子痫（eclampsia）是妊娠期高血压疾病之一，它是子痫前期基础上发生的不能用其他原因解释的强直性抽搐，可以发生在产前、产时或产后，也可以发生在无临床子痫前期表现时。子痫是子痫前期-子痫最严重的阶段，有高血压、头痛、视觉障碍、右上腹或上腹部疼痛、全身强直阵挛性癫痫或昏迷等表现。根据发生时间，子痫可分为产前子痫、产时子痫、产后子痫。

子痫可以通过详细询问病史、体格检查以及血常规、尿常规等必要的实验室检查进行诊断。子痫的治疗主要有：一般急诊处理、硫酸镁控制抽搐、甘露醇降低颅压、控制血压、纠正缺氧和酸中毒以及终止妊娠。有子痫病史的女性在随后的怀孕中患子痫前期的风险会增加，各类心血管疾病患病风险也明显升高，子痫患者还会出现明显的神经系统远期后遗症。子痫患者的早产率、新生儿窒息率以及围产儿死亡率均显著偏高。对低危人群目前尚无有效的预防方法。对预测发现的高危人群，可通过适度锻炼、合理饮食、低钙摄入的孕妇补钙、阿司匹林抗凝等进行预防。

在发达国家，子痫的发病率为1.6~10/10000次分娩，而在发展中国家则为50~151/10000次分娩，资源匮乏的国家孕妇围产期的死亡率和发病率都明显更高，发展中国家子痫孕产妇死亡率高达15%。子痫这一病症历史悠久，公元前五世纪古希腊医学家Hippocrates的著作中就有相关描述，子痫的名称“eclampsia”源于希腊语，最早由Johannes Varandeus医生在1619年提出。同样，在中国晋代陈延之《小品方》中子痫便被提及，名为“病”“子痫”“子冒”，足见中医学对此病认识之早。

59%的子痫发生在妊娠晚期或临产前，称为产前子痫。

20%发生于分娩过程，称为产时子痫。

21%发生于产后称为产后子痫，大约90%的产后子痫发生在产后1周内。

子痫作为子痫前期子痫最严重的阶段，病因和发病机制尚未完全阐明，是一种多因素、多机制及多通路致病的疾病，有学者提出“两阶段学说”解释其发病机制（如下图）。

主要病因如下：

1.子宫螺旋小动脉重铸不足：正常妊娠时，细胞滋养层细胞分化为绒毛滋养细胞和绒毛外滋养细胞（EVT）。EVT包括间质绒毛外滋养细胞（iEVT）和血管内绒毛外滋养层细胞（enEVT）。iEVT负责浸润子宫内膜基质直至子宫肌层的内1/3处，enEVT则进入子宫螺旋小动脉管腔并逐渐替代血管壁平滑肌细胞、内皮细胞，使动脉由高阻力低容量血管转变为低阻力高容量血管以提高胎盘的血流量、确保母胎之间物质交换正常进行和胎儿发育。但子痫前期绒毛外滋养细胞浸润能力受损，造成“胎盘浅着床”和子宫螺旋动脉重铸极其不足，仅蜕膜层血管重铸，子宫螺旋动脉的管腔径为正常妊娠的1/2，血管阻力增大，胎盘灌注减少，从而引发一系列症状。

2.炎症免疫过度激活：子痫患者存在炎症免疫反应过度激活现象，母胎界面局部处于主导地位的天然免疫系统在发病中起重要作用，Toll样受体家族、蜕膜自然杀伤细胞、巨噬细胞等的数量、表型和功能异常均可影响子宫螺旋小动脉重铸，造成胎盘浅着床。正常妊娠时母体Th1/Th2免疫状态向Th2漂移，但子痫患者蜕膜局部T淋巴细胞向Th1型漂移，促进Th1占优势，使母体对胚胎免疫耐受降低，引发子痫前期。

3.血管内皮细胞受损：血管内皮细胞损伤是子痫的基本病理变化之一，它使扩血管物质如一氧化氮、前列环素I2合成减少，而缩血管物质如内皮素、血栓素A2等合成增加，从而促进血管痉挛。此外血管内皮损伤还可激活血小板及凝血因子，加重高凝状态。

4.遗传因素：子痫前期具有家族倾向性，提示遗传因素与该病发生有关，但遗传方式尚不明确。由于子痫前期的异质性，尤其是遗传和环境因素的交互作用产生了复杂的表型。

5.营养缺乏：已发现多种营养因素如低白蛋白血症、钙、镁、锌、等缺乏与子痫前期发生发展可能有关。

子痫抽搐发作的确切原因尚不清楚，根据高血压所起作用，提出了两种模型：一、高血压引起脑循环自身调节系统障碍，导致过度灌注、血管内皮功能障碍及血管源性和/或细胞毒性水肿；二、高血压激活自身调节系统，导致脑血管收缩、灌注不足、局部缺血、血管内皮功能障碍以及血管源性和（或）细胞毒性水肿。大脑炎症在抽搐发作中也起一定作用。

在发达国家，子痫的发病率为1.6~10/10000次分娩，而在发展中国家则为50~151/10000次分娩，资源匮乏的国家孕妇围产期的死亡率和发病率都明显更高，发展中国家子痫孕产妇死亡率高达15%。

基本病理生理变化是全身小血管肌肉痉挛。由于小动脉痉挛，造成管腔狭窄，周围阻力增大，内皮细胞损伤，通透性增加，体液和蛋白质渗漏，全身各器官组织因缺血和缺氧而受到损害：

脑血管痉挛，通透性增加，脑水肿、充血、局部缺血、血栓形成及出血等。CT检查脑皮质灰白交界处，尤其在顶枕叶上，呈现低密度区，皮质和皮质下局部缺血和点状出血，提示脑梗死。枕叶出血或大范围脑水肿所致中枢神经系统症状主要表现为昏睡、意识混乱、视力模糊、行动迟缓和昏迷，并时轻时重。视网膜病变包括缺血、梗死和视网膜脱离，导致视力模糊、盲点、复视、失明。广泛的脑水肿会使颅内压升高甚至发生脑疝。子痫前期脑血管阻力和脑灌注压均增加。脑血管高灌注压力可致明显头痛，视力模糊，严重时可导致可逆性后部脑病综合征，表现为头痛、意识障碍、癫痫及视力受损。子痫可能是全身血压突然升高，脑血管自动调节能力丧失，导致内皮细胞功能失调所致。

肾小球扩张，内皮细胞肿胀，纤维素沉积于内皮细胞。血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿，蛋白尿的多少与妊娠结局之间的关系不大。由于血管肌肉痉挛，肾血流量及肾小球滤过量下降，导致血尿酸浓度升高。血肌酐水平为正常妊娠的2倍以上或≥97.2μmol/L（1.1mg/dl），为病情严重的表现。肾脏功能严重损害可致少尿及肾衰竭，病情严重时发生肾实质损害，若伴有肾皮质坏死，将导致肾功能损伤无法逆转。

子痫前期即可出现肝脏损害，常表现为血清转氨酶水平升高，右上或中上腹部疼痛和触痛，严重时出现溶血、肝酶升高、血小板减少综合征（HELLP综合征）。肝脏的特征性损伤是门静脉周围出血，严重时门静脉周围坏死。肝包膜下血肿形成，甚至发生肝破裂危及母儿生命。

血管痉挛，血压升高，外周阻力增加，心肌收缩力和射血阻力（即心脏后负荷）增加，心排出量明显减少，心血管系统处于低排高阻状态，心室功能处于高动力状态，加之内皮细胞活化使血管通透性增加，血管内液进入细胞间质，导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死，严重时导致肺水肿、心力衰竭。

（1）血容量：由于全身小动脉痉挛，血管壁渗透性增加，血液浓缩，血细胞比容上升。当血细胞比容下降时，多合并贫血或红细胞受损或溶血。

（2）凝血异常：子痫前期常伴有凝血因子激活或变异所致的高凝血状态，特别是重症病人可发生微血管病性溶血。

由于血浆孕激素转换酶增加，妊娠晚期盐皮质激素、去氧皮质酮升高可致钠留，血浆胶体渗透压降低，细胞外液可超过正常妊娠，但水肿与妊娠期高血压疾病的严重程度及预后关系不大，通常电解质与正常妊娠无明显差异。子痫抽搐后，乳酸性酸中毒及呼吸代偿性的二氧化碳丢失可致血中碳酸盐浓度降低，病人酸中毒的严重程度与乳酸产生的量及其代谢率以及呼出的二氧化碳有关。

血管肌肉痉挛致胎盘灌注下降，滋养细胞侵入子宫螺旋动脉过浅，加之胎盘血管急性动脉粥样硬化，使胎盘功能下降，胎儿生长受限，羊水过少、胎儿窘迫、胎儿神经系统损伤，严重时致胎儿死亡。若底蜕膜血管破裂可导致胎盘早剥、胎儿死亡。

子痫最常见的先兆症状/体征包括高血压（75%）、头痛（持续额部或枕部头痛或霹雳性头痛）（66%）、视觉障碍[盲点、视力丧失（皮质盲）、视力模糊、复视、视野缺损（如同侧偏盲）、畏光]（27%）、右上腹或上腹部疼痛（25%）、无症状（25%）。阵挛也是常见表现。

子痫抽搐进展迅速，通常表现为全身强直阵挛性癫痫或昏迷。发病时，出现突然意识丧失，常伴有尖叫。随后，手臂、腿、胸部和背部的肌肉则变得僵硬。在肌肉强直期，病人可能开始出现发。大约1分钟后，开始出现肌阵挛和抽搐，持续1~2分钟。在阵挛期，可能发生舌咬伤，口吐白沫血痰。当抽搐结束，病人进入发作后期。最初病人处于深睡眠，呼吸深，然后逐渐清醒，经常主诉头痛。大多数病人在全身惊厥后10~20分钟内开始恢复反应。一般没有局灶性神经功能缺损。胎儿心动过缓持续至少3~5分钟是子痫癫痫发作时和发作即刻后的常见表现。

子痫通常在子痫前期的基础上发生抽搐。通过详细询问病史、体格检查以及必要的实验室检查（如血压测量、尿蛋白检测、血液生化检查等），可以对子痫进行诊断。

全身症状：询问有关症状如头痛、视觉变化、上腹部或右上季肋区疼痛、胸痛和呼吸困难。患者发生抽搐前可有典型的子痫前期表现，可无高血压、蛋白尿或浮肿；可有持续性头痛、眼花、怕光或上腹疼痛。抽搐可表现为局部的面部抽搐至全身肌肉痉挛，子痫抽搐多是自限性疾病的，患者不记得发作时情景。

血压：妊娠20周后孕妇出现收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。

尿蛋白：高危孕妇每次产检均应检测尿蛋白，尿蛋白检查应选中段尿，对可疑子痫前期孕妇应测24小时尿蛋白定量。尿蛋白的诊断标准有2个：①尿蛋白≥0.3g/24h；②尿蛋白定性≥（+）。随机尿蛋白定性不准确，只有定量方法不可用时才考虑使用。要注意避免阴道分泌物或羊水污染尿液。当泌尿系统感染、严重贫血、心力衰竭和难产时，可导致蛋白尿。

血清血检查：患者可出现血小板计数＜100×109/L；血清转氨酶高于正常值的2倍；血清肌酸酐＞1.1mg/dL或为正常值两倍以上。

视病情发展和诊治需要应酌情增加以下影像学检查：眼底检查；超声等影像学检查肝、肾等脏器及胸腹水情况；心脏彩超及心功能测定；超声检查胎儿生长发育指标；头颅CT或MRI检查。

子痫应与癫痫、脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管畸形破裂出血、糖尿病高渗性非酮症糖尿病昏迷、低血糖昏迷相鉴别。

是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。异常放电神经元的位置不同及异常放电波及的范围差异，导致患者的发作形式不一，可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼有之。脑电图检查有助于鉴别诊断。

脑炎是由脑实质的弥漫性或者多发性炎性病变导致的神经功能障碍。其病理改变以大脑灰质与神经元受累为主，也可累及白质和血管。综合分析患者的临床表现、脑脊液检查、神经影像学和脑电图等结果，能够确诊排除脑炎。

脑膜炎是由细菌、病毒以及自身免疫等引起的脑脊膜炎症，以发热、头痛、脑膜刺激征等为主要表现，还可出现如恶心、呕吐、意识障碍、皮疹、偏瘫等等症状，可通过体格检查、血常规、脑脊液检查、头颅CT、MRI、胸部X线等鉴别诊断。

因肿瘤的组织生物学特性、原发部位不同而异，以颅内压增高和神经功能定位症状为其共性。瘤性癫痫的发生及发作类型与肿瘤部位有关，例如运动功能区胶质瘤癫痫发生率高达90％，多为局灶性发作，长程视频脑电图监测到癫痫发作期的棘波、棘尖波具有诊断价值。头部CT与MRI检查便于鉴别诊断。

脑血管畸形是指脑血管的先天性非肿瘤性发育异常，包括动静脉畸形、海绵状血管瘤、毛细血管扩张症和静脉畸形，常见的临床表现包括颅内出血、癫痫、头痛、局灶性神经功能障碍等，影像学检查CT、MRI、CTA、MRA、DSA可以鉴别诊断。

起病缓慢，最初表现为多尿、多饮，食欲减退渐出现严重脱水和神经精神症状，病人反应迟烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏迷，晚期尿少甚至尿闭。实验室检查：血糖达到或超过33.3mmol/L（一般为33.3~66.8mmoνL），有效血浆渗透压达到或超过320mOsm/L（一般为320-430mOsm/L）可诊断子痫。

是一组由多种病因引起的血浆（或血清）葡萄糖水平降低，并足以引起相应症状和体征的临床综合征，而当血浆葡萄糖浓度升高后，症状和体征也随之消退。病人常以交感神经兴奋和（或）神经精神及行为异常为主要特点，糖浓度更低时可以出现癫痫样发作、昏迷和死亡。一般引起低血糖症状的血浆葡萄糖阈值为2.8~3.9mmol/L，通过血糖检测可鉴别。

1.一般急诊处理：子痫发作时需保持气道通畅，维持呼吸、循环功能稳定，密切观察生命体征，留置导尿管监测尿量等。避免声、光等刺激。预防坠地外伤、唇舌咬伤。

2.控制抽搐：硫酸镁是治疗子痫及预防复发的首选药物。当患者存在硫酸镁应用禁忌或硫酸镁治疗无效时，可考虑应用地西泮、苯妥英或冬眠合剂控制抽搐。子痫患者产后需继续应用硫酸镁24~48小时。

3.降低颅压：可以20％甘露醇250ml快速静脉滴注降低颅压。

4.控制血压：脑血管病是子痫患者死亡的最常见原因。当收缩压持续≥160mmHg，舒张压≥110mmHg时要积极降压以预防脑血管并发症。

5.纠正缺氧和酸中毒：面罩和气囊吸氧，根据动脉血气pH、二氧化碳分压、碳酸氢根浓度等，给予适4%碳酸氢钠纠正酸中毒。

6.终止妊娠：一旦抽搐控制后即可考虑终止妊娠。

有子痫病史的女性在随后的怀孕中患子痫前期的风险会增加，发病率约为25%，子痫复发的发病率约为2%，同时，各类心血管疾病患病风险也明显升高，子痫患者还会出现明显的神经系统远期后遗症，患者更易发生白质病变，出现认知障碍。特别值得关注的是，子痫患者的早产、新生儿窒息以及围产儿死亡的概率均显著偏高。更为严峻的是，患者子痫发作时的孕周越短，抽搐发生的次数越多，围产儿预后不良的风险越高。

早期预测对降低母婴死亡率有重要意义，首次产前检查应进行风险评估，主张联合多项指标综合评估预测，尤其要联合高危因素。

1.高危因素：病史及家族遗传史（既往子痫前期史，子痫前期家族史，高血压遗传因素等）、一般情况（年龄≥35岁，妊娠前BMI≥28kg/m2）、有内科疾病史或隐匿存在/潜在的基础病理因素或疾病（高血压病、肾脏疾病、糖尿病或自身免疫性疾病如红斑狼疮、抗磷脂抗体综合征等，存在高血压危险因素如阻塞性睡眠呼吸暂停）、本次妊娠的情况[初次妊娠、妊娠间隔时间≥10年；收缩压≥130mmHg或舒张压≥80mmHg（首次产前检查时、妊娠早期或妊娠任何时期检查时）、妊娠早期尿蛋白定量≥0.3g/24h或持续存在随机尿蛋白≥（+）、多胎妊娠]、本次妊娠的产前检查情况（不规律的产前检查或产前检查不适当（包括产前检查质量的问题），饮食、环境等因素）。

2.生化指标：可溶性酪氨酸激酶-1、胎盘生长因子、胎盘蛋白13、可溶性内皮因子等。

3.子宫动脉多普勒血流检测：妊娠20~24周时进行，如子宫动脉搏动指数和阻力指数持高或出现子宫动脉舒张早期切迹等病理波形，有助于预测子痫前期的发生。

对低危人群目前尚无有效的预防方法。对预测发现的高危人群，可能有效的预防措施：适度锻炼，合理安排休息；合理饮食，不推荐严格限制盐及热量摄入；低钙（\u003c600mg/d）摄入的孕妇建议补钙，推荐口服钙补充量至少为1g/d；针对存在肾脏疾病及高凝状况的高危因素者，可从妊娠早中期（妊娠12~16周）开始每天服用小剂量阿司匹林（50~150mg）抗凝至妊娠26~28周。

中国晋代陈延之《小品方》便提及“痓病”“子痫”“子冒”，足见中医对此病认识之早。之后的隋唐医家多遵循前人理解，如巢元方在《诸病源候论》中详述其症状，称“妊娠而发者，闷冒不识人，须臾醒，醒复发”，并将其命名为“子痫”“子冒”。唐朝王焘的《外台秘要》中也有相似论述。宋代医家对子痫的理解也大多沿用前人经验，如陈自明的《妇人大全良方》称其为“风痉”，亦名“子痫”。明代医家对子痫的命名更为丰富，龚廷贤在《内府秘传经验女科》中称子痫为“风症”，赵献可的《邯郸遗稿》则称子痫为“儿风”，王化贞在《产鉴》中称子痫为“子痫风”。清代医家在前人基础上继续发挥，如萧埙的《女科经纶》称子痫为“妊娠风痉”，阎纯玺的《胎产心法》将其归为“类中风”范畴。同时，沈尧封所著《女科辑要》中的《妊娠似风》篇详细描述了子痫的症状，将其命名为“痉”与“子痫”。可见，中医对子痫的认识历史悠久，命名多样，详细描述了子痫的发病特征与临床表现。

子痫这一病症在公元前五世纪已有记载，见于古希腊医学家Hippocrates所著的《希波克拉底全集》。随着时间推移，1612年，Jacques Guillimeau提出了自己的见解，认为孕妇抽搐可能源于胎儿挣脱子宫或胎位不正导致的子宫扩张。子痫的名称“eclampsia”源于希腊语，最早由Johannes Varandeus医生在1619年提出。1637年，产科先驱Francois Mauriceau认为子痫发作可能与恶露血流量异常或宫内胎儿死亡有关，是首位系统性描述子痫的医生。随后，在1843年，John Lever深化了对先兆子痫的认识，发现患者尿液中含有白蛋白，而Robert Johns观察到患者常伴随头痛、视力改变和水肿等症状，这标志着对子痫前期认识的重大突破。Lever认为这是一种毒血症，而非单纯由子宫机械压力引起。最初认为子痫多发于富裕女性，但20世纪30年代后，贫穷女性中的子痫病例也被发现。到了60年代，研究进一步揭示胎盘植入受损与先兆子痫之间的关系。1989年，ROBERTS等提出了先兆子痫患者中胎盘灌注受损可能引发母体内皮功能障碍的假设。此后，众多产科专家致力于胎盘与子痫前期的基础研究，为子痫前期与子痫的认识奠定了基石。

2023年，冯薇等学者对全连接神经网络（FCNN）模型对妊娠早期高血压及子痫前期子痫发病风险的预测价值进行了相关研究，收集2017—2020年727例妊娠11～13+6周孕妇病历资料，包括妊娠期高血压及子痫前期-子痫发病的高危因素。检测孕妇外周血胎盘生长因子、妊娠相关血浆蛋白-A（PAPP-A）水平及双上肢血压数值。应用人工智能深度学习技术构建FCNN模型，采用受试者工作特征曲线分析其对妊娠期高血压及子痫前期-子痫发病的预测效能，并与美国妇产科医师学会（ACOG）、英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）方法的预测效能比较，同时评估高危因素对疾病发病风险的影响。发现FCNN模型对妊娠早期高血压及子痫前期子痫发病的预测效能较好，优于ACOG、NICE方法。FCNN模型还能评估高危因素对此类疾病发生的影响水平，有望成为疾病早期预测的有益参考和补充。