧或双侧多数脑神经病变。常由肿瘤（如鼻咽癌、脑膜瘤等）、血管病（如动脉瘤、血管炎等）、感染（如局限性硬脑膜炎、鼻窦炎蔓延、蛛网膜炎等）以及外伤（如颅底骨折、血肿、出血等）等引起。临床主要表现为多种脑神经损害综合征，治疗的关键在于病因治疗。常见的多发性脑神经损害综合征有：海绵窦综合征、眶上裂综合征、眶尖综合征、桥小脑脚综合征、一侧颅底综合征等。

又称肢端动脉痉挛病，1862年由法国学者Raynaud首先描述，是阵发性肢端小动脉痉挛而引起的局部缺血现象，表现为四肢末端（手指为主）对称性皮肤苍白、发绀继之皮肤发红，伴感觉异常（指或趾疼痛）。多发生于青年女性，20~30岁，男女比例约为1：5。

雷诺病是肢端小血管对寒冷和应激的过度反应，其病因及发病机制不清，可能与交感神经功能紊乱、血管敏感性因素、血管壁结构因素、遗传因素等有关。多于寒冷季节发病，起病隐匿，也可突发，每日发作3次以上，每次持续1分钟至数小时，可自行缓解。寒冷、情绪变化可诱发，遇温暖环境、温水浴、揉擦或挥动患肢可缓解。

是一种少见的、病因不明的阵发性血管扩张性疾病。病因和发病机制尚不清楚。其特征为肢端皮肤阵发性皮温升高、潮热、肿胀，并产生剧烈的烧灼样疼痛，以足趾、足底为著，环境温度升高可诱发或加剧，温度降低可使疼痛缓解。多见于青年，夏季发病，冬季缓解。严重患者可因营养障碍而出现溃疡或坏。

是一种病因未明的、进行性发展的偏侧组织营养障碍性疾病。表现为一侧面部慢性进行性组织萎缩，如范围扩大可累及躯干和肢体，称为进行性半侧萎缩症。常与硬皮病、进行性脂肪营养不良有关或并存，脑组织受累可以有癫痫或偏头痛发作。

该病起病隐匿，多在儿童、少年期发病，一般在10~20岁，但无年龄限制，女性患者较多见。病情发展的速度不定，有时在进展数年至十余年后趋向缓解，但伴发癫痫者可能持续进展。病初，患侧面部可有感觉异常、感觉迟钝或疼痛。萎缩过程可以从一侧面部任何部位开始，以眶部、颧部较为多见，逐渐扩展到同侧面部及颈部，与对侧分界清晰，常呈条状并与中线平行。患侧皮肤萎缩、菲薄、光滑，常伴脱发、色素沉着、白斑、毛细血管扩张症和皮下组织消失。皮肤皱缩、毛发脱落呈“刀痕样”萎缩是该病病特殊表现。后期病变可累及舌肌、喉肌、软腭等；严重者除患侧面部萎缩外还可发生大脑半球萎缩，甚至骨骼和偏身萎缩。部分患者出现虹膜色素减少，眼球炎症，继发性青光眼等。

多汗症：是多种病因导致的自发性多汗临床症状，可分原发性多汗症和继发性多汗症两种。前者病因不明，多与精神心理因素有关。后者与神经系统器质性疾病有关。此外全身系统疾病，如甲状腺功能亢进、结核病、慢性消耗性疾病及传染病亦可出现多汗。某些遗传病也可出现多汗症。

无汗症：由于自主神经功能失调所致，包括先天性少汗和无汗症。是由于汗腺变性或先天性汗腺缺失所致。全身无汗症非常罕见。一些皮炎如先天性手掌角化症可致局部无汗，表现皮肤干燥、脱屑和不耐高温等。

或称为Riley-Day综合征，为神经系统，特别是自主神经系统先天性功能异常，是以无泪液、异常多汗、皮肤红斑、吞咽困难，偶发高热及舌部菌状乳头缺失为临床特征的一种少见的常染色体隐性遗传病，可伴有智力低下和发育障碍。主要发病在犹太人种，多在婴幼儿期发病。该病无特效治疗，主要为对症处理。

也称为急性神经血管性水肿或Quincke水肿。是一种原因不明的可能与自主神经功能障碍、过敏反应及遗传因素有关的血管通透性增强和体液渗出增加的疾病。表现为发作性、局限性皮肤或黏膜水肿（面部、颈部和上下肢多见），无疼痛、瘙痒及皮肤颜色改变，水肿部位呈豆大至手掌大，压之较硬，无指压痕迹。起病急，数分钟或数十分钟达高峰，持续数日或数十日，不经治疗可缓解，可反复发作，间歇期正常。抗过敏疗法治疗有效。

是一种罕见的以脂肪组织代谢障碍为特征的自主神经系统疾患。尚无特殊治疗方法。一般发病后5~10年内症状逐渐稳定，主要表现为：

2022年，锦州医科大学附属第一医院龚超等发表了题为“细胞治疗周围神经损伤的作用及机制”的研究，该研究总结了周围神经损伤的常见修复方法，如常规直接缝合、神经移植、神经移位等，并对各种方法的优势及不足进行了叙述；梳理了常用于周围神经损伤修复的几种细胞，如许旺细胞、嗅鞘细胞、胚胎干细胞等，并指出了各种细胞存在的缺陷；总结了细胞治疗促进周围神经损伤修复的机制，主要表现在应用许旺细胞或许旺细胞样细胞，分泌神经营养因子、细胞外基质分子和细胞黏附分子，促进髓鞘形成3个方面。

2024年，北京大学人民医院冯睿钦等发表了题为“1%富血小板血浆联合骨髓间充质干细胞促进周围神经损伤的修复”的研究，该研究运用体内和体外实验探索富血小板血浆对骨髓间充质干细胞分泌的细胞外囊泡功能的影响，验证是否能够将富血小板血浆用作一种刺激剂来改善骨髓间充质干细胞修复周围神经损伤的效果。研究结果显示，富血小板血浆可以改善骨髓间充质干细胞来源细胞外囊泡的功能，并且可以作为一种实用、易得的制剂与骨髓间充质干细胞协同促进周围神经损伤修复。