h7n9型禽流感是由H7N9 禽流感病毒引起的急性呼吸道传染病，在2013年3月首次报道后，随后在我国陆续出现感染病例。这种病毒是一种新的甲型流感病毒，属于新型三重重配体病毒。大部分病例曾直接或间接暴露于受感染活禽或带毒禽类污染的环境。肺炎为主要临床表现，患者病情发展迅速，常快速进展为急性呼吸窘迫综合征、感染性休克和多器官功能障碍综合征。仅少数患者表现为轻症。H7N9病例早期发病无特异性表现，后期重症病例治疗效果差，病死率高。

发病机制人类急性上呼吸道感染组织和气管主要分布有唾液酸a-2，6型受体（人流感病毒科受体）。人类肺组织分布有唾液酸a-2，3型受体（禽流感病毒受体）和唾液酸a-2，6型受体。禽流感病毒可以同时结合唾液酸a-2，3型受体和唾液酸a-2，6型受体，较季节性流感病毒更容易感染人的下呼吸道上皮细胞，病毒可持续复制，重症病例病毒核酸阳性可持续3周以上。病理改变禽流感病毒通过呼吸道感染患者后，引起以肺脏为主的多系统损伤，除表现为弥漫性肺损伤外，同时伴有心脏、肝脏、脾脏、肾脏等器官组织损伤。对怀疑人感染高致病性禽流感的患者应尽早应用抗流感病毒药物，无需等待病原学检测结果，在使用抗病毒药物之前应留取呼吸道标本。对疑似病例和确诊病例应尽早隔离治疗。根据缺氧程度可采用鼻导管、开放面罩及储氧面罩进行氧疗。高热给予退热治疗。咳嗽咳痰严重者可给予复方甘草片、氨溴索等止咳祛痰药物。注意营养，密切观察病情变化。

截至2013年4月4日21时，上海新增4宗确诊人感染H7N9禽流感病例。上海共6宗患者中已有4宗死亡，另两名患者中有1名4岁患儿。4月5日，江苏省确诊2例人感染H7N9禽流感病例。浙江省湖州市1例人感染H7N9禽流感患者死亡。

2013年3月底，H7N9型禽流感在上海和安徽两地首先发现。H7N9 型禽流感病毒是全球首次发现的新亚型流感病毒。2013年4月26日，中国学者在《柳叶刀》官方网站发表了一篇关于H7N9 禽流感病毒的研究成果，首次在国际上警示，H7N9病毒正在向适合感染哺乳动物的方向发展，使病毒更容易感染到人。

H7N9禽流感是由H7N9禽流感病毒引起的急性呼吸道传染病，在2013年3月首次报道后，随后在我国陆续出现感染病例。这种病毒是一种新的甲型流感病毒，属于新型三重重配体病毒。大部分病例曾直接或间接暴露于受感染活禽或带毒禽类污染的环境。肺炎为主要临床表现，患者病情发展迅速，常快速进展为急性呼吸窘迫综合征、感染性休克和多器官功能障碍综合征。仅少数患者表现为轻症。H7N9病例早期发病无特异性表现，后期重症病例治疗效果差，病死率高。

H7N9禽流感病毒属正黏病毒科甲型流感病毒，呈多形性，其中球形直径80 ~120nm，平均为100nm，有包膜，新分离的或传代不多的毒株多为丝状体，长短不一，最长可达4000nm。与其他甲型流感病毒类似，呈短杆状或球状，基因组亦为8个片段结构，与其他甲型流感病毒类似。现有证据表明新型H7N9病毒可能至少有三种起源，均来源于禽流感病毒，不含任何人流感病毒的基因片段。HA和NA片段分别与浙江鸭H7N3 和韩国野鸟H7N9病毒高度同源，其余六个片段从同源性比较中发现，与从鸡分离出来的至少两种 H9N2病毒的序列高度同源，是一种三源重配的新型禽流感病毒。有研究发现，H7N9禽流感病毒受体结合位点的某些关键氨基酸已发生突变，如 G186V 及 Q226L突变等，这些突变增强了禽流感病毒与人上呼吸道上皮细胞SA a-2，6 Gal受体的结合能力，促使病毒能直接从禽类传播到人，并在较大范围内传播。另外，PB2片段中出现E627K.K526R等使病毒能够更有效地复制及生长。

人类上呼吸道组织和气管主要分布有唾液酸a-2，6型受体（人流感病毒科受体）。人类肺组织分布有唾液酸a-2，3型受体（禽流感病毒受体）和唾液酸a-2，6型受体。禽流感病毒可以同时结合唾液酸a-2，3型受体和唾液酸a-2，6型受体，较季节性流感病毒更容易感染人的下呼吸道上皮细胞，病毒可持续复制，重症病例病毒核酸阳性可持续3周以上。禽流感病毒序列和病毒蛋白除存在于肺泡Ⅱ型上皮细胞、气管上皮细胞、还存在于巨噬细胞、单核细胞、小肠的粘膜上皮细胞和大脑中枢神经元细胞中；以及存在于胎盘的巨噬细胞和细胞滋养层细胞中，并可穿过胎盘屏障感染胎儿。人禽流感患者肺脏中被感染的靶细胞主要是[型肺泡上皮细胞，禽流感病毒能够在这些细胞中复制，直接导致细胞的死亡；同时，病毒可能刺激机体大量产生各种细胞因子，造成所谓“细胞因子风暴”，如干扰素诱导蛋白10（IP-10）、单核细胞趋化蛋白-1、免疫细胞介素6和8（IL-6，IL-8）等，引起多种细胞损伤，造成肺脏广泛的病变及渗出，随着病程的延长，受累部位可出现广泛纤维化，导致全身炎症反应，可出现ARDS、休克及MODS。并且禽流感病毒可以把血液中的免疫细胞作为载体，扩散到肺外的多个脏器；人高致病性禽流感患者急性呼吸道症状、多器官功能衰竭、低白细胞血症、噬血细胞现象以及肺组织中大面积损伤、细胞渗出等临床和病理表现可能与病毒感染导致的高细胞因子血症有关。

病理改变禽流感病毒通过呼吸道感染患者后，引起以肺脏为主的多系统损伤，除表现为弥漫性肺损伤外，同时伴有心脏、肝脏、脾脏、肾脏等器官组织损伤。肺脏主要为广泛性肺实变，肺水肿、肺出血及坏死。肺泡腔内充满大量纤维素、大量的蛋白性渗出液，大量的淋巴细胞、巨噬细胞、红细胞，少量的中性粒细胞及变性坏死脱落的肺泡上皮细胞、水肿液。部分肺组织有明显的出血坏死，肺泡隔坏死崩解。支气管黏膜中可以看见有淋巴细胞核巨噬细胞浸润；部分小支气管出现坏死，并且充满了炎性渗出物。心脏，心包小血管充血，心肌纤维变性肿胀、横纹消失，心肌间质水肿，少量淋巴细胞浸润。肝脏，肝小叶结构正常，肝细胞可见轻度水肿变性，间质轻度淤血，部分汇管区可见少许淋巴细胞浸润。脾脏，红髓淤血，部分脾窦内可见少许炎细胞浸润，炎细胞类型同肺泡腔内的炎细胞。肾脏，多数肾小球毛细血管扩张症、淤血。肾间质血管淤血，髓质更明显。脑组织，大脑、小脑及脊髓神经细胞和小血管周隙扩大，血管淤血等病理改变为其主要特征。

人主要通过直接或间接暴露于感染的家禽或被病毒污染的环境而感染。但从家庭聚集性疫情来看，不排除有限的人与人密切接触传播，目前尚无人与人之间传播的确切证据。是否存在空气传播。

H7N9禽流感病毒感染的禽类，特别是鸡、鴨、鹅等家禽，感染后病毒主要存在于禽类的体液、分泌物、排泄物中。大部分病例发病前曾直接或间接暴露于受感染活禽或带毒禽类污染的环境。大量研究表明活禽暴露是人感染H7N9 禽流感病毒的关键风险因素，活禽市场可能是传染源之所在。目前，大部分为散发病例，有数起家庭聚集性发病，尚无持续人际间传播的证据，应警惕医院感染的发生。

人群对禽流感病毒并不易感，但人群普遍缺乏免疫力。直接接触禽类的职业人群，包括宰杀、饲养、加工、贩卖禽类的人群，老年男性及患基础病的人群是本病的高危人群，特别是发病1周内接触过禽类或者到过活禽市场者。家禽养殖业者及其同地居住的家属，在发病前1周去过家禽饲养、销售及宰杀等场所者，接触禽流感病毒感染材料的实验室工作人员，与病、死禽及禽流感患者的密切接触者等为感染的高危人群。其他宿主因素如吸烟和肥胖是发生重症流感的高危因素。

截至2017年7月，人感染H7N9 禽流感已经经历了5个流行季。2013年3月，全球首次发现人感染H7N9病例。根据 WHO报道人感染H7N9 禽流感的发病特征与人感染甲型H5N1流感病毒以及季节性流感类似，主要发生在冬春季，存在明显的季节性。从2013年开始至今，疫情的地区分布呈现有中原地区东部逐渐往南部再往北部发展的趋势。病例主要聚集在我国的长三角和珠江三角地区。截至2017年7月1日，人感染H7N9 禽流感输出性病例一共29例，其中，中国香港21例，中国台湾5例，马来西亚1例及加拿大2例，除了这些输出性病例外，其他国家和地区尚未发现有人感染H7N9 禽流感病毒本地病例的发生。人感染H7N9 禽流感患者以老年人为主，男性比例高于女性；而且老年人一旦感染，其临床症状要比青少年更为严重。截至2017年7月1日，我国内地共报道1554例 H7N9禽流感患者，病死率可高达40%。

（一）潜伏期

潜伏期一般为7天以内，个别病例可达2周。

（二）临床表现

患者一般表现为流感样症状，如发热、咳嗽、少痰，可伴有头痛、肌肉酸痛、腹泻等全身不适症状，大多数患者有肺炎表现。其临床特征与甲型H5N1流感病毒及2009年新甲型H1NI流感严重病例相似。重症患者病情发展迅速，多在发病5~7天出现重症肺炎，体温大多持续在39C以上，可出现呼吸困难，可伴有咳血痰并常常快速进展为急性呼吸窘迫综合征、感染性休克，甚至多器官功能衰竭，严重者可死亡。受累肺段可有实变体征，叩诊实音，语颤增强，可出现期末细湿哕音及支气管呼吸音等。病程初期常出现在肺一侧的局部，随病情进展可扩展至两肺的多个部位。

疑似病例发病前1周内接触鸟纲及其分泌物、排泄物或者到过活禽市场，出现流感样临床症状者。与人感染H7N9禽流感病毒病例有流行病学联系并出现流感样临床症状者。出现流感样症状，甲型流感病毒检测阳性，尚未进一步检测病毒亚型者。对于上述3种情况，应安排H7N9 禽流感病原学检查。

确诊病例符合上述临床表现，或有流行病学接触史，并且呼吸道标本中分离出H7N9禽流感病毒或者病毒核酸检测呈阳性或者动态检测双份血清H7N9禽流感病毒特异性抗体水平呈4倍或以上升高。

重症病例符合下列1项主要标准或大于等于3项次要标准者可诊断为重症病例：（1）主要标准：①需要气管插管行机械通气治疗。②脓毒性休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。（2）次要标准：①呼吸频率大于等于30次/分；②氧合指数小于等于250mmHg（1mmHg=0.133kPa）。③多肺叶浸润。④意识障碍和（或）定向障碍；⑤血尿素氮大于等于7.14mmo/L；⑥收缩压小于90mmHg需要积极的液体复苏。年龄大于60岁或有严重基础疾病（如心脏病、糖尿病等）或合并妊娠、肿瘤、免疫抑制状态、肥胖等情况的患者是高危患者，应当积极关注，另外患者若出现连续3天或以上持续高热（体温\u003e39C），淋巴细胞计数持续降低，CRP，LDH 及CK持续升高，影像学提示肺炎，有以上征象的患者极易发展为重症甚至死亡，临床上应当高度重视。应注意与人感染甲型H5N1流感病毒等其他禽流感、季节性流感、细菌性肺炎、腺病毒肺炎、严重急性呼吸综合征（SARS）、肺炎衣原体肺炎、支原体肺炎、中东呼吸综合症（MERS）等疾病进行鉴别诊断。主要通过病原学检查结果来进行鉴别诊断。

在流感流行期间，根据典型临床症状可以初步诊断，但确诊或流行监测必须结合实验室检查，主要包括病毒分离与鉴定、血清学诊断和快速诊断方法。

病毒的分离与鉴定采集发病3天以内病人的咽洗液或咽拭子，经抗生素处理后接种于9~11日龄鸡胚羊膜腔或尿囊腔中，于33-35C孵育3~4天后，收集羊水或尿囊液进行红细胞凝集试验；如红细胞凝集试验阳性，再用已知免疫血清进行红细胞凝集抑制试验，以鉴定分离病毒的型别，若阴性则需用鸡胚盲目传代3次以上，仍无红细胞凝集现象为病毒分离阴性。细胞培养（如人胚肾或猴肾）也可用于病毒分离，用红细胞吸附方法或荧光抗体方法可以判定病毒感染和增殖情况。

血清学诊断采取病人急性期（发病5天内）和恢复期（病程2~4周）双份血清，用HI试验检测抗体效价，如果恢复期比急性期血清抗体效价升高4倍以上，即可作出诊断。进行HI试验时，需要选用流行的病毒株，用胰蛋白酶等处理血清以排除血清中存在的非特异性抑制物。用补体结合试验（complement fixation，CF）可以检测NP、MP抗体，这些抗体出现早、消失快，可以作为新近感染的指标。

快速诊断采用间接或直接免疫荧光法、ELISA检测病毒抗原，可进行快速诊断。病毒抗原检测主要用荧光素标记的流感病毒特异性抗体，检查病人鼻黏膜印片或呼吸道脱落上皮细胞涂片中的病毒抗原，或用单克隆抗体ELISA检查病人呼吸道脱落上皮细胞或咽漱液中的病毒颗粒或病毒抗原，可于24~72小时内辅助诊断。另外，用RT-PCR、核酸杂交或序列分析等方法检测病毒核酸有助于快速诊断。

早诊断、早报告、早诊断、早治疗是有效防治、提高治愈率、降低病死率的关键。治疗具体措施如下：

对疑似病例和确诊病例应尽早隔离治疗。

根据缺氧程度可采用鼻导管、开放面罩及储氧面罩进行氧疗。高热给予退热治疗。咳嗽咳痰严重者可给予复方甘草片、氨溴索等止咳祛痰药物。注意营养，密切观察病情变化。

应尽早应用抗流感病毒科药物。实验室资料显示，此种H7N9 禽流感病毒一般对神经氨酸酶抑制剂奥司他韦、扎那米韦敏感，有条件者做药敏试验；对金刚烷胺和金刚乙胺带电粒子通道 M2阻滞剂耐药。不过在使用抗病毒药物之前应留取呼吸道标本。另外，抗病毒药物应尽量在发病48小时内使用，对于临床上认为需要抗病毒治疗的患者，即使发病超过48小时也应使用。人感染H7N9 禽流感确诊病例、疑诊病例、聚集性流感样病例、有慢性心肺疾病、高龄、妊娠等情况的流感样病例、病情快速进展及临床上认为需要使用抗病毒药物的流感样病例、其他不明原因肺炎病例，对于以上情况，应当及时进行抗病毒治疗。

高病死率是新发传染病导致社会恐慌的重要原因，也是世界性难题，一直缺乏有效的救治技术体系。针对重症化和死亡的关键因素，可采用抗病毒、抗低氧血症和多脏器功能衰竭、抗休克、抗继发感染（“四抗”），维持水电解质平衡和微生态平衡（“二平衡”）的“四抗二平衡”救治策略和“李姓人工肝”为代表的独特有效的救治技术。

抗病毒抗病毒治疗，尤其是早期抗病毒治疗是人感染H7N9禽流感治疗的关键，强调“早期”治疗，去除“细胞因子风暴”始动因素。药物首选神经氨酸酶抑制剂，奥司他韦（口服片剂），扎那米韦吸入粉雾剂（喷雾剂），帕拉米韦（针剂），必要时可联合中医药治疗。具体用药方法同前。

抗休克治疗重症人感染H7N9 禽流感患者可发生休克，需加强对患者评估，尤其是有高危因索的患者，及时发现休克患者。抗休克治疗的目的是通过维持全身脏器的有效灌注，避免发生进一步的多脏器损害。抗休克治疗的主要手段即循环支持，目标是维持全身脏器的有效灌注。要动态地进行血流动力学监测，包括CVP、MBP、PICCO、尿量、混合静脉血氧饱和度、血DL-乳酸等；要充分有效地进行液体治疗，争取6小时内达标；血管活性药物首选去甲盐酸肾上腺素；同时要针对休克原发病因进行治疗。3.抗低氧血症及多器官功能衰竭（multiple organ dysfunction 综合征，MODS）及时有效地清除细胞因子是抗低氧血症、预防MODS 发生的关键。包括呼吸机辅助通气、ECMO维持氧交换、人工肝清除细胞因子。仍有争议的救治手段：激素治疗，推荐在疾病进展期，小剂量，短时使用。人免疫球蛋白，确切疗效还需要验证。（1）吸氧：当患者吸人空气，SpO₂≤92%，呼吸困难或窘迫时，需要进行氧疗。（2）呼吸功能支持：重症病例病情发展迅速，可较快发展为ARDS，应及时进行机械通气。无创正压通气2小时后，若患者氧合指数仍小于150、呼吸困难或窘迫改善不明显、或影像学检查发现病变进展很迅速时，应该及时行有创正压通气，策略为小潮气量（6~8mls/kg），PEEP 通常为10~ 20cmH，0。若这些措施仍不能达到满意效果，推荐使用体外膜氧合（ECMO），应用指征为：①严重通气换气功能障碍；②在吸纯氧条件下，氧合指数（PaO₂/FiO₂）\u003c100。③肺泡动脉氧分压差[P（A-a）O₂]\u003e600mmHg。④安迪·穆雷 肺损伤评分≥3.0；⑤pH\u003c7.2；⑥年龄\u003c65岁；⑦传统机械通气时间\u003c7天。

人工肝清除细胞因子：重症人感染H7N9 禽流感患者尽早应用人工肝等血液净化、人工器官支持及时纠正多器官功能衰竭。人工肝治疗的作用：迅速清除炎症因子；抗休克，维持脏器功能：肾功能不全，肝功能不全，MODS；抗低氧血症：ARDS，肺水肿，心力衰竭，为ECMO 患者提供便捷的容量调节手段。纠正电解质紊乱。人工肝治疗目的：减少炎症因子，阻断“细胞因子风暴”；补充白蛋白、免疫球蛋白、调理素、补体等。调整容量负荷，维持内环境的稳定。人工肝治疗指征：疾病快速进展，同时检测到“细胞因子风暴”。人工肝治疗方法：以非生物人工肝治疗为主。人工肝治疗适应证：H7N9 重症患者、高细胞因子血症、重度炎症反应、ARDS、多器官功能衰竭（MODS）。糖皮质激素：不推荐常规应用，当患者出现感染性休克经液体复苏、血管活性药物治疗无效时，可使用。

抗继发感染治疗原则要慎用抗生素、精准治疗。早期慎用抗生素，避免广谱抗菌药物的应用；所有患者都应检测血、痰培养，及时明确合并感染；一旦发生继发感染应积极选择敏感抗生素治疗，重症人感染H7N9 患者在疾病后期常出现继发感染，根据临床可能病原选择抗生素。

维持水、电解质平衡监测血电解质、血渗透压、动静脉混合血气分析等，维持出入量平衡。推荐50ml/（kg・d）的补液量，一般2500 ~3000ml/d；肺部渗出明显患者，适当的负平衡，可减轻肺部渗出，改善氧合。

维持微生态平衡人体正常菌群种类1000余种，数量100万亿个（人体体细胞仅10万亿个），平均重约1.5kg，主要分布于肠道、皮肤、口腔、呼吸道、泌尿生殖道，大多定植肠道。正常菌群对机体具有肠道屏障、免疫调节、定植抗力、降血氨、降低胆固醇、营养、抗衰老等重要作用。新突发传染病重症化与人体微生态失衡产生恶性循环，人感染H7N9 禽流感病毒患者存在严重微生态失衡，调节微生态平衡能有效预防继发感染，益生菌抗微生态失衡治疗，降低人感染H7N9 禽流感患者内源性感染率。

（一）监测外环境，控制传染源

禽类感染H7N9病毒后临床症状轻微，故无法通过监测禽类发病来控制人感染H7N9 禽流感。所以各部门应当加强合作，构建完整的外环境监测体系，从而开展有针对性的防控措施。对于疑诊病例应当单独病房隔离，对确诊病例应当在通风良好的房间进行隔离，多个确诊病例可居于一室。另外，应当密切监控患者陪护及其他家庭成员的健康状况。一旦有成员出现流感样症状，应当及时向当地疾病预防控制部门报告。

（二）关闭管理活禽市场，切断传播途径

关闭活禽市场是降低人感染H7N9禽流感病毒病例发病率的重要防控手段。一旦发生疫情应当对病禽严格隔离、封锁、扑杀、销毁，对鸡场进行全面清扫、清洗、彻底消毒。对死禽及禽类废弃物应销毁或深埋，医院收治患者的门诊和病房要做好隔离消毒；医护人员要做好个人防护。

（三）保护易感人群

注意良好个人习惯及提倡健康的生活方式。经常使用肥皂洗手，酒精类洗手液同样有效；应当避免接触病死禽畜，避免去活禽市场；避免接触活禽病禽，不过目前尚没有证据显示任何人会因为食用煮熟的禽肉类产品而感染上H7N9 禽流感病毒。若出现流感样症状，应当尽量避免与他人接触，尽早就医。免疫接种是预防禽流感病毒最快也是最有效的措施。但目前虽然已有针对H7N9禽流感病毒的新型冠状病毒疫苗的研制工作，但是疫苗的安全性和有效性尚待进一步临床试验验证。

人感染H7N9 禽流感患者预后差，大约有57%的患者会发展为ARDS，病死率可高达40%。影响预后的因素包括年龄\u003e60岁，有基础疾病如肺气肿、肺间质纤维化、糖尿病等，存在肥胖、免疫抑制状态、肿瘤、妊娠等临床情况，抗病毒治疗是否及时等。

H7N9型禽流感是1种新型禽流感，于2013年3月底在上海和安徽两地首先发现。H7N9 型禽流感是全球首次发现的新亚型流感病毒。截至2013年4月4日21时，上海新增4宗确诊人感染H7N9禽流感病例。上海共6宗患者中已有4宗死亡，另两名患者中有1名4岁患儿。4月5日，江苏省确诊2例人感染H7N9禽流感病例。加上此前已发现的4例人感染H7N9禽流感病例，江苏确诊6例病例，另有2例疑似病例。浙江省湖州市1例人感染H7N9禽流感患者死亡。4月26日，中国学者在《柳叶刀》官方网站发表了一篇关于H7N9 禽流感的研究成果，首次在国际上警示，H7N9病毒正在向适合感染哺乳动物的方向发展，使病毒更容易感染到人。H7N9流感在家禽间呈扩散态势，分布范围已扩大到20多个省份。2017年初，部分省份发现家禽高致病性H7N9流感变异毒株，并引发多起家禽疫情。2017年秋季以来，中国实施家禽H7N9流感全面免疫，通过采取免疫等综合防治措施，家禽H7N9流感病原学阳性率下降。到2020年，中国总体达到稳定控制标准，中国家禽H7N9流感个体发病率连续12个月低于0.1%。父母代以上种禽场、具备条件的地区及规模化养禽场（小区）达到免疫无疫或非免疫无疫标准，即连续12个月未发现H7N9流感病毒感染。

热伤风大多由多种病毒引起，这些病毒“入侵”并引起发病主要是在上呼吸道，很少进入下呼吸道。因此，从发病开始，发病症状主要是流涕、打喷嚏、咽痛、咳嗽等等，因这些病毒“毒力”不强，中毒症状比较轻，所以普遍的发热一般多在38摄氏度左右(当然，个别也有高热的)。而且普通感冒的下呼吸道并发症比如肺炎，也多在后期出现，过程比较短，多在1至2周内痊愈。但是，H7N9禽流感却不同。它的生物学特性是先入侵上呼吸道，但很快进入下呼吸道，并引起肺炎。所以，患者的上呼吸道症状相对不重，但高热等全身中毒症状突出，体温一般在38.5摄氏度以上，且病情进展很快，包括咳嗽、咳痰、呼吸困难等等。从医学化验上看，两者免疫细胞一般都不高。热伤风淋巴细胞不降低，而H7N9禽流感淋巴细胞降低明显。胸部X光检查，普通感冒肺部多无变化，而H7N9禽流感肺部出现大面积炎性阴影，特别是阴影增多增大，进展迅速。

2013年4月3日，为指导医疗机构做好人感染H7N9禽流感医疗救治工作，保护人民群众身体健康和生命安全，国家卫生和计划生育委员会在其网站发布关于印发《人感染H7N9禽流感诊疗方案（2013年第1版）》的通知。 2013年5月30日，世界动物卫生组织（OIE）第81届国际大会召开H7N9禽流感防控专题会议。会议高度评价了中国H7N9禽流感防控工作。

2014年1月27日，为进一步做好人感染H7N9禽流感疫情的预防控制工作，保护人民群众的身体健康和生命安全，国家卫生计生委组织专家对《人感染H7N9禽流感疫情防控方案（第二版）》进行修订，形成《人感染H7N9禽流感疫情防控方案（第三版）》。

2018年2月24日，中国为进一步做好家禽H7N9流感防治工作，有效维护养殖业生产安全和公共卫生安全，农业部制定《全国家禽H7N9流感防治指导意见（2018—2020年）》。《全国家禽H7N9流感剔除计划》同时废止，农业部部此前对家禽H7N9流感防治工作规定与本意见要求不一致的，以《全国家禽H7N9流感防治指导意见（2018—2020年）》意见为准。意见指出中国对家禽H7N9流感实施强制免疫。各地兽医部门和动物防疫主体应按照国家年度动物疫病强制免疫计划要求开展免疫工作，做到应免尽免，确保免疫禽群的抗体合格率在70%以上。各地兽医主管部门要切实推进“先打后补”政策落实，更好地发挥动物防疫补助政策效果。要切实加强新型冠状病毒疫苗生产、经营和使用环节监管，指导做好免疫效果监测评价，确保疫苗质量和免疫效果。

2017年6月6日，复旦大学公共卫生学院教授余宏杰课题组在人感染禽流感H7N9的流行病学特征变化和大流行风险评估领域取得重要进展，研究结果以《2013-17年中国五波人感染禽流感H7N9疫情的流行病学研究》研究结果表明，人感染禽流感H7N9的地理范围不断扩大，提示病毒在禽间的地理扩散范围更广泛。随着越来越多的城市活禽市场关闭，病毒可沿着家禽运输和交易的路线隐性传播，持续扩散到没有或没有严格执行活禽市场关闭的地区，包括尚未发现疫情的地区。