高原病（High altitude sickness）是指人体进入海拔2600m以上高原低氧环境下发生的以缺氧为主临床表现的疾病，又称高山病、高原适应不全。1984年-1993年的流行病学调查显示中原地区移居汉族持续居住海拔3500m以上多年者患病率于世居藏族的5倍。

低气压性缺氧是高原病发病的主要病因，上呼吸道感染、疲劳、寒冷、精神紧张、饥饿、妊娠均会诱导发病，会增加高原病的发生和发展。高原病常见的临床表现有头痛、头晕、心悸病、气促、恶心、呕吐、乏力、失眠、视物模糊、嗜睡、手足麻木、唇指发、心率增快等。高原病的检查手段有血常规、胸部X线、心电图等，该病的诊断主要依靠进入高原生活史、相关临床表现、相应检查结果等。高原病治疗原则以把握好早期诊断和早期治疗时机、休息、吸氧和转移至较低海拔地区治疗为主，并可对出现的心、肺、脑病变使用塞米、硝苯地平、沙美特罗、地塞米松、毒毛K等药物干预。高原病的预后和病程、病情、缺氧程度、受累器官多少密切相关。多器官严重受损时预后较差。该病主要从进驻高原前进行疾病排查、消除心理恐惧和紧张、保证足够的营养和能量供应、提高机体高原低氧习服能力等方面进行预防。

中原地区是世界上最早认识高原病的国家，可追溯至公元前139年。直至1918年，Schneider（施耐德）把长期连续缺氧所致的反应，称为高山病，这可能是对高山病最早的定义。中国的吴天一被称为马背上的院士，他从事高原医学研究50多年，取带领团队得了累累硕果，例如开创“藏族适应生理学”研究、提出高原病防治救治国际标准、完成《吴天一高原医学》等。

高原病分为急性高原病和慢性高原病。

包括急性高原反应、高原肺水肿和高原脑水肿。

包括慢性高原反应、高原红细胞增多症、高原心脏病、高原高血压症和高原低血压症。

高原的特点是空气稀薄，大气压低、氧分压低，海拔增加至3000m时，动脉血氧分压（PaO2）和动脉血氧饱和度明显下降，人体产生缺氧现象。低气压性缺氧是此病发病的主要病因，上呼吸道感染、疲劳、寒冷、精神紧张、饥饿、妊娠等为发病的诱导因素，会增加高原病的发生和发展。

为了探讨慢性高原病（CMS）的人群分布，从1984年-1993年，在青藏高原人群进行了一项CMS流行病学研究，系调查自然人群，普查率在90%以上，总计调查藏族世居民2314人，汉族移居者2719人，年龄15岁以上。居住于中度（2267m~2980m）、高度（3128m~3968m）和极高（4006~5226m）三个海拔范围。诊断基于中华高原医学会的标准。结果人群患病率于世居藏族为1.21%，而移居汉族为5.57%。移居汉族持续居住海拔3500m以上多年者患病率于世居藏族的5倍。如果汉族的居住海拔高达5380m者在这一年即可发生CMS。尽管藏族有很低的患病率，但证明CMS确实也存在于这一土生高山群体。

低氧性动脉性肺动脉高压是高原适应生理的重要环节，显著的肺动脉高压是高原病的重要发病机制。高原地区，大气与肺泡中氧分压之差随着海拔的增加而缩小，影响肺泡气体交换、血液携氧和结合氧在组织中释放的速度，致使机体供氧不足，产生缺氧。初登高原者，由于低氧而通过外周化学感受器（主要为颈动脉窦）间接刺激呼吸中枢引起早期通气增加，机体可吸入更多的氧气以进行代偿。这是人体对高原低氧的适应过程，需1~3个月可逐渐过渡到稳定适应，称为高原习服。个体的适应差异极大，一般在海拔3000m以内能较快适应。登高速度与劳动强度也能影响高原反应的发生速度和严重程度，寒冷、饥饿、疲劳、精神因素、身体素质差或患上呼吸道感染、心血管疾病、代谢障碍、呼吸及神经系统疾病者易诱发高原病。

急性高原病的发生机制尚不完全清楚。低氧引起神经激素释放和血流动力学变化，继之微血管床灌注过度，毛细血管流体静压增加、毛细血管渗出，水肿随即发生。低氧诱导脑血管舒张或其血管舒张效应物如一氧化氮通过激活微血管系统产生头痛，头痛又引起其他症状。缺氧引起肺小动脉收缩肌肉痉挛，肺循环阻力增加，导致动脉性肺动脉高压和肺毛细血管通透性增高，加上缺氧引起的淋巴循环障碍，最终促发肺水肿。持续的血管舒张、脑自主调节受损、脑毛细血管压增高等血流动力学因素均可能促进水肿形成。低氧环境使血管内皮细胞处于病理状态下，功能发生紊乱，分泌的各种调节因子失衡如一氧化氮和前列环素的合成和释放量减少，内皮素-1、血栓素A2和炎性因子表达量升高，进而导致血管通透性增高，抗氧化能力降低，最终引发高原肺动脉高压、高原肺水肿、高原脑水肿。

慢性高原病是高原地区危害人体健康的常见病，以红细胞过度增生和低氧血症为特征，其发生存在种群和个体差异，是环境因素和遗传因素共同作用的结果。

（1）近期抵达高原（一般指在海拔3000米以上），出现静息时呼吸困难、胸闷、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫状痰，全身乏力或活动能力减低。

（2）一侧或双侧肺野出现湿性啰音或喘鸣，中央型发绀，呼吸过速，心动过速。

（3）胸部X线可见以肺门为中心，单侧或两侧肺野呈点片状或云絮状浸润阴影，常呈弥漫性，不规则性分布，亦可融合成大片状阴影，心影多正常，但亦可见动脉性肺动脉高压及右心增大征象。

（4）经临床及心电图等检查排除真心痛、心力衰竭和肺炎等其他心肺疾患。

（5）经卧床休息、吸氧等治疗或下送，症状迅速好转，X线征象可于短期内消失。

（1）近期抵达高原，呕吐、头痛等高原反应较重。

（2）神经系统症状，如表情淡漠，嗜睡，反应迟钝，辨别力、定向、计算功能障碍，可出现烦躁、妄等精神症状，严重者昏迷。

（3）眼底检查有视乳头水肿、眼底出血等。

（2）在平原血压正常，抵高原后血压逐渐降低≤90/60mmHg。

（3）伴有低血压症状群。

（4）返抵平原后血压自行上升，而重返高原又复下降。

（5）排除其他原因引起的继发性低血压。

其中高原脑水肿需排除脑卒中、急性药物或一氧化碳中毒、癫痫、脑膜炎、脑炎；高原肺水肿需排除真心痛、心力衰竭、肺炎等心肺疾患。

患者应无慢性肺疾患（肺气肿、慢性支气管炎、支气管扩张症、囊性纤维化、肺癌等）及其他导致低氧血症的慢性疾病。对于这一类情况，即由于低氧血症而继发红细胞过度增多，在高原可诊断为“继发性慢性高原病”。应通过肺功能检测来判断正常肺功能。其中高原红细胞增多症需排除真性红细胞增多症和其他继发性红细胞增多症；高原心脏病需排除其他心血管疾病，特别是慢性阻塞性肺疾患、肺心病及原发性肺动脉高压症。

慢性高原病患者的预后与病程、病情、缺氧程度、受累器官多少有密切关系，其中单纯高原红细胞增多症预后良好，一般下到平原3一5个月后，各项血液学指标和症状可完全恢复。伴有高血压或心脏扩大者1年左右也可逐渐恢复。若血色素达到250克/升以上，血液黏度增高，不但增加心脏负担，也影响红细胞在肺部及组织的气体交换，身体缺氧加重，肾脏血流缓慢，会导致血压的变化或肾功能受损，当进展到多脏器功能严重受损时，预后较差。病重后即使回到平原，机体恢复到正常状态也比较困难。因此，对本病要做到早发现、早诊断、早治疗。

对进驻高原地区的人员进行全面体格检查，患有心脏病、开放性肺结核、肺气肿、哮喘、严重支气管扩张、严重贫血、严重肝肾疾病、高血压和高热者等不宜进驻高原，以往曾患过高原肺水肿、高原脑水肿及各种慢性高原病者，均不宜再进驻海拔3000m以上高原地区。

高原低氧习服能力与个人体质。特别是与呼吸、循环等系统的生理功能关系密切。采取强度较大的长跑、负重行军、爬山等运动方式锻炼身体，经过1～2个月能有效地提高心肺功能，对人体高原低氧习服十分有利。单纯高原阶梯习服训练、高原阶梯习服训练与锻炼身体相结合，均有助于人体对离原低氧环境的习服。

做好进驻高原地区途中和到达高原地区初期的卫生保障，包括乘飞机、乘汽车进驻高原地区途中，及到达高原地区初期在宿营、饮食、保暖、体力负荷等方面的卫生保障。

可从进入高原前1~2天起选用利尿药预防液体留，连服一周，如乙酰唑胺每8小时1次；呋塞米，每日2～3次，在紧急条件下登山，可用糖皮质激素。

吴天一，塔吉克族，中国工程院院士。因为常年从事高原医学研究，也被称为马背上的院士。吴天一投身高原医学研究50多年，提出高原病防治救治国际标准。当时，中国的高原医学研究还是一片空白，吴天一开始有意识地观察和积累高原病的数据和资料，寻找有效应对高原病的办法。

1978年，青海省成立了高原心脏病研究所。2001年，青藏铁路破土动工，在吴天一的指导下，青藏铁路5年建设期间，14万员工无一人因急性高山病死亡。

2010年4月14日，青海玉树发生地震，吴天一得知后，立即组织人员准备抢救的药品，并第一时间请战到灾区。在地震现场，吴天一为参与救灾的部队、消防官兵、医疗队员讲解高原病预防知识，协助卫生部制定“玉树地震高原病防治规范”，提出劝阻低海拔地区人士盲目急进高原，在地震救援中发挥了重要作用。

从事高原医学研究的50多年间，吴天一带着他的团队取得了累累硕果：开创“藏族适应生理学”研究；提出高原病防治救治国际标准；历时3年，完成340万字高原医学专著《吴天一高原医学》；先后获得吴阶平医学奖、五个国家科学技术进步奖、全国抗震救灾模范等众多奖项。